AULA_8-_CANCER_DIETO_2 (2) (1)

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NUT CLÍNICA NAS DOENÇAS CRÍTICAS E 
ÓRGÃOS ANEXOS
~SABRINA B. A. FARIA
CÂNCER 
• CRESCIMENTO DESORDENADO (MALIGNO) DE CÉLULAS QUE INVADEM
OS TECIDOS E ÓRGÃOS, PODENDO ESPALHAR-SE (METÁSTASE) PARA
OUTRAS REGIÕES DO CORPO.
DIVIDINDO-SE RAPIDAMENTE, ESTAS CÉLULAS FORMAM TUMORES
(ACÚMULO DE CÉLULAS CANCEROSAS) OU NEOPLASIAS MALIGNAS. POR
OUTRO LADO, UM TUMOR BENIGNO, SIGNIFICA SIMPLESMENTE UMA
MASSA LOCALIZADA DE CÉLULAS QUE SE MULTIPLICAM
VAGAROSAMENTE, E SE ASSEMELHAM AO SEU TECIDO ORIGINAL.
• OS DIFERENTES TIPOS DE CÂNCER CORRESPONDEM AOS VÁRIOS TIPOS DE CÉLULAS
DO CORPO. POR EXEMPLO, EXISTEM DIVERSOS TIPOS DE CÂNCER DE PELE, PORQUE
É FORMADA POR MAIS DE UM TIPO DE CÉLULA.
• SE O CÂNCER TEM INÍCIO EM TECIDOS EPITELIAIS COMO PELE OU MUCOSAS, É
DENOMINADO CARCINOMA. SE ATINGIR TECIDOS CONJUNTIVOS COMO OSSO,
MÚSCULO OU CARTILAGEM, É CHAMADO DE SARCOMA.
OUTRAS CARACTERÍSTICAS QUE DIFERENCIAM OS DIVERSOS TIPOS DE CÂNCER
ENTRE SI SÃO A VELOCIDADE DE MULTIPLICAÇÃO DAS CÉLULAS E, A CAPACIDADE DE
INVADIR TECIDOS E ÓRGÃOS VIZINHOS, OU DISTANTES (METÁSTASES).
O QUE CAUSA O CÂNCER?
AS CAUSAS EXTERNAS RELACIONAM-SE AO MEIO AMBIENTE E AOS HÁBITOS
OU COSTUMES PRÓPRIOS DE UM AMBIENTE SOCIAL , E CULTURAL. AS
CAUSAS INTERNAS SÃO, NA MAIORIA DAS VEZES, GENETICAMENTE PRÉ-
DETERMINADAS.
DE TODOS OS CASOS, 80% A 90% DOS CÂNCERES ESTÃO ASSOCIADOS A
FATORES AMBIENTAIS.
ALGUNS DELES SÃO BEM CONHECIDOS: O CIGARRO - CA DE PULMÃO, A
EXPOSIÇÃO EXCESSIVA AO SOL - CA DE PELE, E ALGUNS VÍRUS PODEM
CAUSAR LEUCEMIA.
OUTROS ESTÃO EM ESTUDO, COMO ALGUNS COMPONENTES DOS
ALIMENTOS QUE INGERIMOS, E MUITOS, SÃO AINDA COMPLETAMENTE
DESCONHECIDOS.
ENVELHECIMENTO E CA
• ENVELHECIMENTO TRAZ MUDANÇAS NAS CÉLULAS QUE AUMENTAM A
SUA SUSCETIBILIDADE À TRANSFORMAÇÃO MALIGNA. ISSO, SOMADO
AO FATO DE AS CÉLULAS DAS PESSOAS IDOSAS TEREM SIDO EXPOSTAS
POR MAIS TEMPO, AOS DIFERENTES FATORES DE RISCO PARA CÂNCER.
• OS FATORES DE RISCO AMBIENTAIS DE CÂNCER SÃO DENOMINADOS
CANCERÍGENOS OU CARCINÓGENOS, E ATUAM ALTERANDO A
ESTRUTURA GENÉTICA (DNA) DAS CÉLULAS.
CELULA TUMOROSA
• A CELULA DO TUMOR AUMENTA A CAPTAÇÃO DE GLICOSE E PREFERE
UTILIZAR-SE DO METABOLISMO ANAERÓBICO COM FORMAÇÃO DE
LACTATO, OU SEJA, HA MAIOR GASTO DE ENERGIA PARA UMA
PRODUÇÃO MENOR DE ATP, QUANDO COMPARADOS AO CICLO DE
KREBS (METABOLISMO AERÓBICO). PARA QUE O TUMOR MANTENHA
SEU CRESCIMENTO, É ESTIMULADO O MECANISMO DE
GLICONEOGÊNESE, A PARTIR DE SUBSTRATOS COMO LACTATO E
AMINOÁCIDOS A FIM DE TER GLICOSE DISPONÍVEL, E ASSIM, MANTER
SEU DESENVOLVIMENTO.
• ESSE MECANISMO ATIVA O CICLO DE CORI, PROTEÓLISE, PERDA DE
MASSA MAGRA, RESISTÊNCIA A INSULINA, HIPERGLICEMIA, DENTRE
OUTRAS ALTERAÇÕES METABOLICAS.
• AS MUDANÇAS PROVOCADAS NO MEIO AMBIENTE PELO PRÓPRIO
HOMEM, OS 'HÁBITOS' E O 'ESTILO DE VIDA' ADOTADOS PELAS
PESSOAS, PODEM DETERMINAR DIFERENTES TIPOS DE CÂNCER.
• TABAGISMO
HÁBITOS ALIMENTARES
ALCOOLISMO
HÁBITOS SEXUAIS
MEDICAMENTOS
FATORES OCUPACIONAIS
RADIAÇÃO SOLAR
http://www1.inca.gov.br/tabagismo/
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/cancer/site/prevencao-fatores-de-risco/alimentacao
http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/cancer/site/prevencao-fatores-de-risco/bebidas-alcoolicas
http://www1.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=19
http://www1.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=20
http://www1.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=17
http://www1.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=21
INCA, 2020
EPIDEMIOLOGIA / ETIOLOGIA
◼ Alimentação (pode atuar  e/ou  o risco e desenvolvimento do câncer):
◼ Rica em defumados, em conservas de Nitratos e Nitritos (NITROSAMINA) 
E SÓDIO  CA estômago;
◼ Pobre em fibras  CA de cólon;
◼ Rica em proteínas e gorduras  CA de cólon;
◼ Uso frequente de líquidos quentes CA esôfago;
◼ Uso bebida alcoólica + tabagismo  CA esôfago;
◼ Pesticidas  Leucemias; CA de pele e de fígado.
Carcinógeno Efeito
Excesso de peso Estimulam carcinogênese de mama (principalmente pósmenopausa
e sem reposição hormonal), endométrio e rim
Excesso peso + inatividade física Estimulam carcinogênese de cólon
Alta ingestão de gordura aumenta risco de Ca de mama, cólon, pulmão e próstata
Ingestão protéica 02 a 03 X a mais que a 
necessidade Estimula a carcinogênese
Ingestão excessiva de carne vermelha Estimulam carcinogênese de cólon e próstata avançado
(este último + produtos lácteos)
Baixa ingestão de fritas e legumes aumenta risco de Ca em 02 X (exceto para próstata) quando 
comparado a alto consumo
Álcool Estimula carcinogênese boca, faringe, laringe e esôfago /
cólon (cerveja) / mama ( níveis endógenos de
(age sinergicamente com fumo) estrogênios, redução dos níveis de ácido fólico e efeito
direto do álcool e seus metabólitos no tecido mamário)
Ingestão bebidas muito quentes risco de Ca de esôfago
Nitratos , nitritos, nitrosaminas (alimentos Carcinogênicos
salgados, defumados) Obs.: efeito protetor na ingestão destes com vitamina C e
fitoquímicos
Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos
e aminas aromáticas heterocíclicas produzidos risco de Ca, particularmente esôfago e estômago
Ingestão excessiva de sal risco de Ca gástrico
Efeitos dos carcinógenos dietéticos
Frutas e 
legumes
Quimioprotetor Efeito
Restrição calórica Inibe crescimento tumoral
Restrição protéica Suprime crescimento tumoral
Dieta rica em fibras Efeito protetor Ca cólon, reto, mama e ovários
Alta ingestão de frutas e vegetais 
Protetor contra a carcinogênese - especialmente 
de cavidade
(vit. C,E, selênio, fibras e 
fitoquímicos)
oral, esôfago, estômago, cólon, reto e bexiga. 
Menor relação
com os cânceres hormonais
Alta ingestão de betacaroteno, vit. E 
e selênio
diminiu taxa de mortalidade por Ca 
esofágico/gástrico
Ingestão chá verde Pode proteger contra Ca gástrico
Prática de exercício físico Previne Ca mama e cólon
Efeitos dos Quimioprotetores Dietéticos
BASE MOLECULAR DO CÂNCER
O que causa alteração dos genes?
✓ Hereditariedade → presume-se que 1 ou + genes cancerosos já se encontrem
alterados, assim são necessárias muito menos mutações adicionais para desenvolver
o câncer
Por que nem todos nós desenvolvemos o câncer?
✓ Antes que a mitose ocorra, o ciclo celular passa por pontos de checagem e
mecanismos de reparo, impedindo que os carcinógenos danifiquem o DNA (câncer)
 apoptose
Por que nem todas as células que sofrem mutação levam ao câncer?
1º - a maioria das células alteradas tem uma capacidade menor de sobrevivência e
morrem;
2º - são potencialmente destruídas pelo nosso sistema imune antes que formem um
tumor;
3º - geralmente diversos oncogenes precisam ser ativados para originar o câncer.
Adesão à membrana basal
Entrada nos vasos sanguíneos
Efluxo e extravasamento
Depósito metastático
Angiogênese
Crescimento e Infiltração
INVASÃO E METÁSTASE
Adesão à MEC e enzimas 
proteolíticas
Seguem com fluxo 
sanguíneo
METASTASE
DISSEMINAÇÃO VASCULAR
• PODE OCORRER POR 3 VIAS:
• IMPLANTAÇÃO NAS CAVIDADES CORPORAIS E SUPERFÍCIES:
• OCORRE GERALMENTE QUANDO A NEOPLASIA PENETRA EM REGIÃO 
ABERTA NATURAL
• EX. CAVIDADE PERITONEAL, PLEURAL, PERICÁRDICA E ESPAÇO ARTICULAR.
• DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA:
• TRATA-SE DA DISSEMINAÇÃO INICIAL ATRAVÉS DOS VASOS LINFÁTICOS.
• COMUM NOS CARCINOMAS.
• OS PADRÕES DE DISSEMINAÇÃO SEGUEM AS VIAS NATURAIS DE 
DRENAGEM
• EX. CARCINOMA DE MAMA  DRENAGEM QUADRANTE SUPERIOR 
EXTERNOS  LINFONODOS AXILARES  PULMÃO.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• BIOQUÍMICA  AUXILIARES NA AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL, 
ANTECEDEM AS ALTERAÇÕESCELULARES E/OU ORGÂNICAS; DENTRE OS 
PARÂMETROS : 
✓PTNS VISCERAIS   [ ] SÉRICA DAS PTNS DE PREVALENTE SÍNTESE HEPÁTICA 
 CATABOLISMO ENERGÉTICO PROTEICO   SUBSTRATOS PARA SÍNTESE;
✓ICA  ÍNDICE DE CREATININA ALTURA  PERDA DE VOLUME MUSCULAR 
(CARACTERÍSTICA DE DEP);
✓TESTES IMUNOLÓGICOS  CONTAGEM TOTAL DE LINFÓCITOS E TESTES DE 
HIPERSENSIBILIDADE CUTÂNEA RETARDADA  VÁRIOS ANTÍGENOS 
LINFOCITOPENIA E ANERGIA   RISCO DE INFECÇÕES E OUTRAS 
COMPLICAÇÕES  ÍNDICE PROGNÓSTICO
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
EfeitosTumorais Localizados
◼ Desnutrição:
◼ Anorexia
◼ Diminuição da ingestão (obstrução e outras)
◼ Má absorção associada com:
◼ Diminuição enzimas pancreáticas ou sais biliares
◼ Infiltração intestino delgado
◼ Hipersecreção (diarréia)
◼ Hipoplasia.
◼ Enteropatia perdedora de proteína
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
Efeitos Tumorais Localizados
◼ Perturbações do equilíbrio hidroeletrolítico:
◼ Vômitos e Diarréia;
◼ Secreção alterada do hormônio antidiurético;
◼ Hiperadrenalismo;
◼ Hipercalcemia.
◼ Hipoalbuminemia e Anemia;
◼ Depleção de vitaminas hidro e lipossolúveis.
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
Caquexia do Câncer
◼ Reconhecida por Warren (1932) como síndrome decorrente das
anormalidades nutricionais e metabólicas.
◼ Apresenta como sintomatologia básica :
◼ Anorexia; Perda ponderal;
◼ Perda severa de massa magra;
◼ Astenia (fraqueza generalizada);
◼ Anormalidades metabólicas (presente na doença avançada) 
ao efeito sistêmico do tumor  alterações metabólicas.
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
Caquexia do Câncer
◼ Alteração ponderal:
◼ Baixa perda de peso (31-40% dos pacientes):
◼ Câncer mama; Leucemia linfocítica aguda; Sarcomas; Linfoma não-Hodgkin 
favorável.
◼ Média perda de peso (48-61%):
◼ Câncer de cólon; próstata; pulmão; Linfoma não-Hodgkin’s desfavorável.
◼ Elevada perda de peso (83-87%)  péssimo prognóstico :
◼ Câncer pancreático e hepático.
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
Citocinas e Caquexia
◼ Anorexia;
◼ Perda ponderal   TMB;
◼ Aumento da proteólise  depleção da massa muscular.
◼ Inibição da lipogênese  hiperlipidemia e resistência periférica a insulina;
◼ Gliconeogênese:
◼ Inicialmente com proteína muscular e depois com lipídeos.
◼ Hormônios contra-reguladores:
◼ Predominam na fase inicial da resposta ao CA  antagonismo da ação 
da insulina; hiperglicemia em períodos iniciais;
◼ Estado de hiperlipidemia   da necessidade de glicose pelo tumor  às 
anormalidades metabólicas aos carboidratos.
Resposta do hospedeiro ao tumor
Sistema imune ativado
Macrófagos Linfócitos
Linfócitos T
TNF IL-1 IL-6
IFN-
Células musculares - esqueléticas
Proteólise
Aminoácidos de 
cadeia ramificada
Energia 
Hormônios contra-
reguladores
Corticóide endógeno
Glucagon 
Resistência periférica da 
insulina
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
Estagios do câncer:
Estágio 1→ Localizado (em geral confinado ao órgão de origem);
Estágio 2 → Regional (estende-se além do órgão de origem, mas permanece
próximo, como, por exemplo, nos linfonodos);
Estágio 3 → Extenso (estende-se além do local regional de origem, pode
também estar confinado a um órgão, porém não é ressecável devido ao
tamanho);
Estágio 4→ Amplamente disseminado (envolve múltiplos órgãos distantes).
ATENÇÃO !!!
O estagio do tumor possibilidade  ou  de êxito no tratamento !
TUMORES MAIS PREVALENTES
• CA DE ESTÔMAGO → TERCEIRO TUMOR MALIGNO MAIS
FREQUENTE NO MUNDO  870.000 NOVOS CASOS/ANO;
• ENTRETANTO ESTA PREVALÊNCIA TEM    DOS FATORES DE
RISCO (HÁBITOS ALIMENTARES,  DO POSSÍVEL AGENTE
CAUSAL – HELICOBACTER PYLORI); NÃO APRESENTA BOM
PROGNÓSTICO;
• CA DE CÓLON E RETO → SEGUNDO TUMOR MAIS PREVALENTE
NO MUNDO  945.000 CASOS NOVOS/ANO;
• PROGNÓSTICO MODERADO A BOM; > PREVALÊNCIA EM PAÍSES
DESENVOLVIDOS, A  DE RISCO DE DESENVOLVER ESTE TIPO
DE CA > INGESTÃO DE ALIMENTOS RICOS EM FIBRAS   DE
CARNE VERMELHA E BEBIDAS ALCÓOLICAS E  DE ATIVIDADE
FÍSICA.
CA DE CABEÇA E PESCOÇO
• CA DE CABEÇA E PESCOÇO  LOCAL MAIS COMUM DE
ACOMETIMENTO → LARINGE, SEGUIDA DE CAVIDADE ORAL,
FARINGE E GLÂNDULAS SALIVARES.
• ASPECTOS NUTRICIONAIS : - DEVIDO À LOCALIZAÇÃO, PODEM
ALTERAR E IMPEDIR A MASTIGAÇÃO, SECREÇÃO ENZIMÁTICA
PELAS GLÂNDULAS SALIVARES E DEGLUTIÇÃO DOS ALIMENTOS
• EFEITOS COLATERAIS DA RADIOTERAPIA/QUIMIOTERAPIA,
CIRURGIA  IMPORTANTES ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS;
CA DE CABEÇA E PESCOÇO
• CARACTERÍSTICAS :
✓CIRURGIA NA REGIÃO OROFARINGE → ALIMENTAÇÃO VIA
SONDA   ACESSO AO TRATO DIGESTÓRIO;
✓CIRURGIA NO ESÔFAGO → PERDA DA DEGLUTIÇÃO NORMAL,
MOTILIDADE REDUZIDA E OBSTRUÇÃO;
✓ FATORES DE RISCO : - TABAGISMO, ALCOOLISMO, CONSUMO
EXCESSIVO DE ALIMENTOS DEFUMADOS E/OU SALGADOS
(CONSERVAÇÃO), CARNES VERMELHAS (SUÍNAS E
PROCESSADAS), CHIMARRÃO (ERVA-MATE).
CA GÁSTRICO
• PATOGENIA MULTIFATORIAL, VÁRIOS ESTUDOS   RISCO DE
CÂNCER GÁSTRICO E INGESTÃO ALIMENTAR DESEQUILIBRADA
( CONSERVANTES, SALGA – COMO IRRITANTE E NITRATOS OU
NITRITOS – CONVERTIDOS EM CARCINÓGENOS ATIVOS  N-
NITROSAMINAS) X ALIMENTAÇÃO RICA EM LEITE, FRUTAS
FRESCAS E VEGETAIS VERDES   DO RISCO DE MALIGNIDADE;
• TRATAMENTO CIRÚRGICO  REMOÇÃO DO ESTÔMAGO E
CADEIAS GANGLIONARES QUE DRENAM O ORGÃO 
GASTRECTOMIA TOTAL OU PARCIAL.
CA GÁSTRICO
• ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS: - PERDA NA CAPACIDADE DE
ARMAZENAMENTO DE NUTRIENTES E ALTERAÇÕES NA ABSORÇÃO,
DEVIDO À MODIFICAÇÃO NO TI; À MÉDIO E LONGO PRAZO 
IMPORTANTES ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS;
• OBJETIVOS DA TERAPIA NUTRICIONAL : - ADEQUAÇÃO DAS
NECESSIDADES DE MACRO E MICRONUTRIENTES; - EVITAR OU
CONTROLAR A SÍNDROME DE DUMPING;
• - PREVENIR OU TRATAR A MÁ ABSORÇÃO LIPÍDICA
(ESTEATORRÉIA); - PREVENIR OU TRATAR OS DÉFICITS
ABSORTIVOS (VIT. B12, ÁCIDO FÓLICO, FE E CA).
INÍCIO DE ALIMENTAÇÃO PÓS 
GASTRECTOMIA
• PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO  MANUTENÇÃO E/OU
RECUPERAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL  JEJUNOSTOMIA;
• JEJUNOSTOMIA: - PÓS-OPERATÓRIO, MAIS PRECOCEMENTE
POSSÍVEL, AINDA NO MOMENTO DA CIRURGIA; PODENDO SER
INICIADA APÓS 24 H;
• APÓS RETORNO DA PERISTALSE  DIETA V.O. (LÍQUIDA DE
PROVA / LÍQUIDA COMPLETA / PASTOSA – HIPOPROTEICA,
HIPOLIPIDICA, E POUCOS CONDIMENTOS).
• ATENÇÃO !!! 
• CHO SIMPLES ( PERISTALSE);
•  GRADATIVO DA INGESTÃO ALIMENTAR E ALTERNÂNCIA DE
LÍQUIDOS E SÓLIDOS  PREVENÇÃO DE DIARRÉIA E SÍNDROME
DE DUMPING;
• > FRACIONAMENTO E < VOLUME COM  GRADATIVO DE
[LACTOSE E SACAROSE];  FIBRAS (PECTINA) E PTNS.
COMPLICAÇÕES
• SÍNDROME DE DUMPING  DEVIDO À AUSÊNCIA DE ESFÍNCTER
PILÓRICO  RÁPIDA PASSAGEM DO CONTEÚDO ALIMENTAR DO
ESTÔMAGO PARA O INTESTINO  DRENAGEM DE ÁGUA PARA O
TGI E DIARRÉIA;
• SÍNDROME DISSABSORTIVA (ESTEATORRÉIA);
• DEFICIÊNCIA DE CA, FE E VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS;
•  ACIDEZ GÁSTRICA   FATOR INTRÍNSECO   DA ABSORÇÃO
DE VIT. B12  ANEMIA PERNICIOSA (ADMINISTRAÇÃO
PARENTERAL DE B12);
• SUPLEMENTAÇÃO DE MICRONUTRIENTES;
• UTILIZAÇÃO DE TCM  FACILITAR DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE
GORDURAS E PREVENÇÃO DE HIPOVITAMINOSES LIPOSSOLÚVEIS.
CA CÓLON RETAL
• ACOMETE POPULAÇÕES DE PAÍSES INDUSTRIALIZADOS, NO BRASIL É A 
QUINTA CAUSA DE CA;
• HÁBITOS ALIMENTARES  TIPO DE TUMOR;
• DIETAS POBRES EM FIBRAS E RICAS EM GORDURAS  > RISCO DE CA 
DE CÓLON;
• RETOCOLITE ULCERATIVA E DOENÇA DE CROHN  > RISCO DE 
DESENVOLVIMENTO DESTE TIPO DE CA  > TEMPO DE EXPOSIÇÃO À 
DOENÇA (> 10 ANOS) E COMPROMETIMENTO DO INTESTINO (ÁREA 
LESADA);
CA COLORRETAL
• CARÁTER HEREDITÁRIO;
• ACOMETIMENTO, POUCO PROVÁVEL, DE RETO E SIGMÓIDE, SENDO 
41 % DE RETO, 31 % DE CÓLON DESCENDENTE E SIGMÓIDE E 28 % DE 
CÓLON ASCENDENTE E TRANSVERSO;
• QUEIXA + FREQUENTE  ALTERAÇÃO DO HÁBITO INTESTINAL, COMO : 
- DIARRÉIA E LIGEIRA DOR ABDOMINAL (CÓLON DIREITO); 
OBSTIPAÇÃO INTESTINAL, FEZES AFILADAS E ESCURAS PODENDO 
APRESENTAR EVENTUALMENTE SANGUE (CÓLON ESQUERDO); -
TENESMO E EVACUAÇÕES MUCOSANGUINOLENTAS (RETO).
• TRATAMENTO  CIRURGIA, QUIMIO E/OU RADIOTERAPIAS.
TRATAMENTO
• QUIMIOTERAPIA
• A QUIMIOTERAPIA É ADMINISTRADA, NA MAIORIA DAS VEZES, POR VIA
INTRAVENOSA, MAS EXISTEM DROGAS QUE SÃO ADMINISTRADAS VIA
INTRATECAL, INTRAPERITONEAL, INTRA-ARTERIAL E AINDA VIA ORAL. ESSE
TRATAMENTO PODE SER REALIZADO DE TRES FORMAS DISTINTAS:
NEOADJUVANTE, ADJUVANTE E TERAPÊUTICA.
• NEOADJUVANTE: E INDICADA QUANDO SE PRETENDE DIMINUIR O
VOLUME DO TUMOR PRIMÁRIO. DESTA FORMA, VIABILIZA-SE A CIRURGIA
EM TUMORES MUITO AVANÇADOS OU POSSIBILITA MENOR MUTILAÇÃO
DURANTE A CIRURGIA, DE TAL FORMA QUE SE PRESERVE O ÓRGÃO
ENVOLVIDO. COMO UM EXEMPLO PARA ESTE TIPO DE INDICAÇÃO DE
QUIMIOTERAPIA - O CÂNCER DE MAMA.
• ADJUVANTE: E APLICADA APOS A RESSECÇÃOCOMPLETA DO TUMOR PRIMARIO,
DESDE QUE NÃO HAJA PRESENÇA DE METASTASE, MAS SIM POSSIBILIDADE DE
RECORRÊNCIA DO TUMOR. OS EXEMPLOS MAIS COMUNS PARA ESSE TIPO DE
TERAPIA SÃO OS CANCERES DE MAMA, RETO E COLON.
• TERAPÊUTICA: E INDICADA COMO TRATAMENTO PRINCIPAL, EM QUE HA A
POSSIBILIDADE DE CURA OU NÃO. HAVENDO POSSIBILIDADE DE CURA, É
DENOMINADA DE QUIMIOTERAPIA TERAPEUTICA CURATIVA E, CASO NÃO HAJA
ESTA POSSIBILIDADE, DENOMINA-SE QUIMIOTERAPIA TERAPÊUTICA PALIATIVA. SÃO
EXEMPLOS, AS LEUCEMIAS, LINFOMAS, TUMORES SÓLIDOS METASTÁTICOS.
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA
• A QUIMIOTERAPIA É ASSOCIADA AO AUMENTO DO ESTRESSE
OXIDATIVO E REDUÇÃO DAS CONCENTRAÇÕES DE ALGUNS
MICRONUTRIENTES, ESPECIALMENTE EM PACIENTES FUMANTES E QUE
APRESENTAM ANOREXIA.
• OS MICRONUTRIENTES MAIS UTILIZADOS NA TENTATIVA DE REDUÇÃO
DAS TOXICIDADES, SÃO: A VITAMINA E, ZINCO E SELÊNIO.
• A VITAMINA E, É UTILIZADA NA REDUÇÃO DE RISCO DA MUCOSITE ORAL E
DA CARDIOTOXICIDADE OCORRIDA PELO USO DA DOXORRUBICINA.
• UMA OUTRA DROGA QUE E MUITO UTILIZADA PARA VARIOS TIPOS DE
CANCERES E A CISPLATINA, QUE APRESENTA ALTO POTENCIAL
NEFROTÓXICO- SELÊNIO REDUZ O PROBLEMA .
• NESSE CASO, A HIDRATAÇÃO (COM MANITOL) NO PRE E PÓS-TRATAMENTO
TAMBÉM E ESSENCIAL, A FIM DE REDUZIR A NEFROTOXICIDADE.
Tratamentos:
a) Cirurgia
Terapia definitiva quando o tumor é localizado e em condições
anatômicas favoráveis. Pode combinar com radioterapia ou
quimioterapia, pré e/ou pós-operatória.
b) Radioterapia
Útil para os tumores que não podem ser ressecados, sem
morbidade grave ou que tendem a disseminar para locais
previsíveis.
Tratamento:
c) Quimioterapia
Consiste  fármacos para tratar tumores localizados, mas
tem efeito sistêmico, que afeta o corpo todo. Causa dano ao
DNA da célula tumoral. Os efeitos colaterais dependem do
agente, dosagem e duração do tratamento.
d) Imunoterapia
É o uso de substâncias produzidas por engenharia genética
(interferon, interleucina). Agem estimulando as defesas do
paciente.
EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO
• NÁUSEAS E VÔMITOS;
• ANOREXIA;
• INFLAMAÇÕES E FERIDAS NA CAVIDADE ORAL (MUCOSITE);
• ALTERAÇÕES NA PALATABILIDADE E OLFATO;
• XEROSTOMIA;
• DIARRÉIA;
• OBSTIPAÇÃO INTESTINAL.
NUTRIÇÃO E CÂNCER
Alteração no Metabolismo dos Carboidratos :
•  utilização de glicose pelo tumor - glicólise anaeróbica - produção  de lactato;
•  Atividade do Ciclo de Cori para fazer gliconeogênese a partir do lactato sérico;
•  da produção de glicose gliconeogênese;
• Resistência à insulina  caracterizado pelo excesso de oxidação gordurosa e 
da captação e uso da glicose, especialmente nos músculos  intolerância a
glicose.
Alteração no Metabolismo de Proteínas :
• Proteólise aas – gliconeogênese;
• Perda muscular esquelética;
• Perda muscular visceral com atrofia de órgãos e hipoalbuminemia;
•  Síntese de proteínas hepáticas (de fase aguda)   do processo inflamatório
com  da síntese de ptns viscerais mais simples;
•  Síntese de proteínas musculares.
NUTRIÇÃO E CÂNCER
Alteração no Metabolismo de Lipídios :
• Lipólise  substratos para a gliconeogênese;
•  lipogênese;
•  depleção de gordura;
• Hiperlipidemia.
Alterações Sensoriais :
• Intensificação no sentido do olfato   sensibilidade a odores dos alimentos,
assim como, aversão à itens não alimentares como sabonetes e perfumes;
•  o aroma dos alimentos (servi-los frios ao invés de quentes);
• Relacionando-se à palatabilidade, as alterações observadas são:
•  Limiar para doce, azedo e sal;
•  Limiar para amargo.
NUTRIÇÃO E CÂNCER RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS:
A dieta oral  uso de suplemento alimentar (quando o paciente
apresentar, um ou mais dos seguintes critérios:
• IMC < 18,5 kg/m²;
• Perda de peso 5% nos últimos 06 meses;
• Aceitação alimentar da dieta via oral não atingir ¾ das
recomendações nutricionais;
• Disfagia;
• Anorexia;
• Recusa da sonda nasoenteral.
NUTRIÇÃO E CÂNCER
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS:
Terapia Nutricional Enteral
Indicada para os casos de desnutrição (IMC < 18.5 Kg/m2),
perda de peso > 10% nos últimos 6 meses,
comprometimento da alimentação via oral com anorexia,
disfagia, inflamação ou obstrução no TGI superior;
 Sondas nasogástricas ou nasoentéricas são utilizadas para
suporte à curto prazo :
– TNE > 03-04 semanas→ gastrostomia ou jejunostomia
– Em doentes com câncer de cabeça e pescoço, as sondas
podem ser usadas por um período < que 04 semanas 
gastrostomia endoscópica.
NUTRIÇÃO E CÂNCER
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS:
Terapia Nutricional Parenteral
 Indicada nos casos da impossibilidade do uso do TGI ou
quando a nutrição enteral adequada não puder ser
oferecida. Não é indicada em pacientes terminais.
* Avaliar o uso de imunomoduladores na NE e NPT ( ácido
graxo W3 E arginina).
PROBIÓTICOS- ESTUDOS
-Os probióticos - capazes de reduzir a fase inicial do câncer 
colorretal
-Eficácia atribuída a diversos mecanismos: alteração de enzimas da
microbiota intestinal, melhora na resposta imune, e inativação de
compostos carcinogênicos
-Um estudo mostrou que o leite fermentado com cepas probióticas 
apresentou efeitos preventivos contra a carcinogênese do cólon.
RADIOTERAPIA E INTESTINO
A RADIOTERAPIA ABDOMINAL DIMINUI A CONTAGEM DE
LACTOBACILLUS E BIFIDOBACTERIUM DE FORMA SIGNIFICATIVA E A
MISTURA DE PRO + PRE (SIMBIO) ESTIMULOU A REATIVAÇÃO
BACTERIANA, MELHORANDO SAÚDE INTESTINAL DO PACIENTE.
POLIFENÓIS E CANCER
matcha
loose leaf
bagged
EFEITOS BIOLÓGICOS DO RESVERATROL NA PREVENÇÃO DO CÂNCER
Kundu & Surh. Cancer Letters, 2008.
INCA 2015
CONDUTA NUTRICIONAL
Terapia nutricional parenteral (TNP): para os pacientes com risco
nutricional elevado (NRS ≥ 5) ou desnutridos graves, cuja dieta
enteral não está indicada.
Na presença de dieta enteral insuficiente (< 60%), para alcançar a
meta nutricional na primeira semana, a TNP está indicada como
suplemento da terapia enteral.
Nessa situação, as calorias e proteínas ofertadas pelas duas vias
(enteral e parenteral) devem ser somadas, e o total não deve
ultrapassar a meta calórica e proteica estimada. Cuidado com a
hiperalimentação
CONDUTA NUTRICIONAL
IDOSO-TN
• VERIFICAR: SE O TGI ESTÁ TOTAL OU PARCIALMENTE FUNCIONANTE, E
A LOCALIZAÇÃO DO TUMOR- TNO: OS COMPLEMENTOS ORAIS DEVEM
SER A PRIMEIRA OPÇÃO, QUANDO A INGESTÃO ALIMENTAR FOR < 75%
DAS RECOMENDAÇÕES EM ATÉ 5 DIAS.
• SEM EXPECTATIVA DE MELHORA DA INGESTÃO- TNE VIA SONDA: NA
IMPOSSIBILIDADE DE UTILIZAÇÃO DA VIA ORAL, INGESTÃO ALIMENTAR
INSUFICIENTE (INGESTÃO ORAL < 60% DAS RECOMENDAÇÕES)
QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA
ORIENTAÇÕES NUTRICIONAIS PARA SINAIS E SINTOMAS 
CAUSADOS PELA TERAPIA ANTITUMORAL
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