5 VITAMINAS

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Vitaminas
As vitaminas e os oligoelementos são micronutrientes essenciais ao metabolismo.
Eles formam grupos prostéticos de enzimas ou funcionam como seus cofatores. Participam do metabolismo de carboidratos, gordura e proteínas. Algumas vitaminas (A e D) atuam como hormônios. Tanto as vitaminas quanto os oligoelementos são importantes para o crescimento, proliferação e diferenciação celulares, e muitos afetam os fenômenos imunes. A necessidade de vitaminas depende, até certo ponto, da ingestão de macronutrientes (Cap. 22).
A deficiência de um micronutriente pode ocorrer devido a ingestão inadequada, baixa absorção a partir do trato intestinal, utilização ineficiente ou perda aumentada, ou demanda aumentada.
Os oligoelementos e algumas vitaminas são tóxicos quando em excesso
Os oligoelementos como o cádmio, o mercúrio e o alumínio são introduzidos na cadeia alimentar e são citotóxicos. Oligoelementos essenciais, como, por exemplo, o cobre e o manganês, podem também ser tóxicos quando em excesso. 
As vitaminas dividem-se em vitaminas lipossolúveis e vitaminas hidrossolúveis
As vitaminas lipossolúveis são a A, D, E e K, e as vitaminas hidrossolúveis são a B1, B2, B3, B5, B6, B12, folato, biotina e vitamina C.
Vitaminas lipossolúveis: A, D, E, K
As vitaminas lipossolúveis são armazenadas nos tecidos
As vitaminas lipossolúveis se encontram associadas à gordura corporal e são frequentemente armazenadas nos tecidos, sendo suas concentrações circulantes mantidas relativamente constantes. Por exemplo, a vitamina A é armazenada no fígado e transportada no plasma por proteínas de ligação específicas. As vitaminas lipossolúveis não são absorvidas na dieta tão prontamente quanto as vitaminas hidrossolúveis, mas por outro lado quantidades consideráveis são armazenadas nos tecidos. Com exceção da vitamina K, elas não atuam como coenzimas: as vitaminas A e D se comportam como hormônios. As vitaminas A e D, mas não as vitaminas E ou K, podem ser tóxicas quando em excesso.
Vitamina A
“Vitamina A” é um termo genérico para retinol, retinal e ácido retinoico, todos encontrados em animais. O retinal e o ácido retinóico são as formas ativas da vitamina A. O termo “retinoides” tem sido usado para definir estas três substâncias, assim como outros compostos sintéticos associados a atividades semelhantes à vitamina A.
Quadro clínico
Causas da má absorção de gorduras
A má absorção de gorduras pode conduzir a deficiências das vitaminas A, D, E e K. Pode ocorrer como consequência de doenças hepáticas ou da vesícula biliar, doença inflamatória intestinal (doença de Crohn, doença celíaca) e fibrose cística.
A provitamina da vitamina A é o pigmento vegetal β-caroteno e outros carotenoides. O β-caroteno é convertido no intestino delgado em todo-trans-retinal pela ação da β- caroteno dioxigenase. O metabolismo subsequente realizado nos enterócitos produz retinol e ácido retinoico, que são transportados para o fígado para armazenamento (Fig. 11.1). O β-caroteno é hidrossolúvel e se encontra presente em alimentos vegetais. Os vegetais verde-escuros e amarelos e os tomates são boas fontes de β-caroteno.
· Todas as formas de vitamina A provenientes da dieta são convertidas em retinol
· A vitamina A é armazenada no fígado na forma de retinol e precisa ser transportada aos seus locais de ação
· A deficiência de vitamina A se apresenta como cegueira noturna
· A vitamina A é um componente do pigmento visual rodopsina, que é encontrado nos bastonetes da retina
· A deficiência de vitamina A se apresenta como visão noturna anormal ou cegueira noturna
Vitamina D
A vitamina D (calcitriol) é um hormônio. É um grupo de esteróis muito relacionados
produzidos pela ação da luz ultravioleta sobre provitaminas (7-deidrocolesterol em animais). O 7- deidrocolesterol é sintetizado no fígado e encontrado na pele. A vitamina D também influencia genes envolvidos na proliferação, diferenciação e apoptose celular. Ela modula o crescimento, participa na função imune e é antiinflamatória.
A vitamina D é a única vitamina que não é geralmente necessária na dieta. A ingestão de vitamina D é necessária apenas em condições em que a exposição à luz solar é inadequada. A maior parte da ingestão é feita através do leite e outros alimentos enriquecidos. O óleo de peixe, a carne bovina, a gema de ovo e o fígado também são ricos em vitamina D. As demandas são maiores no inverno devido à menor exposição à luz solar.
A deficiência de vitamina D produz raquitismo em crianças e osteomalácia em adulto. 
A deficiência de vitamina D pode ser causada por exposição insuficiente à luz solar ou metabolismo aumentado da vitamina D devido à baixa ingestão ou absorção de cálcio. A deficiência pode também desenvolver-se na doença renal e por má absorção de gorduras (na fibrose cística, doença de Crohn e após bypass gástrico).
O raquitismo é caracterizado por ossos moles e flexíveis, devido a uma mineralização defeituosa secundária à deficiência de cálcio. Ocorre o característico arqueamento das pernas e a formação do “rosário raquítico” em torno das junções costocondrais. No adulto, ocorre a desmineralização dos ossos preexistentes, aumentando a suscetibilidade a fraturas. A deficiência de vitamina D é também caracterizada por baixas concentrações circulantes de cálcio e atividade aumentada da fosfatase alcalina sérica (Cap. 26).
A vitamina D em excesso é tóxica
O excesso de vitamina D causa aumento da absorção de cálcio e da reabsorção óssea, levando a hipercalcemia e deposição metastática de cálcio. Os sintomas são anorexia, perda de peso e poliúria. Existe também uma tendência a desenvolver cálculos renais devido à hipercalciúria secundária à hipercalcemia.
Vitamina E
A vitamina E da dieta é uma mistura de diversos compostos chamados tocoferóis. Está envolvida na função imune, assim como na sinalização celular e expressão gênica. O α-tocoferol inibe a atividade da proteína cinase C (PKC) e afeta a adesão celular, bem como o metabolismo do ácido araquidônico. Ela é absorvida da dieta, no intestino delgado, junto com os lipídios, e não existe proteína transportadora específica. É empacotada nos quilomícrons e, na circulação, encontra-se associada a lipoproteínas.
A vitamina E é um antioxidante membranar
A vitamina E é o antioxidante natural, pela captação de radicais livres e oxigênio molecular, mais abundante, e, devido à sua solubilidade em lipídios, está associada a todas as estruturas que os contêm: membranas, lipoproteínas e depósitos de gordura (Fig. 37.9). Ela protege os lipídios da oxidação por espécies reativas de oxigênio. As fontes naturais mais ricas em vitamina E são os óleos vegetais, frutos secos e
também os vegetais verde-escuros.
A má absorção de gorduras reduz a absorção de vitamina E
Além da má absorção de gorduras, a abetalipoproteinemia pode causar deficiência de
vitamina E. A deficiência pode ser resultado de baixa ingestão de vitamina E na gravidez
e em recém-nascidos (principalmente em bebês prematuros alimentados com fórmulas
lácteas com baixo conteúdo de vitamina E). A deficiência desta vitamina em prematuros
causa anemia hemolítica, trombocitose e edema, assim como neuropatia periférica,
miopatia e ataxia. Existe pouca evidência suportando a toxicidade por vitamina E.
Vitamina K
A Vitamina K circula na forma de filoquinina (K2) e as reservas hepáticas estão na forma de menaquinonas (K3). A absorção de vitamina K depende da capacidade de absorver gordura.
A vitamina K é necessária à coagulação sanguínea
· Os fatores de coagulação, como o fator II também chamado de protrombina, é dependente de vitamina K já que a enzima responsável pela carbonização de ácidos glutâmicos é dependente dessa vitamina (como cofator enzimático).
A deficiência de vitamina K causa distúrbios de coagulação
· Doentes hepáticos e quando há má absorção de gordura
As crianças prematuras estão especialmente em risco de deficiência e podem desenvolver a doença hemorrágica do recém nascido
Inibidores da ação da vitamina K são valiosos fármacos antitrombóticos
· Fármacos comoa varfarina inibem a ação da vitamina K, são usados para doenças relacionadas com a trombose.
Vitaminas Hidrossolúveis
· Complexo B (B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9, B12)
· Vitamina C (Ácido Ascórbico) 
O organismo não possui capacidade de armazenar vitaminas hidrossolúveis, com exceção da B12.
Complexo B
· Coenzimas no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas.
B1 (Tiamina)
· Essencial para reações de carboxilação
· Forma nativa (tiamina-pirofosfato - TPP) é coenzima da piruvato desidrogenase. Que é convertida do cérebro e no fígado pela tiamina difosfotransferase.
· TPP é necessária como cofator para as reações catalisadas pela piruvato descarboxilase e pela piruvato e alfa-cetoglutarato desidrogenase. 
· A deficiência de ingestão de tiamina leva a uma diminuição drástica na capacidade das células em gerar energia como resultado do seu papel importante nessas reações.
· Deficiência pode ocasionar: Beribéri
· O alcoolismo gera deficiência de vitamina B1
B2 (Riboflavina)
A riboflavina está associada às oxidorredutases, como a flavina mononucleotídio (FMN) e a flavina adenina dinucleotídio (FAD), e é necessária ao metabolismo energético tanto de açúcar quanto de lipídios.
Deficiência causa: 
· Inflamação da boca estomatite angular, da língua (glossite) e dermatite de descamação.
· Fotofobia
B3 (Niacina)
A niacina é necessária à síntese de coenzima nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD+) e da nicotinamida adenina dinucleotídio fosfato (NADP+) as quais participam em reações catalisadas por oxidorredutases.
A deficiência grave de niacina ocasiona dermatite, diarreia e demência
	Glossite superficial que pode evoluir para pelagra (dermatite)
B5 (Ácido Pantotênico)
O Pantotenato é necessário para a síntese de CoA: portanto, é necessário para o metabolismo de carboidratos via ciclo do ácido cítrico (TCA) e de todas as gorduras e proteínas.
B6 (Piridoxal, piridoxamina e piridoxina)
· A piridoxina é importante para o metabolismo de aminoácidos
· Devido ao seu papel no metabolismo de aminoácidos, a necessidade de piridoxina aumenta com a ingestão elevada de proteínas
Piridoxina é necessária para a síntese dos neurotransmissores serotonina e noradrenalina, além da síntese de esfingosina, um componente da esfingomielina e dos esfingolipídios. É também necessária para a síntese do grupo heme e influencia a função imune.
· A deficiência de vitamina B6 causa sintomas neurológicos e anemia
B7 (Biotina)
A biotina é importante para reações de carboxilação, pois funciona como coenzima em complexos multienzimáticos.
Lipogêse, gliconeogênese e no catabolismo de aminoácidos de cadeias ramificadas.
Deficiência de biotina pode gerar: depressão, alucinações, dor muscular e dermatite. O consumo de ovos crus pode causar deficiência de biotina, uma vez que a proteína da clara do ovo, a avidina, se combina com a biotina, impedindo sua absorção.
B9 (Ácido Fólico)
· Ácido Fólico (vitamina B9) é obtido principalmente de leveduras e vegetais, bem como de fígado animal. 
· O ácido fólico é reduzido dentro das células (principalmente no fígado, onde ele é estocado) para tetrahidrofolato (THF) pela enzima dihidrofolato redutase (DHFR), uma enzima que requer NADPH. 
· Os derivados do ácido fólico são importantes nas reações de transferência de um único átomo de carbono. São necessários para a síntese de DNA
· A função do THF é carregar e transferir várias formas de unidades de carbono (metil, metileno, formil) durante as reações biossintéticas. 
· Essas reações de transferência de carbono são necessárias na biossíntese de serina, metionina, glicina, colina e dos nucleotídeos de purina.
· Polimorfismos associados a variantes no gene da 5,10-metilenotetraidrofolato redutase, a enzima-chave no metabolismo dos folatos, estão associados a condições tais como o câncer do cólon, espinha bífida e leucemia linfocítica aguda em adultos.
· Análogos estruturais do folato são usados como antibióticos e fármacos antitumorais
· Durante a gravidez, se houver insuficiente ingestão de vitamina B9, aumenta-se o risco da mãe desenvolver anemia megaloblástica (a presença de blastócitos aumentados na medula óssea)
B12 (Cobalamina)
· A vitamina B12 é parte da estrutura do grupo heme
· Participa da síntese de ácidos nucléicos, da produção de eritrócitos, da reciclagem e folatos. 
Digestão, absorção e transporte da vitamina B12.
A difusão simples da vitamina B12 livre através da membrana intestinal representa 3% do transporte vitamínico, e a formação do complexo com o fator intrínseco (IF) é responsável por 97%. Os derivados da vitamina B12 são liberados pelos alimentos a partir da digestão peptídica no estômago e se ligam ao IF secretado pelas células parietais da mucosa gástrica. O complexo IF-B12 liga-se a sítios receptores específicos presentes na mucosa do íleo. O fator limitante da taxa de absorção da vitamina B12 é o número de sítios receptores presentes no íleo. Outras proteínas de transporte, transcobalamina I, II e III (TC I, II e III) e proteínas R, estão envolvidas no transporte ou armazenamento das cobalaminas. Estas últimas são liberadas pelas glândulas salivares e pela mucosa gástrica.
· A deficiência de vitamina B12 causa anemia perniciosa
· Vitamin B12 é sintetizada exclusivamente por microorganismos e é encontrada no fígado de animais. 
· Existem apenas duas reações que requerem vitamina B12 como cofator. Uma delas ocorre durante o catabolismo dos ácidos graxos (metilmalonil-CoA mutase) e a outra, envolve a conversão da homocisteína em metionina (metionina sintase).
Vitamina C (Ácido Ascórbico) 
· A forma ativa da vitamina C é o próprio ascorbato. 
· A principal função do ascorbato é como agente redutor em várias reações. A reação mais importante que requer ascorbato como cofator é a hidroxilação de resíduos de prolina no colágeno. 
· A vitamina C é, portanto, necessária para a manutenção normal do tecido conjuntivo bem como para a cicatrização de feridas uma vez que a síntese do tecido conjuntivo é o primeiro evento na remodelação do tecido nas feridas. 
· A vitamina C também é necessária na remodelação dos ossos devido à presença do tecido conjuntivo na matriz orgânica dos ossos.
· A deficiência de vitamina C causa escorbuto e compromete a função imune