APG 16- LESÃO SUFICIENTE, FUNÇÃO INSUFICIENTE

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<p>1</p><p>S8P2</p><p>M.S.J., um lavrador de 35 anos de idade, foi conduzido ao Hospital de Doenças tropicais (HDT),</p><p>devido a um acidente ofídico em MIE. Em 6 horas evoluiu com quadro de mialgia, anúria, vômitos, sudorese,</p><p>parestesia local e ptose palpebral bilateral. O quadro foi classificado como grave e iniciado tratamento</p><p>antiofídico e hidratação endovenosa. Durante internação o paciente apresenta piora progressiva, com</p><p>azotemia sem resposta ao diurético, sendo então encaminhado ao serviço de nefrologia do HDT para início</p><p>da 1ª sessão dialítica.</p><p>1- PALAVRAS CHAVES:</p><p> - Acidente ofídico em MIE.</p><p>- Mialgia, anúria, vômitos, sudorese, parestesia local e ptose palpebral bilateral (Ptose</p><p>palpebral bilateral é a queda das pálpebras em ambos os olhos.)</p><p>- Antiofídico e hidratação endovenosa</p><p>- Azotemia sem resposta ao diurético (azotemia é uma alteração bioquímica caracterizada</p><p>pelo aumento sanguíneo dos compostos nitrogenados, como ureia, creatinina, ácido úrico e proteínas no</p><p>sangue. Ela pode ser resultado de condições que interferem na circulação sanguínea para os rins. Existem</p><p>três tipos principais de azotemia: Pré-renal: Surge devido a situações que diminuem o volume sanguíneo,</p><p>como insuficiência cardíaca, desidratação aguda, hipovolemia e dieta rica em proteínas. Renal: Causada por</p><p>falha no processo de excreção das substâncias nitrogenadas pelos rins, como infecções renais, insuficiência</p><p>renal ou glomerulonefrite. Pós-renal: Marcada pelo aumento desproporcional da ureia em relação à</p><p>creatinina devido a obstruções do sistema urinário, como cálculos renais ou tumores.)</p><p>2- PROBLEMA</p><p>- Quais as consequências nos rins de acidente ofídico?</p><p>3- HIPÓSTESE</p><p>Uma picada de cobra pode causar lesão renal aguda.</p><p>4- RESUMO</p><p>A lesão renal aguda é uma condição que resulta em uma diminuição rápida da função dos</p><p>rins, podendo ocorrer em dias ou semanas. As causas são variadas, incluindo problemas que reduzem o</p><p>fluxo sanguíneo para os rins, tecido renal ou obstrução que impede a saída da urina.</p><p>5- OBJETIVO</p><p>- Revisar a Morfofisiologia dos rins (com ênfase nos nefrons)</p><p>- Estudar a epidemiologia, etiologia, fatores de riscos, fisiopatologia, manifestações clínicas,</p><p>complicações, diagnóstico e tratamento da Lesão Renal Aguda. (Pré/ Intra/ Pós)</p><p>RENATA RAYANA DA SILVA OLIVEIRA</p><p>MEDICINA / 4 PERÍODO</p><p>SOI – IV / AFYA</p><p>2</p><p>A morfofisiologia da unidade funcional do rim, o néfron, é fascinante. Cada rim contém milhões</p><p>de néfrons, que são estruturas microscópicas responsáveis pela filtração e purificação do sangue. Eles</p><p>removem resíduos e excesso de fluidos, regulam níveis de minerais e eletrólitos, e mantêm o equilíbrio</p><p>ácido-base do corpo.</p><p>Anatomicamente, um néfron é composto por um glomérulo - uma rede de capilares sanguíneos</p><p>onde ocorre a filtração - e um sistema tubular que reabsorve substâncias úteis e excreta as desnecessárias.</p><p>O processo de formação da urina começa no glomérulo, segue pelo túbulo proximal, alça de Henle, túbulo</p><p>distal e finalmente o ducto coletor.</p><p>O néfron é a unidade funcional do rim. Cada néfron contém um corpúsculo renal, que é o</p><p>componente inicial que filtra o sangue, e um túbulo renal, que processa e transporta o líquido filtrado</p><p>para o sistema de cálices renais. O corpúsculo renal tem dois componentes: a cápsula glomerular (de</p><p>Bowman) e o glomérulo, que está contido na cápsula glomerular.</p><p>O glomérulo é, na verdade, uma teia de arteríolas</p><p>e capilares, com uma membrana especial que filtra</p><p>o sangue que passa pelos capilares, conhecida</p><p>como membrana glomerular. O vaso que leva o</p><p>sangue para o glomérulo é a arteríola aferente,</p><p>enquanto o vaso que transporta o sangue não</p><p>filtrado para fora do glomérulo é chamado de</p><p>arteríola eferente.</p><p>A membrana glomerular é projetada de</p><p>forma a não ser permeável, isto é, não permitir a passagem de moléculas grandes e importantes do</p><p>sangue, como as proteínas plasmáticas. Ela, entretanto, é permeável a substâncias menores, como íons de</p><p>3</p><p>sódio e potássio, aminoácidos e muitas outras substâncias. Também é permeável aos produtos do</p><p>metabolismo, como a creatinina e os metabólitos de medicamentos.</p><p>Assim, no fluido filtrado que vai para o túbulo renal, além das substâncias que devem ser</p><p>eliminadas, temos substâncias necessárias para o correto funcionamento do corpo. Por isso, os túbulos são</p><p>projetados de forma a reabsorver as substâncias necessárias (sódio, potássio e aminoácidos, como</p><p>mencionado anteriormente) e transportá-las de volta ao sangue. As substâncias desnecessárias, como a</p><p>creatinina e metabólitos de medicamentos, não são reabsorvidas, mas excretadas para fora do corpo.</p><p>Desta forma, a constituição do sangue é preservada, e nenhuma substância importante é perdida.</p><p>Por outro lado, os produtos do metabolismo celular e os metabólitos de medicamentos são eliminados do</p><p>sangue, o que impede sua deposição no organismo e seus potenciais efeitos tóxicos. É por isso que o rim</p><p>é essencial para a hemostasia circulatória.</p><p>4</p><p>Foi proposto o termo Lesão Renal Aguda (LRA) para refletir todo o espectro de Insuficiência</p><p>Renal Aguda (IRA), reconhecendo que um declínio agudo da função renal é frequentemente secundário</p><p>a uma lesão que provoca alterações funcionais ou estruturais nos rins (SANTOS; MENDONÇA, 2015)</p><p>Anteriormente denominada insuficiência renal aguda, a lesão renal aguda (LRA) representa um</p><p>problema de saúde pública mundial com altas taxas de morbimortalidade, além de apresentar altos custos</p><p>para a saúde, com maior tempo de internação e possibilidade de evolução para doença renal crônica em</p><p>longo prazo.</p><p>A LRA caracteriza-se por redução abrupta (em horas a dias) da taxa de filtração glomerular,</p><p>resultando na inabilidade de o rim exercer suas funções básicas de excreção das escórias nitrogenadas e</p><p>manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo, ou seja, a lesão renal aguda (LRA) é definida</p><p>pela redução abrupta da função renal, com consequentes complicações da redução de eliminação de água</p><p>e eletrólitos e de maneira potencialmente mais grave devido à rapidez da instalação da disfunção renal.</p><p>Ao contrário da doença renal crônica (DRC) e da insuficiência renal crônica (IRC), a lesão renal</p><p>aguda é potencialmente reversível quando os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou eliminados</p><p>antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim.</p><p>OBS: A incidência de IRA é um dado bastante variável devido à ausência de um consenso sobre</p><p>a definição da condição, situação que dificulta a avaliação de sua magnitude e reforça a necessidade de</p><p>uma definição padrão para a IRA (SANTOS et al., 2023).</p><p>↠ A lesão renal aguda (LRA) representa um problema de saúde pública mundial com altas</p><p>taxas de morbimortalidade, além de apresentar altos custos para a saúde, com maior tempo de internação</p><p>e possibilidade de evolução para doença renal crônica em longo prazo (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>↠ Taxa de mortalidade varia de 15 a 60% (NORRIS, 2021).</p><p>↠ A prevalência de lesão renal aguda varia conforme a população estudada e quanto à definição</p><p>utilizada para a análise, estando presente em cerca de 7% a 18% dos pacientes internados, 50% destes</p><p>em unidades de terapia intensiva (MAYER et al., 2022)</p><p>↠ Em comparação aos adultos, crianças com</p><p>IRA evoluem com necessidade de maior</p><p>tempo de hospitalização, internação em UTI e</p><p>uso de suporte ventilatório invasivo. A taxa de</p><p>mortalidade em pacientes pediátricos de 0 a</p><p>12 anos que evoluíram com necessidade de</p><p>diálise após IRA foi de 53,3%, no Brasil.</p><p>Pacientes no período neonatal obtiveram taxa</p><p>de mortalidade ainda maior. O risco de</p><p>mortalidade aumenta em pacientes com maior</p><p>tempo de internação, submetidos à ventilação</p><p>mecânica, diálise e com hipoalbuminemia</p><p>(SANTOS et al., 2023).</p><p>↠ Desde o surgimento da COVID-19,</p><p>observou-se a ocorrência de IRA em 30% dos</p><p>5</p><p>pacientes hospitalizados</p><p>em decorrência da infecção viral, sendo a complicação extrapulmonar mais</p><p>comum identificada no grupo de pacientes acometidos e relacionada com maior mortalidade. Também foi</p><p>avaliado que os pacientes em uso de ventilação invasiva obtiveram maior risco de evoluir com IRA.</p><p>Acredita-se que a patogênese entre as condições seja multifatorial e, apesar de não totalmente</p><p>esclarecida, existem mecanismos de lesão renal direta e indiretamente, como anormalidades</p><p>hemodinâmicas, hipoxemia e tempestade de citocinas (SANTOS et al., 2023)</p><p>A Lesão Renal Aguda (LRA) é uma síndrome clínica caracterizada pela redução abrupta (em</p><p>dias) da função renal. Ela pode ser classificada quanto à etiologia em três tipos:</p><p>1. **LRA Pré-Renal**: Resulta de perfusão renal</p><p>inadequada, da redução da perfusão renal, isto é, de</p><p>eventos que culminam em diminuição do volume</p><p>circulante, como no caso de desidratação (p. ex., diarreia,</p><p>vômitos, febre), sangramentos, uso de diuréticos e</p><p>insuficiência cardíaca. Caracteriza-se por redução da</p><p>excreção urinária de sódio e de água, com elevação da</p><p>osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente</p><p>reversível, desde que os fatores precipitantes sejam</p><p>rapidamente corrigidos. As principais causas incluem:</p><p>- **Hipovolemia**</p><p>- **Insuficiência cardíaca**</p><p>- **Estados de choque**</p><p>- **Síndrome Hepatorrenal**</p><p>- **Uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)**</p><p>- **Inibidores da enzima conversora de angiotensina</p><p>(IECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA)**</p><p>2. **LRA Intrínseca**: Corresponde a cerca de **40%**</p><p>dos casos de LRA. O tipo mais comum é a Necrose</p><p>Tubular Aguda (NTA), frequentemente causada por</p><p>isquemia renal (choque, sepse, queimaduras,</p><p>pancreatite). Outras causas incluem:</p><p>- **Nefrite Intersticial Aguda (NIA)**</p><p>- **Obstrução intranéfron**</p><p>- **Fármacos nefrotóxicos**</p><p>- **Glomerulonefrite aguda**</p><p>-**PúrpuraTrombocitopênica Trombótica**</p><p>- **Síndrome Hemolítico-Urêmica**</p><p>6</p><p>**LRA Pós-Renal**: Corresponde a 10% dos casos e é causada principalmente por obstrução. A</p><p>LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias urinárias, que pode ser observada em qualquer</p><p>nível do trato urinário, porém, no acometimento de ureteres, depende da presença de obstrução bilateral.</p><p>Exemplos incluem:</p><p>- **Hiperplasia prostática benigna**</p><p>- **Válvula de uretra posterior**</p><p>- **Câncer de bexiga**</p><p>- **Obstrução ureteral bilateral**</p><p>↠ Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da IRA incluem medicações,</p><p>comorbidades prévias, mudanças hemodinâmicas e envelhecimento intrínseco do rim (SANTOS et al.,</p><p>2023).</p><p>↠ Em idosos, destaca-se, como fatores de risco, a presença de doenças pré-existentes e</p><p>intervenções terapêuticas medicamentosas para comorbidades (PACHECO et al., 2022).</p><p>↠Os estados hiper inflamatórios são um importante fator de risco para o desenvolvimento da</p><p>IRA Diante de uma resposta imunológica exacerbada, ocorre uma desregulação dos mecanismos</p><p>fisiológicos podendo levar à um aumento na produção de citocinas e mediadores inflamatórios que</p><p>desencadeiam morte celular e lesão endotelial (SANTOS et al., 2023)</p><p>A Lesão Renal Aguda (LRA) pode ocorrer devido a diversos fatores de risco.</p><p>1. **Hipertensão arterial**: A pressão alta está associada ao risco de LRA.</p><p>2. **Hipovolemia**: A diminuição do volume de líquidos no corpo pode prejudicar a função renal.</p><p>3. **Insuficiência cardíaca**: Problemas no coração podem afetar o fluxo sanguíneo renal.</p><p>4. **Uso de medicamentos**: Alguns fármacos, como noradrenalina, dopamina e dobutamina,</p><p>podem ser nefrotóxicos.</p><p>5. **Antibióticos simultâneos**: O uso combinado de antibióticos também é um fator de risco.</p><p>Além disso, a coexistência de **três ou mais fatores de risco** aumenta as chances de</p><p>desenvolver LRA.</p><p>↠ A evolução da LRA pode ser dividida em quatro fases: (NORRIS, 2021).</p><p>• Fase inicial</p><p>• Fase oligárica (anúrica)</p><p>• Fase diurética</p><p>• Fase de recuperação.</p><p>A fase inicial, que se estende por horas a dias, é o intervalo decorrido entre a instalação do</p><p>evento desencadeante (p. ex., fase isquêmica da insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) e o</p><p>desenvolvimento da lesão tubular (NORRIS, 2021).</p><p>A fase oligárica (anúrica) dura 8 a 14 dias ou mais, dependendo da natureza da LRA, causando</p><p>retenção súbita de metabólitos endógenos como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que normalmente</p><p>são eliminados pelos rins. Em geral, o débito urinário alcança níveis mais baixos nesse ponto. A retenção</p><p>7</p><p>de líquidos causa edema, intoxicação hídrica e congestão pulmonar. Quando o período de oligúria é longo,</p><p>o paciente frequentemente desenvolve hipertensão e também sinais de uremia. Se não forem revertidas,</p><p>as manifestações neurológicas da uremia progridem de irritabilidade neuromuscular até convulsões,</p><p>sonolência, coma e morte. Em geral, a hiperpotassemia é assintomática até que o nível sérico de potássio</p><p>aumente acima de 6,0 a 6,5 mEq/ℓ, quando então surgem alterações eletrocardiográficas típicas e</p><p>sintomas de fraqueza muscular (NORRIS, 2021).</p><p>A fase diurética acontece quando os rins tentam se curar e a produção de urina aumenta, mas</p><p>ocorrem cicatrizes e danos nos túbulos. Em geral, há diurese antes que a função renal seja normalizada</p><p>por completo. Por essa razão, os níveis de ureia sanguínea, as concentrações séricas de creatinina, potássio</p><p>e fosfato podem continuar elevados ou até mesmo aumentar ainda mais, embora o débito urinário tenha</p><p>aumentado. Durante essa fase, a TFG se eleva, o débito urinário aumenta para 400 mℓ/dia, e,</p><p>possivelmente, há depleção de eletrólitos em função do aumento da excreção de água e dos efeitos</p><p>osmóticos dos níveis sanguíneos elevados de ureia.</p><p>A fase de recuperação é o período durante o qual o edema tubular desaparece e a função renal</p><p>melhora. Durante essa fase, existe normalização do equilíbrio hidreletrolítico. Por fim, a função dos túbulos</p><p>renais é recuperada e a capacidade de concentrar urina aumenta. De modo quase simultâneo, os níveis</p><p>séricos de creatinina e de ureia começam a normalizar e a TFG retorna a 70 a 80% do normal. Em alguns</p><p>casos, há lesão renal branda a moderada persistente (NORRIS, 2021).</p><p>↠ A fisiopatologia das lesões renais isquêmica e tóxica, origens mais comuns de LRA intrínseca</p><p>(renal), envolve alterações estruturais e bioquímicas que resultam no comprometimento vascular e/ou</p><p>celular. A partir dessas alterações, ocorrem vasoconstrição, alteração da função e morte celular,</p><p>descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, vazamento transtubular do filtrado glomerular e</p><p>inflamação (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>↠ As principais alterações fisiopatológicas na LRA são: (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>• Vasoconstrição intrarrenal: causada pelo desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e</p><p>vasodilatadores, tanto de ação sistêmica quanto local. Mecanismo particularmente importante na LRA por</p><p>nefrotóxicos, com ativação de hormônios vasoconstritores (angiotensina II, endotelina etc.) e/ou inibição</p><p>de vasodilatadores (prostaglandinas, óxido nítrico etc.)</p><p>• Lesão tubular: associada principalmente a uma redução dos níveis intracelulares de ATP e a</p><p>lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano às células tubulares dependerá da intensidade, do tempo</p><p>de duração e do tipo do evento agressor.</p><p>OBS: A possibilidade de reversão da LRA decorre da capacidade de regeneração e diferenciação</p><p>das células tubulares renais, restabelecendo um epitélio íntegro e funcionante. Mesmo em situações mais</p><p>graves com destruição de 90% das células epiteliais do túbulo proximal, os 10% de células remanescentes</p><p>podem entrar em processo de proliferação, estimulados por hormônios e fatores de crescimento,</p><p>recompondo a epitélio tubular (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>8</p><p>↠ Geralmente, a LRA cursa assintomática, sendo notada apenas laboratorialmente, devido à</p><p>avaliação da função renal do paciente que apresenta uma doença de base que poderá levar uma diminuição</p><p>do débito urinário e ou aumento de creatinina e ureia (parâmetros mais comuns de análise) (PACHECO</p><p>et al., 2022)</p><p>Pacientes com doença renal podem ter uma variedade de apresentações clínicas.</p><p>1. Hematúria;</p><p>2. Diminuição do débito urinário;</p><p>3. Urina escura;</p><p>4. Anorexia;</p><p>5. Fadiga;</p><p>6. Náuseas e vômitos;</p><p>7. Prurido;</p><p>8. Edema, hipertensão (sintomas extrarenais);</p><p>Observação: Lesão renal aguda —> Reduz eliminação de sódio e água —> Sobrecarga de volume.</p><p>Sobrecarga de volume —> HAS, Ascite, derrame pleural, aumento de peso, edema, etc.</p><p>9. Hipercalemia (é cardiotóxico sendo as alterações são representadas por onda T pontiaguda e</p><p>simétrica, alargamento do complexo QRS, achatamento ou desaparecimento da onda P, arritmias</p><p>ventriculares e fibrilação ventricular);</p><p>10. Acidose metabólica (acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos e incapacidade em</p><p>regenerar bicarbonato e excretar ácidos e amônia. Pode causar alterações do sistema nervoso central com</p><p>rebaixamento do nível de consciência, depressão miocárdica e resposta inadequada a aminas vasoativas);</p><p>11. Uremia</p><p>- Síndrome composta por distúrbios</p><p>neurológicos (irritabilidade, sonolência, confusão mental, convulsões, coma);</p><p>- Cardiovasculares (pericardite, tamponamento pericárdico, arritmias);</p><p>- Pulmonares (congestão pulmonar, pneumonias, pleurite);</p><p>- Digestivas (inapetência, náuseas, vômitos, gastrite, úlceras pépticas e enterocolites);</p><p>- Hematológicos (anemia, alterações da função de linfócitos e neutrófilos e defeitos plaquetários,</p><p>predispondo a infecções e hemorragias).</p><p>Observação: Lesão renal aguda —> Reduz eliminação ureia —> uremia. A ureia promove: Inflamação</p><p>da mucosa intestinal —> anorexia, vômitos, diarreia. Inflamação do pericárdio —> Pericardite. Distúrbios de</p><p>célulassanguíneas — > anemia, trombocitopenia —> sangramentos, fraqueza.</p><p>Em alguns casos, encefalopatia urêmica.</p><p>9</p><p>↠ As infecções são as complicações extrarrenais mais frequentes no paciente com LRA, com</p><p>incidência que varia entre 45 e 80%. Apesar do reconhecimento e do tratamento adequados, cerca de 20</p><p>a 30% dos óbitos na LRA resultam de processos infecciosos (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>As complicações infecciosas são mais observadas na LRA pós traumática ou pós-cirúrgica,</p><p>particularmente quando há envolvimento gastrintestinal. As infecções urinárias são de grande importância</p><p>nos pacientes com LRA, pela dificuldade de os antibióticos atingirem níveis teciduais ou urinários</p><p>adequados. A presença de cateteres urinários, tanto de demora quanto intermitentes, representa fator</p><p>predisponente para o desenvolvimento e a manutenção de infecção urinária, com seleção de agentes</p><p>microbianos mais resistentes e de maior risco de disseminação (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>Infecções broncopulmonares também são frequentes complicações da LRA. O diagnóstico pode</p><p>se tornar difícil quando de edema pulmonar concomitante, porém outros sinais de hipervolemia devem</p><p>ser levados em conta antes de considerá-lo exclusivamente congestão pulmonar (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>↠ Do ponto de vista cardiovascular, uma das complicações mais frequentes é a presença de</p><p>pericardite fibrinosa (10%), geralmente associada a atrito pericárdico, podendo ser complicada por derrame</p><p>pericárdico e eventual tamponamento. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e hipertensão também</p><p>podem estar presentes na LRA e correlacionam-se com a sobrecarga de volume. Ainda, acidose metabólica</p><p>e distúrbios eletrolíticos podem contribuir para o surgimento de ICC, bem como de arritmias (RIELLA, 6ª</p><p>ed.).</p><p>↠ Complicações neurológicas também são comuns, uma vez que o sistema nervoso é o que</p><p>menos tolera a redução rápida da função renal. Como resultado, a encefalopatia urêmica é a mais comum</p><p>manifestação de LRA. As manifestações sensoriais mais precoces são as alterações cognitiva e de memória.</p><p>Seguem-se as alterações motoras (asterixes, tremores/flapping, mioclonias) e, finalmente, convulsões e</p><p>coma, que representam os eventos terminais graves e de maior risco clínico (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>↠ Quanto às complicações do trato gastrintestinal, ulcerações gástricas ou duodenais referem-</p><p>se aos achados mais comuns. Obviamente, sangue no trato gastrintestinal contribui substancialmente para</p><p>a elevação da concentração plasmática de ureia e potássio, com necessidade de adequação do programa</p><p>dialítico (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>CLÍNICO</p><p>Anamnese</p><p>• Doença sistêmica crônica (diabetes, lúpus);</p><p>• Doença sistêmica aguda (glomerulonefrite aguda);</p><p>10</p><p>• História de traumatismo recente;</p><p>• Antecedentes de uropatia obstrutiva;</p><p>• Uso de drogas nefróticas, intoxicação acidental ou intencional.</p><p>Exame físico</p><p>• Avaliar o estado de hidratação pelo peso corporal;</p><p>• Turgor cutâneo;</p><p>• Avaliar a possibilidade de obstrução do trato urinário por meio de cuidadoso exame abdominal</p><p>(globo vesical palpável, rins hidronefróticos).</p><p>LABORATORIAL</p><p>↠ Os exames de urina que medem a osmolalidade urinária, a concentração de sódio na urina e</p><p>a excreção percentual de sódio ajudam a diferenciar entre azotemia pré-renal (na qual a capacidade de</p><p>reabsorção das células tubulares está mantida) e necrose tubular (na qual esta função é perdida). Uma</p><p>das primeiras manifestações de lesão tubular é incapacidade de concentrar a urina (NORRIS, 2021).</p><p>↠ Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos pelo exame simples de urina (EAS)</p><p>incluem proteinúria, hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina. A determinação dos níveis séricos de</p><p>ureia e creatinina fornece informações sobre a capacidade de remover escórias nitrogenadas do sangue.</p><p>Também é importante descartar a possibilidade de obstrução urinária.</p><p>Entretanto, esses marcadores tradicionais como creatinina sérica e ureia sanguínea, a excreção</p><p>percentual de sódio para avaliar a TFG e o débito urinário só se manifestam 1 ou 2 dias depois do início</p><p>da insuficiência renal aguda. Por exemplo, ao avaliar a creatinina sérica dos pacientes em estado crítico,</p><p>não se pode supor que seu estado hemodinâmico esteja estabilizado. Portanto, o aumento do nível de</p><p>creatinina ocorre algum tempo depois da lesão renal. Além disso, a idade, o sexo, a massa muscular e os</p><p>fármacos usados pelo paciente também afetam os níveis de creatinina. A ureia também não é produzida</p><p>a uma taxa constante e a quantidade de ureia aumenta com a dieta, o uso de alguns fármacos e infecções,</p><p>além de ser alterada também por doença hepática (NORRIS, 2021).</p><p>↠ A análise do sedimento urinário também pode ser útil na avaliação da LRA. Cilindros hialinos</p><p>aparecem com mais frequência na LRA pré-renal, enquanto cilindros granulosos, discreta leucocitúria e</p><p>grande quantidade de células tubulares podem ser observados na LRA renal. A presença de hemácias</p><p>dismórficas e de cilindros hemáticos sugere a existência de glomerulonefrite aguda, podendo ser</p><p>acompanhada de proteinúria moderada a acentuada. No entanto, proteinúria leve (traços) pode estar</p><p>presente tanto na LRA pré-renal quanto na renal. A positividade para hemoglobina nas fitas reagentes</p><p>urinárias, na ausência de hemácias, é capaz de indicar a presença de mioglobina, podendo sugerir presença</p><p>de rabdomiólise, diagnóstico este fortalecido quando de CPK e aldolase elevadas no sangue. Além disso,</p><p>leucocitúria com intenso predomínio de eosinófilos (eosinofilúria) associada a eosinofilia no sangue</p><p>periférico sugerem o diagnóstico de nefrite intersticial (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>11</p><p>IMAGEM</p><p>↠ A ultrassonografia de rins e vias urinárias é um procedimento simples e de grande</p><p>importância na avaliação das alterações da função renal. O tamanho renal reduzido e a ecogenicidade</p><p>aumentada com perda da diferenciação corticomedular podem indicar doença renal preexistente, tornando</p><p>possível diferenciar entre a doença renal crônica</p><p>e a LRA. A cintilografia renal também pode ser alternativa,</p><p>auxiliando na avaliação da perfusão renal (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>↠ Ainda, a ultrassonografia é capaz de fornecer informação sobre a existência de obstrução</p><p>das vias urinárias e de cálculos (se visíveis). No caso de evidência de obstrução sem fator causador visível,</p><p>a tomografia computadorizada pode fornecer mais informações, sendo, na maioria das vezes, desnecessária</p><p>a utilização de contraste, o que poderia agravar a LRA em curso (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>BIÓPSIA RENAL</p><p>↠ No contexto da LRA, indica-se a biopsia renal precoce (nos primeiros 5 dias) quando há</p><p>suspeita de glomerulonefrite rapidamente progressiva (que pode decorrer de doenças sistêmicas, como</p><p>as vasculites e o lúpus eritematoso), de nefrite intersticial aguda, de necrose cortical bilateral ou na</p><p>ausência de diagnóstico clínico provável (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>↠ A biopsia fornecerá bases para justificar uma terapêutica mais agressiva (p. ex.,</p><p>corticosteroides, agentes citotóxicos e plasmaférese), bem como uma indicação prognóstica, pela avaliação</p><p>histológica de componentes inflamatórios e fibróticos (RIELLA, 6ª ed.)</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>↠ Foram criados critérios de diagnóstico, como: (SANARFLIX)</p><p>• RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, EndStage kidney disease) – o mais antigo;</p><p>• AKIN (Acute Kidney Injury Network) – uma versão mais reduzida da RIFLE que aborda</p><p>temporaridade;</p><p>• KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) – o mais recente e mais usado, mesclando</p><p>os dois outros;</p><p>↠ Como foi dito, o KDIGO é o mais usado no dia a dia médico e propõe que, para ser</p><p>diagnosticado com injúria renal aguda, o paciente precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios:</p><p>(SANARFLIX)</p><p>12</p><p>• Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 48 horas;</p><p>• Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, conhecido ou presumido nos últimos 7 dias;</p><p>• Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas</p><p>↠ Um aspecto importante do tratamento da LRA é definir e reverter a causa (p. ex., aumentar</p><p>a perfusão renal, suspender o uso dos fármacos nefrotóxicos). Os líquidos administrados devem ser</p><p>cuidadosamente regulados na tentativa de manter o volume de líquidos e as concentrações dos eletrólitos</p><p>nas faixas normais. Como infecções secundárias são causas importantes dos óbitos dos pacientes com</p><p>insuficiência renal aguda, devem ser envidados esforços constantes para evitar e tratar processos</p><p>infecciosos (NORRIS, 2021)</p><p>Na LRA pré-renal, deve-se realizar a reposição volêmica de modo a restabelecer a quantidade de</p><p>líquido perdido, associando-se a adequada correção eletrolítica. Nas situações em que é decorrente da</p><p>diminuição do volume sanguíneo efetivo (p. ex., na insuficiência cardíaca, na cirrose hepática e na síndrome</p><p>nefrótica), orienta-se a terapêutica pela fisiopatologia da doença desencadeante (RIELLA, 6ª ed.).</p><p>↠ Hemodiálise ou terapia renal substitutiva contínua (TRSC) pode ser indicada quando as escórias</p><p>nitrogenadas e a hemostasia hidreletrolítica não podem ser mantidas sob controle por outras medidas. A</p><p>TRSC foi introduzida como método para tratar insuficiência renal aguda dos pacientes</p><p>hemodinamicamente muito instáveis para tolerar hemodiálise. Uma das vantagens associadas à TRSC é a</p><p>possibilidade de administrar suporte nutricional. As desvantagens incluem a necessidade de tratamento</p><p>anticoagulante prolongado e monitoramento sofisticado contínuo (NORRIS, 2021)</p><p>13</p>