Fisiologia do Parto e Contrações Uterinas

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Compreender a fisiologia do parto; 
 Analisar as aplicações, tipos, origem e questões éticas das células tronco; 
 Entender a fisiologia da lactação; 
 Analisar a anatomia e histologia das mamas. 
Aumento da excitabilidade uterina próximo ao termo. 
Ao final da gravidez, o útero fica progressivamente mais excitável, até que, por fim, 
desenvolve contrações rítmicas tão fortes que o bebê é expelido. 
Eventos que levam as contrações uterinas: 
1) Mudanças hormonais que aumentam a excitação da musculatura uterina. 
2) Mudanças mecânicas progressivas. 
→ Os fatores hormonais que aumentam a contração uterina: 
A progesterona inibe a contração uterina durante a gravidez, ajudando a evitar a expulsão 
do feto. 
Já o estrogênio, tem tendência definida para aumentar o grau de contração uterina. 
Tanto a progesterona, quanto o estrogênio são secretados em quantidades maiores 
durante grande parte da gravidez, mas, a partir do 7º mês, a secreção do estrogênio 
continua a aumentar, enquanto a progesterona permanece constante ou até mesmo 
diminui um pouco. 
A ocitocina causa contração do útero por 4 razões: 
1) A musculatura uterina aumenta seus receptores de ocitocina, e, portanto, aumenta 
sua sensibilidade a uma determinada dose de ocitocina nos últimos meses de 
gravidez. 
2) A secreção de ocitocina pela neuro-hipófise é, consideravelmente, maior no 
momento do parto. 
3) Muito embora animais hipofisectomizados ainda consigam ter seus filhotes a termo, 
o trabalho de parto é prolongado. 
4) Experimentos em animais indicam que a irritação ou a dilatação do colo uterino, 
como ocorre durante o trabalho de parto, pode causar reflexo neurogênico, através 
dos núcleos paraventricular e supraóptico, que faz com que a hipófise posterior 
aumente sua secreção de ocitocina. 
A hipófise do feto secreta grande quantidade de ocitocina, que ajuda na excitação uterina. 
Além disso, as glândulas adrenais do feto secretam cortisol, outro possível estimulante 
uterino. E, mais, as membranas fetais liberam prostaglandinas em concentrações elevadas, 
no momento do trabalho de parto, que também pode aumentar a intensidade das 
contrações uterinas. 
→ Os fatores mecânicos que aumentam a contração uterina 
- Distensão da musculatura uterina: 
Aumenta a contração uterina 
A distensão intermitente, como ocorre repetidamente no útero, por causa dos movimentos 
fetais, pode provocar a contração dos músculos lisos. 
- Distensão ou irritabilidade do colo uterino. 
O inicio do trabalho de parto – um mecanismo de feedback positivo para o seu 
desencadeamento. 
Durante grande parte da gravidez o útero sofre episódios periódicos de contrações rítmicas 
fracas e lentas, denominadas contrações de Braxton Hicks – essas contrações ficam mais 
fortes ao final da gestação, então, mudam subitamente em questão de horas e ficam 
excepcionalmente fortes, começando a distender o colo uterino e, posteriormente, 
forçando o bebê através do canal de parto, levando ao parto. Esse processo é denominado 
trabalho de parto, e as contrações fortes, que resultam na parturição final, são 
denominadas contrações de trabalho de parto. 
Não se sabe o que muda subitamente a ritmicidade lenta e fraca do útero para as 
contrações fortes do trabalho de parto. Porém, se propõe a teoria de feedback positivo que 
sugere que a distensão do colo uterino pela cabeça do feto, torna-se tão grande que 
provoca forte reflexo no aumento da contração do corpo uterino. Isso empurra o bebê para 
frente, o que distende mais o colo e desencadeia mais feedback positivo ao corpo uterino. 
Assim, o processo se repete até o bebê ser expelido. 
 
Resumindo, múltiplos fatores aumentam a contratilidade do útero ao final da gestação. Por 
fim, uma contração uterina torna-se forte o bastante para irritar o útero, especialmente no 
colo, o que aumenta a contração uterina ainda mais devido ao feedback positivo, 
resultando em segunda contração uterina mais forte que a primeira, uma terceira mais 
forte que a segunda, e assim por diante. Quando essas contrações se tornam fortes o 
bastante para causar esse tipo de feedback, com cada contração sucessiva mais forte que a 
precedente, o processo chega ao fim. 
Fora as contrações do parto, tem também as contrações musculares abdominais que 
auxiliam na expulsão do bebê. 
Mecanismos do parto 
As contrações durante o trabalho de parto começam do topo do fundo do útero e se 
espalham para baixo, por todo o corpo uterino. 
Cada contração tende a forçar o bebê para baixo, na direção do colo uterino. 
No início as contrações ocorrem apenas a cada 30 minutos. À medida que o trabalho de 
parto progride as contrações surgem com mais frequência. 
O primeiro estágio do trabalho de parto é o período de dilatação cervical progressiva, que 
dura até a abertura do cervical estar tão grande quanto a cabeça do feto – esse estágio 
geralmente tem duração de 8 a 24 horas na primeira gestação, mas muitas vezes apenas 
alguns minutos após várias gestações. 
O segundo estágio é quando o colo está totalmente dilatado, as membranas fetais 
geralmente se rompem, e o líquido amniótico vaza subitamente pela vagina. Em seguida, a 
cabeça do feto se move rapidamente para o canal de parto e força até a expulsão final – 
pode durar tão pouco quanto 1 minuto, depois de várias gestações, até 30 minutos ou 
mais, na primeira gestação. 
Durante 10 a 45 minutos depois do nascimento do bebê, o útero continua a se contrair, 
diminuindo cada vez mais seu tamanho, causando efeito de cisalhamento entre as paredes 
uterinas e placentárias, separando assim, a placenta do seu local de implantação. Portanto, 
a contração do útero, depois da expulsão do bebê, contrai os vasos que antes proviam 
sangue a placenta. 
A cada contração a mãe sente uma dor considerável. A cólica no inicio que se dá pela 
hipoxia do músculo uterino, decorrente da compressão dos vasos sanguíneos do útero. 
Entretanto, no 2º estágio do trabalho do parto, quando o feto está sendo expelido, uma dor 
muito mais forte é causada devido a distensão perineal, cervical e ruptura das estruturas do 
próprio canal vaginal. Essa dor é conduzida à medula espinal e ao cérebro da mãe por 
nervos somáticos. 
 
 
As células-tronco ganharam um uso muito importante no contexto da saúde pública ligada 
aos transplantes, já que a doação de órgão não consegue suprir toda a demanda de órgãos 
no país. Além disso, os transplantes são extremamente caros e dependem muito da 
estrutura de transporte disponível pelo sistema saúde. As células-tronco poderiam, então, 
ser multiplicadas no laboratório e induzidas para gerar um tipo celular específico com a 
capacidade de regenerar o órgão em questão (REVOLTELLA, 2007). 
Vale ressaltar que a maioria das células-tronco adultas reside na medula óssea, estando, 
entre elas, as células-tronco hematopoiéticas (HSC) multipotentes, com capacidade de 
regenerar todo o sistema hematopoiético (BRYDER, 2006). Por conseguinte, o transplante 
terapêutico de medula óssea é utilizado há mais de 30 anos e mais de um milhão de 
pacientes que sofrem de diferentes doenças já foram tratados com transplante de medula 
óssea (M.O.) ou as células derivadas de M.O. mobilizadas. Ainda, há as células-tronco 
mesenquimais, que são definidas como as células estromais mesenquimais (MSC), que 
podem se diferenciar em células ósseas, cronócitos e adiposas (BIANCO, 2014). 
Diversos estudos têm sugerido a capacidade dessas células em regenerarem o miocárdio 
pós-infarto (ORLIC, 2001). O mecanismo exato ainda não é conhecido. As células adultas 
têm sido amplamente testadas em doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico 
(LES) e no diabetes do tipo I. No caso do diabetes, o objetivo é regenerar as células beta-
pancreáticas produtoras de insulina, perdidas com a destruição crônica desde o início da 
doença (SEGERS, 2008). 
As células-tronco embrionárias possuem reconhecida capacidade de diferenciação e 
proliferação,porém, é nesse ponto o seu primeiro empecilho. Se essa diferenciação e 
multiplicação não for controlada, ela poderá dar origem a tumores formados por vários 
tecidos diferentes. O segundo problema terapêutico das células-tronco embrionárias se 
baseia na compatibilidade biológica das células com todos os tipos de pacientes. Há uma 
chance de rejeição entre doador e receptor, o que não ocorre com células-tronco adultas, 
onde receptor e doador são a mesma pessoa (PEREIRA, 2008). 
Apesar disso, as células-tronco embrionárias podem ser usadas para regenerar células da 
medula óssea, pancreáticas, alguns tipos específicos de cartilagem e músculos. Alguns 
experimentos destacam seu uso também na doença de Parkinson e Huntington (PEREIRA, 
2008). 
Uso terapêutico de células tronco em cirrose hepática 
O transplante de células de células tronco mesenquimais pode ser visto com uma nova opção terapêutica 
para o tratamento de cirrose hepática, substituindo o transplante hepático ortotópico, que é o tratamento 
mais utilizado para as fases finais da doença, embora sua realização possua restrições (ZHANG, 2018). 
Células-tronco hepáticas foram identificadas em fígado fetal e maduro. Durante o desenvolvimento 
embrionário, as células dentro do broto do fígado são reconhecidas como hepatoblastos que são 
bipotentes, dando origem tanto aos hepatócitos quanto às células epiteliais dos ductos biliares (Zhang, 
Yongting et al 2018 nossa tradução) 
As BM-MSCs (Células-tronco mesenquimais da medula óssea) são capazes de se diferenciar em células 
hepáticas e recuperar a função hepática, indicadas pelo apoptose de células estreladas hepáticas, 
expressão gênica reduzida do fator de crescimento transformador (TGF) -β1 e alfa-actina do músculo liso 
(α-SMA). AD-MSCs (Célula-tronco mesenquimal do tecido adiposo), que são mais imunocompatíveis e mais 
fáceis de isolar do que as BM-MSCs, têm um papel protetor contra a fibrose hepática. As UC-MSCs (Células-
tronco mesenquimais do cordão umbilical) apresentam um perfil imunogico mais benéfico e um potencial 
imunossupressor global mais forte do que as BM-MSCs (ZHANG, YONGTING, et al 2018 nossa tradução). 
A utilização de células tronco mesenquimais para o tratamento de cirrose hepática possui resultados 
eficazes, porém uso desta técnica ainda entra em conflito com aspectos éticos e o os efeitos colaterais a 
esse transplante ainda não podem ser mesurados (ZHANG, 2018). 
Tratamento de Diabetes Mellitus utilizando células tronco 
Cientistas da Universidade de Miller School of Medicine de Miami, apontam que células tronco presentes 
no pâncreas possuem a capacidade de recuperar as células pancreáticas produtoras de insulina (QADIR, 
2018). O estudo consiste em regenerar as células betas que sofreram destruição autoimunes, utilizando-se 
de células tronco que farão o papel da regeneração. Essa descoberta beneficiará tanto portadores de 
diabetes tipo I, como também portadores de diabetes tipos II (QADIR, 2018). 
Os estudos realizados visam aumentar a produção dessas células tronco pancreáticas através de células 
tronco embrionárias, pluripotentes, adultas etc. (10). Com a possibilidade de regeneração de células beta 
através de células tronco, portadores de diabetes tipo I / tipo II terão a opção de optar por um tratamento 
que não seja a utilização de insulina. 
Uso de células tronco na ataxia cerebelar 
Ataxias cerebelares é um conjunto de diferentes distúrbios neurológicos, que afetam com maior relevância 
o cerebelo causando a perda avançada da coordenação motora. É possível que seja hereditárias ou 
adquiridas e tenha mais de 60 subtipos genéticos como a Ataxia de Friendreick, Ataxia telanglectasia e 
Ataxia espinocerebelares de poliglutamina autossômica dominante que são as mais analisadas (WONG, 
2018). Os distúrbios são incuráveis e causados pela perda de função progressiva e destruição das células de 
Purkenje. Porém, há estudos realizados em pacientes com ataxias, utilizando das células tronco 
pluripotentes para a superação do quadro (WONG, 2018). 
Os estudos permitiram a reprogramação de células somáticas humanas em células tronco pluripotentes 
induzidas (IPSCS), já que as de pacientes com ataxias podem ser diferenciadas ao subgrupo neural e outras 
células afetadas. Também poderá ser utilizado para o estudo de alto rendimento de drogas in vitro. As 
células de Purkinje, no entanto são frágeis na ataxia cerebelar, porém são difíceis de realizar o seu cultivo 
in vitro por ser tão complexa (WONG, 2018). As células tronco pluripotentes induzidas têm o propósito de 
similar o fenômeno in vitro da formação da embriogenese humana e neurônios cerebelares. Como o 
estudo ainda é muito limitado, as células cultivadas são utilizadas para estudos sobre o surgimento e 
desenvolvimento da doença e a degeneração cerebelar em ataxias (WONG, 2018). 
Uso de células tronco no tratamento do Mal de Parkinson 
As células tronco podem ser aproveitadas para reparação de doenças degenerativas, como por exemplo 
mal de Parkinson, que é uma doença crônica neurológica provocada pela falta de transmissão de 
neurônios dopaminérgicos. A origem da causa da doença é desconhecida, porém desconfia que a mesma 
pode advir de fatores genéticos e ambientais (SOUZA, 2018). Os pesquisadores geraram as células iPS a 
partir de células da pele e do sangue, tanto de pacientes saudáveis quanto de pacientes com Doença 
Parkinson. Em seguida, mantiveram essas células vivas em laboratório e as induziram a se transformarem 
em células progenitoras dopaminérgicas, ou seja, em células neurais com capacidade de produzir 
dopamina. O próximo passo foi então transplantar tais células em um modelo de Doença de Parkinson em 
macacos. Como resultado, foi observada melhora nos movimentos espontâneos dos animais após o 
transplante destas células-tronco, além de não serem encontrados tumores até 2 anos após o 
procedimento (RIBEIRO, 2017). Porém, nos estudos pré-clínicos, os efeitos positivos demonstrados com 
relação à possível reposição dos neurônios dopaminérgicos, a preservação do circuito neural e a 
amenização dos sintomas, apresentam questionamentos que precisam ser pesquisados antes que se 
estabeleça a terapia celular como alternativa para tratamento em pacientes com essa doença (PEREIRA et 
al., 2007 apud PEREIRA, Liana Costa 2012). Para se candidatar ao tratamento com células tronco induzidas, 
é essencial que o paciente já tenha realizado todos os tipos de tratamentos convencionais, visto que os 
efeitos colaterais do tratamento são desconhecidos, e o paciente assumas os riscos que o tratamento 
poderá lhe causar (RIBEIRO, 2017) 
 
Uso de células tronco no tecido epitelial 
 
A pele contém seu próprio suprimento de células tronco especializadas, o que permite que a epiderme seja 
constantemente renovada ao longo de nossas vidas, com células se transformando aproximadamente a 
cada mês. Isso também permite que os cientistas cultivem enxertos em cultura, simplesmente pegando 
uma pequena amostra. (Devlin, 2017) A realização de enxertos pode se aplicar em diversas doenças que 
atinge o tecido epitelial, podendo reverter quadros como epidermólise bolhosa juncional (JEB), uma séria 
doença causada por mutações de genes que é na maioria das vezes letal ou desenvolve graves feridas que 
leva ao câncer de pele. 
As células geneticamente modificadas no enxerto incluem células-tronco da pele especializadas que 
significam que uma vez que o transplante foi integrado, ele foi capaz de renovar e sustentar a pele 
saudável. (Devlin, 2017) No futuro, se o tratamento se mostrar seguro a longo prazo, os cientistas 
acreditam que a abordagem poderia ser usada para tratar doenças de pele menos severas. (Devlin, 2017) 
→ O que são? 
Células-tronco são células indiferenciadas. As principais características das células-tronco, 
tornando-as extremamente interessantes, 
são: sua capacidade de autorrenovação, 
ou seja, são capazes de se multiplicar, 
mantendo seu estado indiferenciado, 
proporcionando uma reposiçãoativa de 
sua população de maneira constante nos 
tecidos; e, mais interessante ainda, sua 
capacidade de se diferenciar em diversos 
tipos celulares (LEMISCHKA, 2005). 
Controlando o ambiente circundante às 
células-tronco e ativando vias de 
sinalização, ocorre o acesso de diferentes 
tipos de células a partir de possíveis 
células-tronco (SCADDEN, 2006). Dada a especificidade como requisito das muitas 
estratégias utilizadas no desenvolvimento de medicamentos. 
As células-tronco podem ser classificadas, segundo sua potencialidade, em totipotentes, 
pluripotentes ou multipotentes. As células capazes de gerar todos os tipos celulares 
embrionários e extraembrionários são chamadas de totipotentes, como o zigoto e o 
blastômero; as pluripotentes podem originar todas as células que formam um embrião 
(propriamente dito) e são provenientes da massa interna do blastocisto; as células-tronco 
multipotentes são um pouco mais diferenciadas, presentes no indivíduo adulto, com 
capacidade de originar apenas um limitado número de tipos teciduais. Estas células são 
designadas de acordo com o órgão de que derivam e podem originar apenas células 
daquele órgão, possibilitando a regeneração tecidual (GAGE, 2000). As células que originam 
apenas um subgrupo de linhagens celulares são classificadas como mesenquimais, por 
exemplo, as células-tronco mesenquimais e neurais. Existem ainda células oligopotentes, 
capazes de gerar células mais restritas a uma linhagem do que as multipotentes, e as 
unipotentes, que originam apenas um único tipo celular maduro (WAGERS, 2004). 
As células-tronco embrionárias dão origem a aproximadamente 220 tipos de células no ser 
humano adulto. Células-tronco embrionárias são mais versáteis em relação às células-
tronco adultas multipotentes. A alta versatilidade e a capacidade ilimitada de 
autorrenovação colocaram um foco significativo em células-tronco embrionárias para o 
tratamento de doenças degenerativas, lesão e perda de tecido (ILIC, 2015). No entanto, 
como células-tronco embrionárias são derivadas da massa celular interna de embriões em 
estágio, a remoção dessas células-tronco resulta em inviabilidade do blastocisto, existindo 
preocupações éticas relacionadas ao isolamento (TREVOR, 2017). 
 
 
 
O zigoto sofre mitoses dando origem a uma “bola de células”, que se diferenciam 
originando os folhetos germinativos, que em seguida se diferenciam em tecidos e órgãos do 
organismo. Essas células originadas das mitoses do zigoto são as células-tronco, que 
também são chamadas de células-mãe ou células estaminais. 
Os debates em torno das questões envolvendo o uso das células-tronco têm se tornado 
mais intensos nos últimos anos à medida que aumentam as pesquisas e, 
consequentemente, as descobertas de possibilidades terapêuticas das células-tronco, 
notadamente em países desenvolvidos (BARBOSA, 2013). No Brasil, a pesquisa com células-
tronco embrionárias foi disciplinada pela Lei n.º 11.105, de 24 de março de 2005, do artigo 
225 da Constituição Federal, conhecida como Lei de Biossegurança. O artigo 5º da lei 
permite, com restrições, a manipulação de embriões humanos, produzidos por fertilização 
in vitro, para coleta de células-tronco. Posteriormente, foi regulamentada pelo Decreto n.º 
5.591, de 22 de novembro de 2005, que definiu como “embriões inviáveis” aqueles com 
alterações genéticas comprovadas que impedem o desenvolvimento por ausência de 
clivagem. Isso significa que a lei brasileira autorizou a pesquisa, preferencialmente, em 
embriões que não serão utilizados para fins reprodutivos após os procedimentos 
diagnósticos (DINIZ, 2009). 
Desde então, várias iniciativas, em diferentes cenários, têm surgido com o intuito de apoiar, 
impedir ou controlar as pesquisas com células-tronco embrionárias e adultas. Isso tem 
acontecido paralelamente, confirmando ou refutando hipóteses levantadas por grupos de 
pesquisadores, que, além dos aspectos científicos, defendem valores e crenças que 
potencializam o grau de divergências e/ou consensos, não apenas no âmbito acadêmico, 
mas na sociedade como um todo, levando o questionamento sobre quais seriam as 
principais implicações bioéticas na pesquisa com células-tronco embrionárias. (BARBOSA, 
2013). 
 
A prolactina promove a lactação 
Embora a progesterona e o estrogênio sejam essenciais ao desenvolvimento físico das 
mamas, durante a gravidez, eles inibem a secreção de leite. 
Por outro lado, a prolactina tem o efeito contrário na secreção de leite, ele a promove. 
A prolactina é secretada pela hipófise anterior materna, e sua concentração no sangue da 
mãe aumenta a partir da 5ª semana de gestação até o nascimento do bebê (nessa época – 
final da gestação – o aumento é de 10 a 20 vezes a mais que uma mulher não grávida). 
Além disso, a placenta secreta grandes quantidades de somatomamotropina coriônica 
humana, que a princípio tem propriedades lactogênicas, apoiando então a prolactina 
durante a gravidez. 
Devido ao efeito inibidor do estrogênio e da progesterona são secretados poucos mililitros 
de leite por dia antes do nascimento do bebê. O líquido secretado nos últimos dias antes e 
nos primeiros após o parto é chamado de COLOSTRO (contém as mesmas concentrações de 
proteínas e lactose do leite, mas quase nada de gordura.) 
Após o nascimento do bebê, a progesterona e o estrogênio abaixam seus níveis, permitindo 
assim que o efeito lactogênico da prolactina assume seu papel natural de promotor da 
lactação, e no período de 1 a 7 dias as mamas começam a secretar grandes quantidades de 
leite, em vez de colostro. 
Essa secreção de leite requer uma secreção de suporte adequada da maioria dos outros 
hormônios maternos também – os mais importantes são: LH, cortisol, paratormônio e 
insulina. Esses hormônios são necessários para fornecer aminoácidos, ácidos graxos, glicose 
e cálcio, fundamentais para a formação de leite. 
Depois do nascimento do bebê, o nível basal da secreção de prolactina volta para os níveis 
não grávidos durante algumas semanas. Entretanto, cada vez que a mãe amamenta, sinais 
neurais dos mamilos para o hipotálamo causam um pico de 10 a 20 vezes da secreção de 
prolactina, que dura aproximadamente 1 hora. 
Processo de ejeção na secreção do leite 
O leite precisa ser ejetado dos alvéolos para os ductos antes do bebê poder obtê-lo, essa 
ejeção é causada por um reflexo neurogênico e hormonal combinado que envolve a 
ocitocina. 
Quando o bebê suga, ele não recebe quase nada de leite em primeiro momento. Primeiro é 
necessário que impulsos sensoriais sejam transmitidos através dos nervos somáticos dos 
mamilos para a medula espinal da mãe e então para o hipotálamo, onde promovem a 
secreção de ocitocina, ao mesmo tempo que causa secreção de prolactina. A ocitocina vai 
pelo sangue até as mamas, onde faz com que as células mioepiteliais se contraiam, assim 
transportando o leite dos alvéolos para os ductos, fazendo com que assim o leite comece a 
fluir. 
As mamas são as estruturas superficiais mais 
proeminentes na parede anterior do tórax, 
sobretudo nas mulheres. As mamas são 
formadas por tecido glandular e tecido fibroso 
de sustentação integrados a uma matriz 
adiposa, junto com vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e nervos. Homens e mulheres têm 
mamas; normalmente, elas só são bem 
desenvolvidas em mulheres. As glândulas 
mamárias estão localizadas na tela subcutânea, 
sobre os músculos peitorais maior e menor. Na 
parte mais proeminente da mama está a 
papila mamária, circundada por uma área 
cutânea pigmentada circular, a aréola. 
As glândulas mamárias presentes nas mamas 
estão relacionadas com a reprodução nas 
mulheres. Nos homens, são rudimentares e 
não funcionais, formadas apenas por alguns 
pequenos ductos ou cordões epiteliais. 
A gordura ao redor do tecido glandular 
determina o tamanho das mamas não lactantes. O corpo aproximadamente circular da 
mama feminina fica apoiado sobre um leito que se estendetransversalmente da margem 
lateral do esterno até a linha axilar média e verticalmente da costela II a VI. Dois terços do 
leito são formados pela fáscia peitoral sobre o músculo peitoral maior; o outro terço, pela 
fáscia que cobre o músculo serrátil anterior. Entre a mama e a fáscia peitoral há um plano 
de tecido conectivo frouxo ou espaço potencial — o espaço retromamário. Esse plano, que 
contém pouca gordura, permite que a mama tenha algum grau de movimento sobre a 
fáscia peitoral. Uma pequena parte da glândula mamária pode estender-se ao longo da 
margem inferolateral do músculo peitoral maior em direção à fossa axilar, formando um 
processo axilar ou cauda de Spence. 
A glândula mamária está firmemente fixada à derme da pele sobrejacente, sobretudo por 
ligamentos cutâneos significativos, os ligamentos suspensores da mama (de Cooper). Essas 
condensações de tecido conectivo fibroso, mais desenvolvidas na parte superior da 
glândula, ajudam a sustentar os lobos e lóbulos da glândula mamária. 
Os ductos lactíferos dão origem a brotos que formam 15 a 20 lóbulos da glândula mamária, 
que constituem o parênquimada glândula mamária. 
Assim, cada lóbulo é drenado por um ducto lactífero, esses ductos convergem e têm 
aberturas independentes. Cada ducto tem uma parte dilatada, situada profundamente à 
aréola, o seio lactífero. 
As aréolas da mama contêm muitas glândulas sebáceas. 
As papilas mamárias são proeminências cônicas ou cilíndricas situadas nos centros das 
aréolas. As papilas mamárias não têm gordura, pelos nem glândulas sudoríparas. As 
extremidades das papilas são fissuradas e os ductos lactíferos abrem-se nelas. As papilas 
são formadas principalmente por fibras musculares lisas circulares que comprimem os 
ductos lactíferos durante a lactação. 
As glândulas mamárias são glândulas sudoríferas modificadas; portanto, não têm cápsula 
nem bainha. O contorno arredondado e a maior parte do volume das mamas são 
produzidos por gordura subcutânea, exceto durante a gravidez, quando as glândulas 
mamárias aumentam e há formação de novo tecido glandular. Os alvéolos que secretam 
leite são organizados de modo semelhante a cachos de uvas. 
Cada glândula mamária consiste em 15 a 25 lóbulos de glândulas tubuloalveolares 
compostas, cuja função é secretar leite para nutrir os recém-nascidos. Cada lóbulo, 
separado dos vizinhos por tecido conjuntivo denso e muito tecido adiposo, é, na realidade, 
uma glândula individualizada com seu próprio ducto excretor, chamado de ducto 
galactóforo 
Esses ductos, que medem 2 a 4,5 cm de comprimento, emergem independentemente no 
mamilo, que tem 15 a 25 aberturas, cada uma com aproximadamente 0,5 mm de diâmetro. 
A estrutura histológica das glândulas mamárias varia de acordo com o sexo, a idade e o 
estado fisiológico 
 
Estrutura das glândulas mamárias durante a puberdade e na mulher adulta 
Antes da puberdade, as glândulas mamárias são compostas de porções dilatadas, os seios 
galactóforos, e várias ramificações desses seios, os ductos galactóforos. Seu 
desenvolvimento em meninas durante a puberdade faz parte do processo de aquisição das 
características sexuais secundárias. Durante esse período, as mamas aumentam de 
tamanho e desenvolvem um mamilo proeminente. Em meninos, as mamas normalmente 
permanecem planas. 
O aumento das mamas durante a puberdade resulta do acúmulo de tecido adiposo e 
conjuntivo, além de certo crescimento e ramificação dos ductos galactóforos. A 
proliferação desses ductos e o acúmulo de gordura se devem ao aumento da quantidade de 
estrógenos circulantes durante a puberdade. 
 
Na mulher adulta, a estrutura característica da glândula – 
o lóbulo – desenvolve-se a partir das extremidades dos 
menores ductos. Um lóbulo consiste em vários ductos 
intralobulares que se unem em um ducto interlobular 
terminal (Figura). 
 Cada lóbulo é imerso em tecido conjuntivo intralobular 
frouxo e muito celularizado, sendo que o tecido 
conjuntivo interlobular que separa os lóbulos é mais 
denso e menos celularizado. Próximo à abertura do 
mamilo, os ductos galactóforos se dilatam para formar os 
seios galactóforos. As aberturas externas dos ductos são 
revestidas por epitélio estratificado pavimentoso, o qual 
bruscamente se transforma em estratificado colunar ou 
cuboide nos ductos galactóforos. O revestimento dos 
ductos galactóforos e ductos interlobulares terminais é formado por epitélio simples 
cuboide, envolvido por células mioepiteliais. 
O tecido conjuntivo que cerca os alvéolos contêm muitos linfócitos e plasmócitos. A 
população de plasmócitos aumenta significativamente no fim da gravidez; eles são 
responsáveis pela secreção de imunoglobulinas (IgA secretora), que conferem imunidade 
passiva ao recém-nascido. 
A estrutura histológica dessas glândulas sofre pequenas alterações durante o ciclo 
menstrual, como, por exemplo, proliferação de células dos ductos em torno da época de 
ovulação. Essas mudanças coincidem com o período no qual o estrógeno circulante está no 
seu pico. A maior hidratação do tecido conjuntivo na fase pré-menstrual pode provocar 
aumento do volume da mama 
O mamilo tem forma cônica e pode ser rosa, marrom-claro ou marrom-escuro. 
Externamente, é coberto por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado contínuo 
com o da pele adjacente. A pele ao redor do mamilo constitui a aréola. Sua cor escurece 
durante a gravidez, como resultado de acúmulo local de melanina, e após o parto pode ficar 
mais claro, mas raramente retorna à sua tonalidade original. O epitélio do mamilo repousa 
sobre uma camada de tecido conjuntivo rico em fibras musculares lisas, as quais estão 
dispostas circularmente ao redor dos ductos galactóforos mais profundos e paralelamente 
a eles quando entram no mamilo. O mamilo é provido de abundantes terminações nervosas 
sensoriais, importantes para produzir o reflexo da ejeção do leite pela secreção de 
ocitocina. 
 
 
 
Glândulas mamárias durante a gravidez e a lactação 
As glândulas mamárias sofrem intenso crescimento durante a gravidez por ação sinérgica 
de vários hormônios, principalmente estrógenos, progesterona, prolactina e lactogênio 
placentário humano. Uma das ações desses hormônios é o desenvolvimento de alvéolos 
nas extremidades dos ductos interlobulares terminais. Os alvéolos são conjuntos esféricos 
ou arredondados de células epiteliais, que são as estruturas ativamente secretoras de leite 
na lactação. Quatro a seis células mioepiteliais de forma estrelada envolvem cada alvéolo e 
se localizam entre as células epiteliais alveolares e a lâmina basal do epitélio. Durante a 
lactação, a quantidade de tecido conjuntivo e adiposo diminui consideravelmente em 
relação ao parênquima. 
Na lactação, as células secretoras se tornam 
cuboides pequenas e baixas, e o seu citoplasma 
apresenta gotículas esféricas de vários 
tamanhos que contêm triglicerídios, 
principalmente neutros. 
Quando cessa a amamentação (desmame), a 
maioria dos alvéolos desenvolvidos durante a 
gravidez sofre degeneração por apoptose. 
Assim, células inteiras são liberadas no lúmen 
dos alvéolos, e seus restos são retirados por 
macrófagos.