Insuficiência Cardíaca: Causas e Sinais Clínicos

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Cardiologia 
Funções do SCV 
 Manter DC, manutenção das pressões venonas e 
capilares normais, remoção de produtos do 
metabolismo 
 Circulação sistêmica corresponde a 75% do 
volume total de sangue. 
 DC = VS x FC 
 VS = VD final – VS final 
 PA = DC x RVP 
 Pré carga = Volume de sangue dentro do 
ventrículo imediatamente antes da contração 
 Pós carga = Força, tensão e estresse 
experimentada pelo miócitos ventriculares 
durante a contração e grau de interferência à 
ejeção ventricular: resistência vascular 
 DC = FC x contratilidade x pré carga / pós carga 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Causada por: 
 Impedimento do enchimento cardíaco 
o Doença do pericárdio com enchimento 
restrito 
▪ Efusão pericárdica com tamponamento 
▪ Pericardite constritiva 
o Obstrução do influxo valvular 
▪ Estenose da válva atrioventricular 
(tricúspide e mitral) 
▪ Outras obstruções anatômicas 
o Doenças miocárdicas intrínsecas com função 
diastólica prejudicada 
▪ Cardiomiopatia hipertrófica 
▪ Cardiomiopatia restritiva 
 
 Aumento da resistência à ejeção 
o Doença miocárdica primária ou secundária 
com disfunção sistólica 
▪ Cardiomiopatia dilatada 
▪ Desordens miocárdicas isquêmicas, 
infecciosas, nutricional e tóxica 
▪ Cardiomiopatia arritmogênica ventricular 
direita 
o Aumento da resistência à ejeção 
▪ Estenose das válvas aórtica/pulmonar 
▪ Tromboembolismo aórtico/pulmonar ou 
obstrução (p. ex. tumores) 
▪ Hipertensão pulmonar 
 Sobrecarga de volume 
o Fluxo sanguíneo alterado resultando em 
sobrecarga de volume 
▪ Insuficiência valvular (displasias 
congênitas, degenerações ou infecções) 
▪ Shunts da esquerda para direita (p. ex.: 
ducto arterioso patente, defeito do septo 
ventricular, defeito do septo atrial e 
fistulas arteriovenosas) 
o Estados crônicos de alta demanda 
▪ Tireotoxicose; anemia crônica 
 Distúrbios na formação e condução do impulso 
o Taquiarritmias sustentadas 
▪ Taquicardia supraventricular 
▪ Fibrilação atrial 
o Bradiarritmias crônicas 
▪ Bloqueio atrioventricular completo 
FISIOLOGIA DA IC 
 Como ocorre: sinalização celular e anormalidades 
bioquímicas → ativação local NH e liberação de 
citocinas → Remodelamento cardíaco, disfunção 
cardíaca progressiva → inicio da IC. 
  crônica do DC →  PA Ativação de mecanismos 
compensatórios. 
 Ativação do simpático →  suporte inotrópico, FC, 
vasoconstrição periférica seletiva e diminuição do 
tônus parassimpático. 
 SRAA:  pressão de perfusão renal  reab de Na 
nos túbulos renais e estimulação simpática → rins 
secretam renina que transforma 
angiotensinogênio em angiotensina 1 e a ECA 
transforma em angiotensina 2. 
o Angiotensina 2: retenção de Na, aumento da 
sede, estimula liberação de ADH, 
vasoconstrição, aumenta liberação de 
catecolaminas 
o Aldosterona: retenção de Na, disfunção de 
barorreceptores, vasoconstrição, inflamação, 
fibrose e estresse oxidativo (remodelamento) 
o Especies reativas ao O2 
o Endotelinas 
o Citocinas pró inflamatórias 
 Mecanismos que agem contra a vasoconstrição 
o Polipeptídeo natridiurético atrial (ANP): 
Sintetizado pelos miócito atriais (distensão 
atrial) 
o Polipeptídeo natridiurético cerebral (BNP): 
Produzido pelos ventrículos em resposta a 
disfunção do miocárdio ou isquemia 
o Efeitos 
▪ Diurese, natriurese, vasodilatação 
periférica 
▪ Óxido nítrico e adrenomedulina 
 
 
 Remodelamento cardíaco: 
o Hipertrofia das células do miocárdio 
o Apoptose, necrose e autofagia dos 
cardiomiócitos 
o Formação excessiva de matriz intersticial 
o Fibrose 
o Destruição das ligações de colágeno entre 
os miócitos 
o Aumento da rigidez e impede o relaxamento 
do miocárdio 
▪ Disfunção sistólica e diastólica 
▪ Favorece o aparecimento de arritmias 
o Hipertrofia excêntrica: Sobrecarga de 
volume 
o Hipertrofia concêntrica: Sobrecarga de 
pressão 
Sinais clínicos de ICCE 
 Tosse 
 Cansaço 
 Letargia 
 Dispneia 
 Taquipneia 
 Ortopneia 
 Crepitações pulmonares 
Sinais clínicos de ICCD 
 Hepato/esplenomegalia 
 Efusões (pleural/ascite/pericárdica) 
 Edema de subcutâneo 
 Distensão venosa (pulso julgular) 
Sinais de baixo débito 
 Fraqueza 
 Cianose 
 Síncope 
 Aumento do TPC 
 Mucosas pálidas 
 Pulso fraco 
 Choque cardiogênico 
Classificação 
 Classe 1 
o Animal sem manifestações clínicas de ICC 
▪ Sinais de doença cardíaca (p. ex. Sopro), 
mas sem cardiomegalia (radiografia, 
ecocardiograma) 
▪ Sinais de doença cardíaca, mas com 
cardiomegalia 
 Classe 2 
 Apresenta manifestações clínicas de ICC de grau 
leve a moderado 
o Evidentes em repouso ou exercícios leves 
o Comprometimento da qualidade de vida do 
paciente 
 
 
 
 Classe 3 
o Paciente apresenta manifestações graves e 
evidentes de ICC. 
▪ É possível realizar a terapia da ICC em 
casa. 
▪ É recomendado realizar a terapia da ICC 
em ambiente hospitatal ou em UTI. 
Manejo terapêutico 
 Objetivo: reduzir formação do edema e da 
congestão; aumentar DC; diminuir pré/pós carga; 
aumentar contratilidade/enchimento; normalizar 
FC e ritmo 
 Monitorar: 
o Exames cardíacos específicos 
o Hidratação do paciente 
o Eletrólitos 
o Função renal 
o Pressão arterial 
o Produção urinária 
o Frequência e esforço respiratório 
o Peso corporal 
 Diuréticos: alça, tiazídicos, poupadores de potássio 
o Furosemida: alça; inibe reab Na, Cl e K; 
pode causar hipocalemia. 
▪ Diuretico de primeira escolha para 
ICC. Inicio de ação em 60min. 
▪ Dose inicial: 1 a 2 mg/kg; BID; 
VO/SC/IV 
▪ Manutenção: 1 a 2 mg/kg SID ou BID 
VO 
▪ Monitoramento: após 10 dias do 
início do tratamento ou mudança na 
posologia depois; cada 3 – 6 meses 
o Torasemida 
▪ Ação semelhante a furosemida 
▪ 10x mais potente e duradoura 
▪ Indicação para refratários a 
furosemida e/ou redução de fibrose 
miocárdica 
▪ Dose: 0,1 – 0,3 mg/kg, VO, SID 
o Espironolactona 
▪ Poupador de potássio; inibe 
competitivamente a ação da 
aldosterona nas células tubulares 
distal 
▪ Anti remodelamento cardíaco 
▪ Inicio da ação: 2-4 horas 
▪ Não deve ser usado como agente 
único. 
▪ Dose: 2mg/kg, SID 
o Tiazídicos 
▪ Reduzem a permeabilidade da 
membrana ao Na e ao Cl nos túbulos 
contorcidos distais. 
▪ Promovem uma diurese leve a 
moderada 
▪ Tratamento do edema refratário a 
furosemida e espironolactona. 
▪ Não são utilizadas isoladamente no 
tratamento da ICC 
▪ Hidroclortiazida ® 2 a 4 mg/kg, a cada 
12-72 horas (inicialmente); 1 a 2 
mg/kg, 12-72 horas VO (gato)] 
o Complicações no tto com diuréticos: 
PU/PD, depleção DC, anormalidades 
eletrolíticas 
 Vasodilatadores 
o Arteriolares: 
▪ Hidralazina: regurgitação de mitral 
severa refratária ao tto convencional. 
• Iniciar com 0,5 mg/kg VO 
• Máximo de 3,0 mg/kg, BID 
• Não usar se a PA estiver abaixo 
de 100mmHG 
• Pode causar hipotensão, taqui 
reflexa, sonolência e vomitos 
▪ Bloqueadores dos canais de cálcio 
(anlodipino) 
• IC refratária 
• Insuficiência mitral severa 
• Tratamento da hipertensão 
arterial sistêmica 
• Dose: 0,05 a 0,2 mg/kg, VO, SID-
BID (Cão) 
• 0,625 a 1,25 mg VO SID-BID 
(gato) 
o Venosos: Nitratos (isossorbida) 
▪ VO 
▪ ICC refratária 
▪ Dose: 0,2 a 1 mg/kg, VO, BID a TID 
o Mistos: Inibidores da ECA 
Adversos: anorexia, vômitos, hipotensão, 
azotemia 
▪ Enalapril: 
• Dose: 0,5 mg / kg , sid – bid (cão) 
• 0,25 a 0,5mg/kg, sid – bid (gato) 
▪ Benazepril: 
• Preferível em paciente 
nefropatas 
• Dose: 0,25 - 0,5 mg / kg , sid - bid 
(cão) 
• 0,25 – 0,5 mg/kg, sid (gato) 
▪ Ramipril: 
• Dose: 0,125 mg/kg, bid (cão) 
• 0,5 mg/kg, sid (gato) 
▪ Lisinopril: 
• Preferível em pacientes 
hepatopatas 
• Dose: 0,25 – 0,5 mg/kg, sid (cão) 
o Vasodilatador pulmonar: Sildenafil 
o Indicado em ICCD e hipertensão 
pulmonar 
o Redução da resistência vascular 
pulmonar 
o Dose: 0,25 a 2 mg/kg VO BID – TID 
 Aumentar inotropismoo Digitálicos: digoxina 
▪ Fracos 
▪ Sensibilizam barorreceptores 
▪ Aumentam tono parassimpático 
▪ Diminui condução pelo nodo AV 
▪ Tto de fibrilação atrial 
▪ Bem absorvida por via oral em cães 
▪ Meia-vida em cães de 23 a 39 horas. 
▪ Excretada por via renal 
▪ Demora de 5 a 7 dias para atingir 
concentrações séricas 
▪ Dose: 0,002 a 0,005 mg/kg VO BID 
▪ Sinais gastrintestinais: anorexia, 
vômito e diarréia; Arritmias cardíacas 
Retirada do fármaco e reinicio após 
48 horas com metade da dose 
o Inibidores da fosfodiesterase III: 
pimobendan 
▪ Inibe fosfodiesterase III e V e 
sensibiliza cálcio 
▪ Aumenta contratilidade e também 
vasodilata 
▪ Dose: 0,25mg/kg BID (Cão) 
 Restrição de sódio 
o Doença cardíaca assintomática: Evitar 
dietas com alto concentração de Na; 
Recomendado: < 100mg/100kcal 
o Início da ICC: restrição moderada de sódio; 
Recomendado: < 80 mg/100kcal 
o ICC severa: restrição de sódio mais 
agressiva 
 Suplementação alimentar 
o Carnitina: L-carnitina 
▪ Produção de energia no miocardio 
▪ Deficiência de carnitina: 
Miocardiopatia dilatada 
▪ Boxers, Cocker Spaniel Americano 
▪ Dose: 50-100 mg/kg, TID 
 
o Taurina 
▪ Aminoácido essencial para a 
manutenção da função 
miocárdica. 
▪ Essencial para os gatos 
▪ Deficiência: Miocardiopatia 
dilatada – Cocker Spaniel 
Americano e Golden Retrievers e 
em gatos 
ENDOCARDIOSE 
 Causa: alterações nos constituintes 
celulares/matriz intercelular/células endoteliais 
 Hereditária: Cavalier King Charles Spaniel e 
Dachshunds 
 80% de todas as doenças cardíacas 
 Meia idade a idosos 
 Pequeno e médio porte e machos 
 
 Insuficiência da valva: regurgitação; dilatação do 
átrio adjacente, anel valvar e ventrículo (lesões 
atriais pelo jato, fibrose endocárdica e 
rompimento atrial). 
 Sobrecarga de volume: hipertrofia excêntrica, 
disfunção sistólica em estágios avançados, 
cardiomiopatia de sobrecarga 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos 
 Assintomático 
 Tosse: devido compressão do brônquio ou edema 
pulmonar 
 Cansaço fácil 
 Síncope 
 Taquipneia/dispneia 
 Sopro sistólico 
 Ascite/edema periférico 
 Pulso jugular 
 
 
Tratamento 
Estágio A 
 Cães em risco para o desenvolvimento de doença 
cardíaca 
 Sem alteração estrutural cardíaca identificável 
 Ex.: Cavalier King Charles Spaniels sem sopro 
cardíaco 
 Não é necessário o uso de fármacos 
 Não é necessário terapia dietética 
 Retirar o animal da reprodução 
 
Estágio B 
 Cães com doença cardíaca estrutural 
 Sopro, alterações patológicas valvares típicas 
 Sem sinais clínicos 
 
 
 
Estágio B1 
 Cães com evidência de regurgitação mitral 
discreta 
 Sopro cardíaco e sinais ecocardiográficos de 
regurgitação da valva AV 
 Sem sinais de cardiomegalia 
 Não é necessário o uso de fármacos 
 Reavaliação a após 6-12 meses: NT-proBNP 
radiografia torácica e ecocardiograma 
Cães de raça grande: a cada 6 meses 
 Aferição da pressão arterial 
 Educação do cliente: sinais clínicos iniciais de 
ICC e como monitorar a FR em repouso 
(definir o basal 
 
Estágio B2 
 Cães assintomáticos que tem regurgitação da valva 
AV hemodinamicamente significante 
 Com achados radiográficos e ecocardiográficos de 
cardiomegalia 
 Pimobendam 
o Redução do tamanho do coração 
o Prolongamento do tempo até a ICC ou até a 
morte relacionada à doença cardíaca 
 Restrição moderada de sódio na dieta 
 Dieta com alta palatabilidade 
 Conteúdo proteico e de calorias adequado 
 Avaliação radiográfica, ecocardiográfica e NT-
proBNP a cada 3 a 12 meses 
 Avaliação da FR em repouso (aumento em 20% o 
valor basal ou >40mrm) 
Estágio C 
 Cães com sinais pregressos ou atuais de ICC 
associado com doença cardíaca estrutural. 
 A severidade dos sinais clínicos de ICC varia de 
discreta a severa 
 Severa: terapia agressiva 
 Avaliação cardíaca e de rotina conforme B1 e B2 
 Diurético: Furosemida; Espirolonolactona 
 Pimobendam 
 Inibidor da ECA 
 Arritmias supraventriculares: digoxina, Beta-
bloqueadores 
 Dieta com restrição moderada de sódio 
 
 
 
Estágio D 
 Cães com doença em estágio final. 
 Refratário ao tratamento padrão para ICC 
 Tratamento avançado especializado 
➢ No hospital 
 Oxigenioterapia/sedação 
 Diuréticos 
 Furosemida IV em bolus + em infusão contínua 
 Abdominocentese: ascite 
 Toracocentese: efusão pleural 
 Nitroprussiato de sódio, hidralazina, anlodipina 
 Monitorar a PA (PAS > 85 mmHg) 
 Dobutamina em infusão contínua 
Estágio C e D com ICC recorrente 
 Diuréticos: furosemida (aumento da dose)/ 
torasemida; Espirolonolactona; Tiazida 
 Abdominocentese: ascite 
Antitussigênos 
 Bitartrato de hidrocodona: 2,5 a 10 mg/cãoVO QID 
– BID 
 Butorfanol: 0,55 a 1,1 mg/kg VO QID –BID 
 Dextromertofano 0,5 a 2 mg/kg VO QID – BID 
 
Hipertensão pulmonar: Sildenafil 0,5 a 2 mg/kg TID – 
SID 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
 Fenótipo dilatada: 
o Dilatação ventricular progressiva 
o Insuficiência miocárdica biventricular 
o Disfunção sistólica 
Disfunção diastólica 
 Primária: idiopática 
o Resultados de vários insultos miocárdicos 
o Mutações genéticas: alteração da estrutura e 
função das proteínas cardíacas 
o Muita vezes não identificados: idiopáticos 
 Outras etiologias: doxorrubicina, neoplasia, 
deficiência de taurina e carnitina, hipotireoidismo, 
parvovirus, bartonella, induzido por taquiarritmias 
sustentadas 
 Porte médio a grande de meia idade: dobermann, 
boxer, dogue alemão,.. 
 
 Patogenia: incompetência das valvas AV; disfunção 
diastólica 
 SC 
o Assintomatico 
o Tosse 
o Taquipneia/Dispneia 
o Fraqueza/intolerância ao exercício 
o Distensão abdominal 
o Perda de peso 
o Perda de apetite e Anorexia 
o Síncope 
o Morte súbita 
 Exame físico 
o Sopro (33 a 76%) 
o Ritmo de galope 
o Sons pulmonares alterados 
o Taquiarritmias 
▪ Fibrilação atrial 
▪ Arritmias ventriculares 
o Déficit de pulso 
o Pulso julgular 
o hepatoesplenomegalia 
o Ascite 
 Biomarcadores: troponina I cardíaca e Pro-BNP 
Tratamento 
 Fase pré clinica 
o Evitar exercícios vigorosos 
o Monitorar a FR em repouso 
o Inibidores da ECA: Aumento do período pré-
clínico 
o Pimobendam: retardo do início da ICC e morte 
súbita 
o Beta-bloqueadores em doses baixas: Carvedilol 
o Monitorar a cada 4 a 6 meses 
 CMD e ICC discreta a moderada 
o Pimobendam 
o Restrição de exercício 
o Restrição moderada de sódio na dieta 
o Diureticos 
o Vasodilatadores: inibidores da ECA 
o Taurina e L-carnitina 
 
 CMD e ICC aguda a grave 
o Oxigenioterapia 
o Furosemida (IV) 
o Pimobendan 
o Outro suporte inotrópico, se necessário 
o Dobutamina (IV) 
o Inibidor da ECA 
o Outro vasodilatador: hidralazina ou 
nitroprussiato (IV) 
o Sedação 
o Evitar estresse 
o Monitorar: FR, FC e ritmo, PA, perfusão 
o periférica, produção urinária, função 
o renal, eletrólitos séricos 
 Tto fibrilação atrial: digoxina, digo+diltiazem, beta 
bloqueadores; 
 Tto arritmias ventriculares: lido IV, sotalol, 
amiodarona 
CARDIOMIOPATIAS FELINAS 
 
Hipertrófica 
 Hipertrofia concêntrica 
 Disfunção diastólica: relaxamento anormal 
 Primária 
 Idiopática 
o Mutações de genes do sarcômero 
o Gene da proteína de ligação da miosina C 
(MyBPC3) 
 Secundária 
o Estenose aórtica 
o Hipertensão sistêmica 
o Acromegalia 
o Hipertireoidismo 
 15% da pop de gatos 
 Machos 
 Raças de pelo curto e longo domésticos 
 Meia idade 
 
Sinais 
 Subclinicos 
 ICC 
 Tromboembolismo arterial 
 Assintomaticos 
 Taqui/dispneia 
 Anorexia/letargia 
 Paraparesia 
 Sopro sistólico 
 Ritmo de galope 
 Arritmias 
Marcadores cardíacos 
 NT-próBNP 
o Dosado no plasma ou líquido pleural 
o Boa acurácia diagnóstica 
o Indicações: 
▪ Diferenciação entre dispneia de causa 
cardíaca X não – cardíaca 
▪ Gatos suspeitos de ter cardiomiopatiasubclínica 
• Gatos normais ou com doença 
subclínica discreta X gatos com 
cardiomiopatia subclínica grave 
 Troponina I 
o Indicações 
▪ Diferenciação entre dispneia de causa 
cardíaca X não – cardíaca 
▪ Gatos suspeitos de ter cardiomiopatia 
subclínica 
▪ Marcador de prognóstico: Aumento das 
concentrações está associado a aumento 
do risco de morte 
 Eletro: baixa sensi pra aumento de AE ou 
hipertrofia 
 PA: 90% dos gatos com hipertensão arterial 
sistêmica tem hipertrofia difusa ou segmentar de 
VE 
 Mensuração de T4: hipertireoidismo; dosar em 
todos os gatos com >6 anos com ausculta cardíaca 
anormal 
 Ecocardio: 
o Avaliação da espessura do VE (septo e parede 
livre) 
o Definição do padrão de hipertrofia 
o Dimensões do átrio esquerdo 
o Presença de trombo 
o Presença da obstrução dinâmica da via de 
saída do ventrículo esquerdo 
o movimento anterior da válva mitral 
o Avaliação da função diastólica e sistólica 
Tratamento 
Estágio A 
 Gatos em risco para o desenvolvimento para 
doença cardíaca 
 Sem alterações estruturais 
 Não é necessário tratamento 
Estágio B (subclínico) 
 Gatos com doença cardíaca mas que ainda não 
desenvolveram sinais clínicos 
 Subestágio B1: gatos com baixo risco de ICC 
iminente ou tromboembolismo arterial 
o Átrio normal/discreto aumento atrial 
o Não recomenda-se tratar 
o Monitoramento anual do tamanho do AE 
o Presença de obstrução dinâmica da via de 
saída do VE grave: 
▪ Atenolol: 6,25 a 12,5 mg/gato SID - BID 
▪ Fc: 120 – 160 bpm 
 Subestágio B2: gatos com alto risco de ICC 
iminente ou tromboembolismo arterial 
o Átrio com aumento atrial moderado a grave 
o Prevenção da formação de trombo: 
Clopidogrel: 18,75mg/gato VO SID 
o Monitoramento em casa da frequência 
respiratória durante o sono 
o Reavaliações periódicas: levar em 
consideração o estresse 
o Presença de obstrução dinâmica da via de 
saída do VE grave: atenolol 
o Arritmias: 
▪ Atenolol: 6,25 mg/gato BID, VO 
▪ Sotalol: 10 – 20 mg/gato BID, VO 
 
 
 
Estágio C 
 Gatos com sinais de ICC ou tromboembolismo 
 No hospital 
o Sedação, minimizar o estresse 
o Oxigenioterapia 
o Furosemida IV 
o Toracocentese 
o Sinais de baixo débito: dobutamina IV ou 
pimobendan (se não tiver ODVSVE) 
o Monitorar: temperatura corporal, FR, 
peso, PA e produção urinária 
 Em casa 
o Furosemida VO (mínima dose efetiva) 
o Inibidor da ECA 
o Espironolactona 
o Pimobendam ? (se não tiver ODVSVE) 
o Terapia antiplaquetária 
o Clopidogrel 18,75mg/gato VO SID 
 Reavaliar após 3 – 7 dias inicialmente 
o Resolução da IC 
o Função renal e eletrólitos 
o FR durante o sono < 30 mrm 
Estágio D 
 Gatos com doença terminal e sinais clínicos graves 
 Torasemida: 0,1 a 0,2 mg/kg SID, VO 
 Espironolactona: 1 a 2 mg/kg BID-SID, VO 
 Inibidor da ECA 
 Pimobendam (se não tiver ODVSVE) 
 Terapia antiplaquetária: Clopidogrel 18,75mg/gato 
VO SID 
EFUSÃO PERICÁRDICA 
 Idiopática 
 Neoplásica (hemangiosarcoma, mesothelioma, 
chemodectoma) 
 Efusões serosanguinolentas ou sanguinolentas 
 Transudatos, transudatos modificados ou 
exudatos 
Hemorrágica 
 Hemorrágica 
 Comum em cães 
 Coloração vermelha escura 
 Ht>7%, densidade > 1.015, PT de 3 a 6 g/dL 
 Citologia: hemácias, células mesoteliais 
reativas e/ou neoplásicas 
 Geralmente não coagula 
 Causas: idiopática (meia idade), 
hemangiossarcoma, mesotelioma, carcinomas 
metastáticos, chemodectoma 
Transudatos 
 Baixa contagem celular <1500 cels/µL 
 Densidade <1.012; PT , 2,5g/dL 
 Causas: 
o ICC 
o Hernias diafragmáticas pericardioperitônio 
o Hipoalbuminemia 
o Toxemias 
Exsudatos 
 Cor: turvo a opaco, serofibrinoso ou 
serosanguinolento 
 Celularidade: > 7000 cels/µL 
 PT > 3g/dL; densidade > 1.015 
 Citologia: relacionado com a etiologia 
 Causas: feridas, extensão de infecções da pleura 
ou mediastino, bacs, toxoplasmose, PIF 
Fisiopatogenia 
 Acúmulo de líquido 
 Aumento da pressão intrapericárdica 
 Tamponamento cardíaco 
o Limitação do preenchimento 
o Diminuição da perfusão coronariana 
o Disfunção diastólica e sistólica 
o Diminuição do débito cardíaco 
Sinais 
 Sinais de ICC direita 
 Sinais inespecíficos 
 Letargia, fraqueza, intolerância ao exercício e 
inapetência. 
 Choque e morte 
Tratamento 
 Inotrópicos, vasodilatadores e diurético pioram o 
quadro de tampomento e o DC. 
 Pericardiocentese: Tratamento de escolha 
 Antibióticos 
 Prednisona 
 Pericardiotomia (subtotal)