Doença de Newcastle

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Doença de Newcastle
O virus da doença de Newcastle é da família Paramyxoviridae, sendo responsável por causar uma doença respiratória e/ou neurológica grave com até 100% de mortalidade em aves suscetíveis. Este vírus apresenta uma grande variação em sua patogenicidade. Esta doença é classificada como uma doença de notificação obrigatória ao Serviço Veterinário Oficial do país.
A doença de Newcastle (DN) é considerada uma das maiores causas de perdas econômicas na área avícola mundial.
Importância em saúde pública
A lesão de conjuntivite é o sinal clínico mais comum em pessoas contaminadas com o vírus. As lesões oculares podem ocorrer de forma unilateral ou bilateral, com excessivo lacrimejamento, edema de pálpebra e hemorragia subconjuntival.
Classificação do agente etiológico
O agente etiológico da doença de Newcastle é o vírus da doença de Newcastle também conhecido como paramixovirus aviário tipo 1 (APMV-1). O VDN apresenta um genoma de RNA com fita simples, genoma não segmentado de polaridade negativa.
O envelope viral apresenta projeções de duas glicoproteínas: a HN e a F. A HN é responsável pela adsorção do vírus ao receptor celular do hospedeiro e a clivagem do receptor celular (ácido siálico), para a liberação das partículas virais. Esta proteína apresenta também atividade hemaglutinante. Já a glicoproteína F está associada à fusão do envelope viral com a membrana celular da célula hospedeira. Ela é responsável pelo efeito citopático característico, ou seja, formação de sincicio.
Características biológicas do agente infeccioso
O VDN pode sobreviver quase indefinida mente em materiais congelados, no meio ambiente, na água e em matérias orgânicas, dependendo das condições de temperatura e umidade. A média de tempo na qual a estirpe viral será destruída, depen derá da estirpe viral, do tempo de exposição, da quantidade de vírus, da natureza do local onde o vírus se encontra e da interação entre tratamentos.
Por se tratar de um vírus envelopado, esta importante característica favorece a atuação dos fatores de destruição tais como: agentes físicos (oxidação, calor, raios ultravioleta, pH) e produtos químicos. O VDN é inativado, no ambiente, por alguns produtos, sendo que temperaturas elevadas facilitam a inativação dos vírus, por produtos químicos e baixas temperaturas dificultam ou interrompem a inativação. A remoção da matéria orgânica deve ser realizada antes do processo de desinfecção para a eliminação completa do agente.
Diversidade genética
O gênero Orthoavulavirus é dividido em dois grupos, nomeados como classe I e classe II, baseado no tamanho do genoma e em análises filogenéticas. Os da classe I são classificados em um único genótipo e são isolados de aves aquáticas. Os isso lados virais da classe I são classificados principal pricipar mente como lentogênicos, com raras exceções. Ou seja, estes vírus não causam infecções graves em aves domésticas. Os VDN de classe II apresentam uma alta diversidade com 20 genótipos, nomeados de I a XXI, excluindo o XV que são detectados tanto em aves selvagens quanto sal em aves domésticas. Dezenove dos 20 genótipos da classe II apresentam virus classificados como virulentos, que são de notificação obrigatória. 
Hospedeiros
As aves selvagens e domésticas são consideradas os hospedeiros naturais do VDN. O aparecimento de sinais clínicos não depende apenas da espécie, mas de diversos fatores como a patogenicidade do isolado. Contudo, algumas espécies como frangos são mais suscetíveis por precisarem de uma carga viral menor para a indução de sinais clínicos. Os perus tendem a não apresentar sinais clínicos graves e outros galiformes apresentam uma variação em relação à suscetibilidade. 
Infecções naturais já foram descritas em mamiferos como em ovinos, bovinos e bisões. Humanos também são suscetíveis ao virus que podem desenvolver conjuntivite e, em alguns casos, sinais clínicos respiratórios leves e dor-de cabeça. 
Transmissão
O VDN é transmitido essencialmente pela transmissão horizontal. As aves selvagens ou domésticas infectadas liberam os vírus pelas secreções respiratórias e pelas excretas do trato digestório. As aves suscetíveis são infectadas pelo contato direto ou indireto com estas secreções. O contato direto ocorre pela inalação ou ingestão de secreções ou tecidos, contendo partículas, ou por aerossóis com tendo o vírus. A transmissão indireta ocorre por contato com fomites contaminados por partículas virais. O vírus da doença de Newcastle pode se difundir através de roupas, sapatos, ração, água contaminada, equipamentos, veículos ou outros animais, que transitam entre aves não infectadas e aves infectadas. 
Classificação de patogenicidade 
A doença de Newcastle é uma infecção em aves domésticas causada pelo vírus da doença de Newcastle, quando o vírus apresentar pelo menos um dos seguintes critérios de virulência: índice de patogenicidade intracerebral (IPIC) maior ou igual a 0,7 em pintos de um dia de idade, livres de patógenos específicos (SPF). 
Esta classificação ocorre pela replicação do VDN em células infectadas (Figura 4). As partículas são produzidas como uma glicoproteína precursora de fusão (FO), para ser funcional, tem após a tradução e ser clivado em dois peptídeos, F1 e F2. Esta que ser clivagem ocorre por proteases, após a da proteína F, no complexo de Golgi A protease todas as de Golgi celular. Do tipo tripsina é capaz de clivar o F0 de as estirpes do VDN. Os vírus de baixa patogenicidade (lentogênicos), que uma sequência diferente no sítio de cli apresentam vagem, conseguem se se replicar apenas nas células que apresentam as enzimas do tipo tripsinas, como nas células dos sistemas digestivo e respiratório. Já a prespresença de aminoácidos básicos adicionais. Das a no sítio de clivagem amostras virulentas (virus mesogênicos e velogênicos) permite que a clivagem seja efetuada pelas enzimas do tipo furina das células do hospedeiro, que estão presentes em uma grande variedade de tecidos e órgãos. Com isso, estes vírus são capazes de replicar em diversos tecidos e órgãos, causando em infecção sistêmica. 
A patogenicidade não está associada apenas à sequência do sítio de clivagem na proteína da fusão. O complexo da polimerase é também extremamente importante para a determinação da patogenicidade dos vírus, em galinhas. 
Período de incubação
O período de incubação é de 21 dias. Este tempo entre a exposição ao VDN e o início dos sinais clínicos varia de acordo com a idade, a saúde e a espécie do hospedeiro, com a virulência, a dose e a via de inoculação do APMV-1.
Sinais clínicos
Os sinais clínicos são extremamente variáveis de acordo com a patogenicidade do isolado, a idade da ave, o hospedeiro, a presença de outros agentes, o perfil imunológico da ave, o estresse ambiental, a via de infecção e a dose infectante.
As estirpes VDN são divididas em 5 pato tipos, baseados sinais clínicos mais evidentes, em aves:
· Forma velogênica viscerotrópica: infecções agudas e letais em galinhas de todas as idades com lesões hemorrágicas no trato digestório. As aves apresentam apatia, depressão dois dias após infecção (dpi), aumento da frequência respiratória e a mortalidade em 4 dias após a infecção pode chegar até 100%. As aves sobreviventes podem apresentar edema de olhos e cabeça, conjuntivite e diarreia esverdeada. Em alguns casos, sinais neurológicos como tremor mus cular, paralisia de asas e patas e opistótono podem ocorrer antecedendo a morte;
· Forma velogênica neurotrópica: Sinais neurológicos e respiratórios aparentes. Alta mortalidade após o aparecimento de sinais respiratórios (conjuntivite, inflamação da terceira pálpebra, secreção ocular e nasal) e neurológicos (como tremores de cabeça e músculos, paralisia ou paresia de uma pata ou uma asa, déficit de propriocepção, torcicolo, opistótono). A mortalidade ocorre por volta de 50% ou mais em aves jovens, mas a morbidade pode chegar até 100%. Em poedeiras há uma drástica queda de postura após o apare cimento dos sinais clínicos;
· Forma Mesogênica: Sinais clínicos respiratórios,principalmente. Sinais clínicos neurológicos como tremores de cabeça, torcicolo e paralisia podem ocorrer, mas são menos comuns. Geralmente causam baixa ou nenhuma mortalidade em aves de 4 semanas de idade; 
· Forma lentogênica ou respiratória: Infecções respiratórias brandas ou inaparentes;
· Forma assintomática: Geralmente infecção entérica sem sinais clínicos evidentes.
Alterações macroscópicas
Lesões macroscópicas podem não ser observadas. As lesões em órgãos viscerais mais comuns ocorrem em baço, traqueia, faringe, proventriculo, tonsilas cecais, timo, olho. Estes órgãos apresentam hemorragias, aumento ou diminuição de volume e necrose. Conjuntivite grave e edema dos seios infra-orbitários também podem ser observados. Não há diferenças características entre as diferentes estirpes velogênicas (viscerotrópica ou neurotrópica), uma vez que na maioria dos casos as lesões estão completamente ausentes. Lesões macroscópicas no sistema nervoso central não são observadas mesmo em aves que desenvolvem sinais neurológicos.
Poucas alterações também são observadas em infecções por lesões mesogênicas (Brown et al. 1999). As principais lesões observadas são esple nomegalia e conjuntivite.
As estirpes lentogênicas induzem poucas lesões macroscópicas. O vírus lentogênico pode causar hemorragias traqueais quando associado a bactérias, como Escherichia coli. 
Alterações microscópicas
Lesões histopatológicas são observadas principalmente no sistema nervoso central em aves infectadas com estirpes velogênicas neurotrópicas. São observadas lesões multifocais de infiltrados mononuclear perivascular associados a hiperplasai/hipertrofia do epitélio vascular, gliose moderada e necrose multifocal das células de Purkinje. Depleção linfoide e miocar dite também são observadas em aves infectadas com estirpes velogênicas. 
Diversas lesões histopatológicas são observadas sem infecções com estirpes mesogênicas. As estirpes mais virulentas causam lesões semelhantes. Às estirpes velogênicas, no sistema nervoso central, como infiltrado perivascular e gliose. Miocardite e pancreatite também são observadas. 
As lesões histopatológicas causadas pelas estirpes lentogênicas são poucas. Aves infectadas. Pela via oculonasal apresentaram hiperplasia nos folículos linfoides, no baço e sacos aéreos. 
Diagnóstico diferencial
Os sinais clínicos devem ser diferenciados, de outras doenças respiratórias como aspergi lose, micoplasmose, laringotraqueíte infecciosa, cólera aviária, bronquite infecciosa e influenza aviária de alta patogenicidade. O diagnóstico definitivo, para a doença de Newcastle, deve ser realizado através de técnicas laboratoriais, uma vez que os sinais clínicos e lesões macroscópicas não são conclusivos. O diagnóstico laboratorial da DN se baseia em métodos diretos (detecção do agente ou material genético) e indiretos (detecção da resposta imune a este vírus). 
No diagnóstico da doença de Newcastle o uso de ovos embrionados como substrato de replicação viral é considerado “padrão ouro”, que demonstra a presença do virus, através de suas manifestações em ovos embrionados. As amostras suspeitas inoculadas em 3-5 ovos embrionados SPF (Specific Pathogen Free), de 9 a 11 dias de incubação, na cavidade coriolan- tóide. Os ovos inoculados são incubados e obser vados diariamente durante 2 a 5 dias. Os ovos paras com embrião mortos ou em estágio avançado de com desintegração, e os ovos que permaneceram vivos manecord no final do período de incubação, são refrigerados. O liquido alantóide é coletado e é realizada a prova de hemaglutinação (HA) em microplaca para a detecção do antígeno viral utilizando hemácias de galinha. A presença de hemaglutinação, em líquido negativo para bactérias, nos indica presença de um agente hemaglutinante (VDN, vírus de Influenza A, adenovírus, metaavulavirus). O teste de HA deve ser seguido da prova de inibição da hemaglutinação (HI) visando identificar os subtipos de influenza A ou VDN e outros. 
Vários testes foram desenvolvidos para detec tar anticorpos contra o VDN, tais como a inibição da hemaglutinação (HI), ELISA, hemólise radial, imunodifusão radial e neutralização em placa.. Entretanto, o teste de HI é considerado o “padrão ouro” e o mais utilizado para detectar a presença de anticorpos no diagnóstico da doença de Newcastle. As técnicas moleculares, como o RT-PCR também são utilizadas para o diagnóstico da doença de Newcastle. 
Prevenção e controle
O controle da doença de Newcastle é reali zado pelo conjunto de ações, como: medidas de biosseguridade, educação dos produtores em rela ção às boas práticas de manejo, aplicação de técnicas de diagnóstico eficazes, vigilância e vacinação. A vacinação contra a doença de Newcastle protege as aves das consequências clínicas da doença, mas não impede a replicação e a excreção viral. 
As vacinas vivas atenuadas e as vacinas inativadas são as mais utilizadas. As mais comuns são preparadas com estirpes lentogênicas de isolados. As vacinas vetorizadas expressam genes que codificam as glicoproteínas do VDN. Elas utilizam vetores como o vírus da bouba aviária.