2 Insuficiência renal aguda (T) Dra Claudia Oliveira

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INJÚRIA RENAL AGUDA
Profa. Cláudia Oliveira
13 de setembro de 2022
OBJETIVOS
1. Aprender as definições de IRA 
2. Entender a fisiopatologia da IRA
3. Saber classificar os tipos de IRA
4. Reconhecer as principais etiologias de IRA de 
acordo com sua classificação
5. Diferenciar a IRA pré-renal de uma necrose tubular 
aguda isquêmica
6. Aprender as principais diferenças entre IRA e IRC
7. Demonstrar em linhas gerais os principais exames 
diagnósticos na IRA
IRA – Critérios para definição
RIFLE -2004 
AKIN -2007
KDIGO -2013
AKI = Acute Kidney Injury
KDIGO
AKI é definida por qualquer um dos critérios:
 na creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl em 48 horas; ou
 na creatinina sérica ≥ 1,5 vezes o valor basal, 
conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; ou
 volume urinário para < 0,5 ml/kg/h por 6 horas
Kidney int 2012; suppl 2: 8-12
KDIGO - Estágios da IRA
Kidney int 2012; suppl 2: 8-12
Novos conceitos
Até 7 dias: IRA injúria renal aguda
7-90 dias: Doença renal aguda 
 IRA ou TFG < 60ml/min≤ 3 meses
 ↓ TFG ≥ 35% ou ↑da creatinina > 50% ≤ 3 meses
 Presença de marcadores de dano renal 
(albuminúria, hematúria, piúria) ≤ 3 meses
>90 dias: Doença renal crônica
Novos conceitos
Nat Rev Dis Primers 2021;7(1):52
Novos conceitos
►Doença renal aguda → dano agudo, subagudo e/ou 
perda de função renal por uma duração entre 7-90 
dias após exposição a um evento inicial de IRA
► Evolução da DRA → recuperação, recorrência da 
IRA, progressão da DRA ou morte
Nature Reviews Nephrology v.13, p.241–257, 2017
Nature Reviews Nephrology v.14, p.607–625, 2018
Novos conceitos – estágios da DRA
Novos conceitos – estágios da DRC
Estágio 0 Recuperação parcial da injúria renal aguda
Estágio 0A Paciente que teve um episódio de IRA, sem marcadores de 
dano ou estrutural de IRA, mas com riscos de eventos a longo 
termo
Estágio 0B Creatinina retorna ao valor basal, mas ainda há evidências de 
dano, injúria ou perda de reserva funcional
Estágio 0C Sem recuperação completa da IRA, mas creatinina < 1,5 vezes
o valor basal
Nature Reviews Nephrology v.14, p.607–625, 2018
IRA – o tamanho do problema
IRA e mortalidade
IRA - Classificação
Débito urinário
Causa da IRA
Classificação IRA – Débito urinário
Oligúrica
Anúrica
Não-oligúrica/poliúrica 
http://photobucket.com/
http://photobucket.com/
IRA - Débito urinário
Oligúria: <400-500 ml/24 hs ou < 20ml/hora/24 hs ou 
< 0,3 ml/kg/hora/24 horas
Anúria: < 100 ml/24 horas
OLIGÚRIA não é invariável na IRA: 50% dos casos
IRA não oligúrica: melhor prognóstico
Traduz insulto renal menos severo
Maior incidência de IRA nefrotóxica
IRA ANÚRICA
1. Obstrução arterial ou venosa bilateral
2. Obstrução ureteral bilateral
3. GNRP
4. Necrose cortical
http://dic.academic.ru/pictures/wiki/files/75/Kidney_%E2%80%93_acute_cortical_necrosis.jpg
http://dic.academic.ru/pictures/wiki/files/75/Kidney_%E2%80%93_acute_cortical_necrosis.jpg
Classificação IRA – Causa 
Revendo a auto-regulação renal
FSR: 20-25 % do débito cardíaco (1,0-1,5 litro/min)
20% do FPR é filtrado a cada minuto (125 ml/min)
Um mecanismo de feedback que mantém o FSR e a TFG 
constantes, a despeito de alterações na pressão arterial
http://www2.kumc.edu/ki/physiology/course/images/fig2_10.gif
http://www2.kumc.edu/ki/physiology/course/images/fig2_10.gif
Ajustando a resistência da arteríola aferente e eferente, 
os rins podem regular:
Alterando a TFG e/ou a reabsorção tubular em resposta
à demanda homeostática
Auto-regulação do Fluxo Sanguíneo 
Renal
Controle intrínseco
Hipótese miogênica
Feedback túbulo-
glomerular
Aparelho justaglomerular
COMPOSIÇÃO
Células da mácula densa
Células justaglomerulares
produtoras de renina (células 
granulares das arteríolas 
aferente e eferente) 
Células mesangiais 
extraglomerulares
Aparelho justaglomerular
Células JG: cél. mm lisas modificadas nas art. aferente/eferente 
 Contém grânulos de renina
  pressão de perfusão renal   liberação de renina
 Baroreceptor
Mácula densa: Alça de Henle/TCD
 Detectam a conc. cloreto 
 NaCl   liberação de renina
 Quimioreceptor
Feedback tubuloglomerular: quando diminui a PA e a TFG
 oferta de NaCl ao TD
  reabsorção de cloro 
liberação de óxido nítrico? 
PGE?  vasodilatação da 
aferente   TFG
  a secreção de renina das 
cél. JG das art. aferente e 
eferente  vasoconstricção 
da eferente   PHCG 
 TFG
Renina: vasoconstricção eferente 
Angio II:  reabsorção tubular proximal de Na+ e água
Aldosterona:  reabsorção tubular distal de Na+ e água
IRA - Fisiopatologia
IRA pré-renal
Perfusão renal diminuída sem injúria celular
Função glomerular e tubular intactas
Reversível se causa subjacente é corrigida
IRA pré-renal
Causa mais freqüente de 
IRA: 55-60% dos casos
Idosos mais susceptíveis
 Predisposição à 
hipovolemia
 Alta prevalência de 
doença aterosclerótica
da artéria renal
55%
40%
5%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
pre-renal
renal
pos renal
IRA pré-renal
Autorregulação só é feita até um valor de PAS = 80mmHg. 
Abaixo disso, a azotemia pré-renal se instala: auto-regulação
renal não é mais capaz de evitar o hipofluxo pela vasodilatação
da arteríola aferente
IRA pré-renal
Hipofluxo renal pode acontecer com PA > 80 mmHg em: 
idosos, diabéticos, hipertensos, pacientes com DRC* 
* disfunção crônica da aferente
Causas de IRA pré-renal
Hipoperfusão renal
1.  volume extracelular: desidratação, hipovolemia
2.  volume circulante efetivo: sepse, cirrose, baixo DC, 
sd hepatorenal
3. Alteração na hemodinâmica glomerular 
Vasoconstricção aferente: AINES, Contrastes
Vasodilatação eferente: IECA/BRAs
AINES
Inibição das PGs
Vasoconstricção renal
 perfusão renal
IECA/BRAs
 tônus art. eferente
 pressão de FG
 TFG
Alteração na hemodinâmica glomerular
35-40% dos casos de IRA
Não melhora com a correção 
da desidratação/ hipovolemia
85% dos casos de 
IRA renal
Necrose Tubular Aguda
Perda do epitélio tubular em diversos pontos do 
parênquima renal, bilateralmente
Síndrome de natureza auto-limitada
Duração: 1-3 semanas, podendo durar vários meses
NTA - Apresentação Clínica
Oligúrica: 74%
Não oligúrica: 26%
74%
26%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
oligurica
não oligúrica
72%
26%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
isquêmica
nefrotóxica
Isquêmica: 72%
Nefrotóxica: 28%
NTA - Etiologia
Isquêmica
Choque ou hipotensão 
prolongada
Pós-operatório
Septicemia
SIRS (pancreatite, grande 
queimado) 
Nefrotóxica
Medicamentos: 
aminoglicosídeos, 
ciclosporina, anfotericina, 
contraste iodado
Pigmentos: rabdomiólise, 
hemólise intravascular
Venenos: etilenoglicol, 
veneno de cobra
Exógena
Endógena
NTA isquêmica
Continuum da azotemia pré-renal  Azotemia pré-
renal sustentada é o principal fator que predispõe o 
paciente à NTA isquêmica
Resposta à repleção de fluidos pode ajudar a 
distinguir entre as duas
Retorno da função renal com 24-72 hs geralmente
indica doença pré-renal
IRA pré-renal:  débito urinário em resposta à hidratação
IRA renal: não  débito urinário em resposta à hidratação
IRA - Resposta à hidratação
Prova terapêutica com cristalóide : SF 0,9% 1000 ml EV 
Diurese horária antes e depois da infusão
Na azotemia pré-renal hipovolêmica  significativo do 
débito urinário
IRA - Resposta à hidratação
Ausência de resposta: o que significa?
Lesão renal intrínseca
Hipovolemia mais grave, necessitando de mais volume
HIPOPERFUSÃO
GraveLeve a moderada
AZOTEMIA RENAL
Com lesão isquêmica do parênquima
AZOTEMIA PRÉ- RENAL
Sem lesão do parênquima renal
NTA - Fisiopatologia
Vasoconstricção aferente (ruptura do 
mecanismo de feedback tubuloglomerular)
Obstrução intratubular
Difusão retrógrada (Backleak) do filtrado
glomerular
Dano às celulas tubulares proximais
 oferta de NaCl ao néfron distal
Ruptura do mecanismo de feedback 
tubuloglomerular
NTA: 
o FSR  em 30-50%
NTA - Vasoconstricção aferenteNTA – Obstrução intra-tubular
Obstrução intra-tubular
 pressão hidrostática intra-tubular
 TFG
NTA - Backleak do filtrado
 pressão intratubular  ruptura das “tight
junctions” e adesão mediada por integrinas
NTA - Fisiopatologia
NTA: evento transitório e reversível na maioria das vezes, 
devido capacidade de regeneração e diferenciação das 
células tubulares 
Mesmo quando 90% das cel. epiteliais dos túbulos 
proximais estão destruídas, os 10% restantes podem 
entrar em proliferação, sob o estímulo de hormônios e 
fatores de crescimento e recompor o epitélio tubular
Células regeneradas: núcleos volumosos, nucléolos evidentes, e 
citoplasma escasso e basófilo. Mitoses podem ser observadas 
Fluxo sanguíneo renal: ¼ do débito cardíaco = 1200 
ml/min no adulto
Fluxo cortical: 95-98% vs Fluxo medular: 2-5%
NTA – Sítios de injúria
Segmentos com alto consumo de ATP e gasto de energia para reabsorção tubular:
pars reta do túbulo proximal e alça ascendente espessa de Henle
3. IRA pós-renal
Obstrução do trato urinário
Menos comum: 5-10%
Hipertrofia prostática
Câncer 
Coágulos 
Litíase bilateral 
Válvula de uretra posterior
Necrose papilar bilateral
Fibrose retro-peritoneal
Ligadura dos ureteres
IRA pós-renal
IMPORTANTE: Descartar rapidamente
Potencial de recuperação da função renal é 
inversamente relacionado com o grau e a 
duração da obstrução
Identificação precoce é fundamental
IRA pós-renal – obstrução persistente
Liberação de fator quimiotáxico pelas células do epitélio 
tubular, sob efeito da maior pressão luminal
Atração de cel. inflamatórias
Nefrite tubulo-intersticial crônica
Obstrução por mais de 2-4 semanas: fibrose intersticial, 
atrofia tubular progressiva e IRC
IRA - Manifestações Clínicas
OLIGÚRIA/
ANÚRIA
AZOTEMIA HIPERVOLEMIA
HIPERTENSÃO
K+, Na+,
Ca, P
ACIDOSE 
METABÓLICA
 de U e Cr
Podem sofrer 
influência de 
fatores extra-renais
Ureia
Desvantagens como marcador de função renal
Parte da ureia filtrada é reabsorvida (40% no TCP)
Condições que  reabsorção tubular (hipovolemia) 
 ureia sem queda de função renal
IRA - Complicações neurológicas
Sistema que menos tolera rápida redução da função 
renal: Sistema nervoso
Encefalopatia urêmica: manifestação + comum da IRA
Alteração intelectual e de memória
Alterações do sensório
Alterações motoras (asterixis, tremores, mioclonias)
Convulsões
Coma
Consequências sistêmicas da IRA
Nat Rev Dis Primers 2021;7(1):52
AKI induces a generalized inflammatory 
response that affects distant organs
Full recovery of kidney 
function is uncommon, which 
leaves these patients at risk of 
long-term
morbidity and death.
IRA - Diagnóstico
História e Exame Físico
Testes sangüíneos: 
uréia, creatinina, 
eletrólitos, gasometria
Urinálise
Índices renais
Avaliação por imagem
Urinálise
Urinálise na IRA pré-renal
Sedimento urinário acelular
Cilindros hialinos
(mucoproteína de Tamm-
Horsfall)
Urinálise na IRA renal
Cilindros epiteliais, cilindros granulosos 
pigmentares e muitas células tubulares 
(sedimento sujo)
Leve proteinúria tubular (< 1g/dia)
Cilindros estão ausentes em 30% dos casos de
NTA
Necrose tubular aguda - urinálise
IRA - Índices Renais
Na+ urinário 
Fração de excreção de sódio
Relação ureia/creatinina no plasma
Osmolaridade urinária
IRA - Índices Renais
Na+ urinário e Fração de excreção de sódio
Dependem da concentração de sódio na urina
Reabsorção de sódio e água
intacta na insuficiência pré-renal
prejudicada na NTA (Ins. Renal intrínseca)
Interpretar com cautela se o paciente recebeu terapia
com diuréticos
IRA - Índices Renais
Fração de Excreção de Na (FENa)
FENa = [Nau/Na plasma] x 100 %
Creat u/Creat plasma]
Percentual de sódio filtrado que é excretado na urina
Parâmetro mais confiável e fidedigno
Na+ e FENa
Pré-renal
Na+ urinário baixo: < 20 mEq/l
Ávida retenção de sódio e água 
pela hipoperfusão renal
FENa: < 1%
Urina pobre em sódio e muito 
concentrada 
NTA isquêmica
Na+ urinário alto > 40 mEq/l
Mecanismo: dano tubular
FENa: > 2% 
Urina rica em sódio e ao 
mesmo tempo diluída
Relação ureia/creatinina
Pré-renal
Ureia/Creatinina: > 40
(normal no plasma = 30-40)
VEC   Ureia reabsorvida
no túbulo proximal e creat.
não é reabsorvida
Ureia * 0,467 = BUN
NTA isquêmica
Ureia/Creatinina < 20-30
Diminuição da reabsorção
tubular de ureia
Avaliar fatores extra-renais
ao interpretar Ur/Creat
Índices renais
IRA - Avaliação por imagem
Rx simples de abdome: valor limitado na IRA, exceto
nefrolitíase
Ultrassom, TC, RM: muito útil para excluir uropatia
obstrutiva, medir tamanho renal e espessura cortical
US renal: método simples, barato e não invasivo. 
Deve ser feito em todos os pacientes com IRA.
Doppler avalia fluxo sanguíneo renal.
TC de pelve 
BexigomaUS Renal 
Hidronefrose
IRA pós-renal
IRA - Algoritmo
1. Aguda ou crônica?
História
Creatinina prévia: muito importante
Tamanho renal ao ultrassom: geralmente  na IRC e normal 
na IRA. Pode ser normal ou  na IRC: 
Diabetes
PKD
Amiloidose
HIV
Nefropatia falciforme
**Anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatireoidismo, 
neuropatia ou rins  ao US: fala a favor de IRC
**pode ocorrer na IRA
2. Obstrução está excluída?
História
Anúria
Bexiga palpável
Ultrassom renal
3. O paciente está euvolêmico?
Pulso, PVC ou pressão venosa jugular, peso, 
hipotensão postural, balanço hídrico (In/out)
Aumento desproporcional na relação Ur/Cr
FENa
Prova de sobrecarga hídrica
4. Evidência de doença renal 
parenquimatosa outra, além de NTA?
Urinálise
Hemáceas
Cilindros hemáticos
Eosinófilos
Proteinúria
Cilindro hemático
Cilindro leucocitário
Capítulo 69 e 71 Capítulo 6
O bom médico trata as doenças. O grande médico trata o doente
William Osler
Recomendações para encaminhamento ao 
nefrologista