Pneumovirose Aviária - Doença das Aves

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Pneumovirose Aviária
Adriéli Cauduro, Carolina Becker, Emily Lorca, Janaina de Marchi e Sara Hermann.
Disciplina: Doença das Aves. 
Professor: Anderson Kummer.
Introdução 
Agente etiológico: Pneumovírus Aviário (PVA);
Gênero: Metapneumovírus;
Família: Paramyxoviridae;
RNA fita simples e envelopado;
Genoma: 8 genes 
Não hemaglutinante;
Características pleomórmicas;
Algumas vezes esférico;
 Doença viral que afeta o sistema respiratório superior das aves; 
 Agente causador: Rinotraqueíte infecciosa dos perus; 
 Síndrome da Cabeça Inchada;
 O PVA pode infectar perus, frangos, poedeiras, matrizes, galinha de angola, faisões, patos e avestruzes;
 Acomete aves de todas as idades desde o nascimento; 
 O PVA atua como "gatilho“;
 Descoberto por Buys & Du Preez na África do Sul, por volta dos anos 70; 
Sequência Histórica 
1970-1980: Aparecimento em aves na África;
1980-1985: Aparecimento na Europa e Oriente Médio;
1986/87: Caracterização do vírus;
1990: Surgimento das vacinas comerciais na Europa e diagnóstico no Brasil;
1994: Classificação dos subtipos A e B;
1995/1998: Vacinas disponíveis no Brasil (inativada / vivas);
1998/1999: Subtipo C nos Estados Unidos; 
2000: Subtipo D em patos na França; 
Distribuição e Ocorrência 
O vírus foi isolado em vários locais como : 
Alemanha, Brasil, Espanha, França, Holanda, Inglaterra, Israel, África, EUA, Europa...
 MUNDIAL 
 Etiologia 
 Pneumovírus Aviário (PVA);
 Gênero Metapneumovírus;
 Família Paramyxoviridae;
 RNA envelopado;
 PVA: A, B, C e D; 
Pode se apresentar de forma esférica mas geralmente de forma bizarra em filamentos.
 Transmissão 
 Via horizontal;
 Ar;
 Pessoas e veículos;
 6 - 10 dias na ave;
 Frágil no ambiente;
 Patogenia 
No epitélio respiratório
= multiplica-se
Se difunde nas cavidades nasais e traquéia
Oviduto
Danifica essas células
Ciliostase
Invade o epitélio ciliar da faringe e traquéia 
“Inabilidade" do sistema respiratório 
Infecções secundárias.
Corrente sanguínea
 Consequências 
 Inatividade dos mecanismos naturais de defesa do oviduto;
 Entrada de bactérias via cloaca (em especial E. coli);
 Perda da cutícula e coloração dos ovos;
 Queda na produção;
 Peritonite;
Sinais Clínicos
 Início com 15 dias de idade;
 Normalmente, são acometidas aves com idade entre 21-35 dias de idade;
 Matrizes/poedeiras podem ser afetadas em qualquer idade, porém, a doença é mais reconhecida no início da produção de ovos e próximo ao pico de produção, devido ao stress destes estágios de produção;
Sinais Clínicos
Balançar de cabeça;
Estertor;
Lacrimejamento;
Conjuntivite;
Falta de movimentação e vocalização;
Aves sonolentas e deprimidas;
Sinais Clínicos
O exame ocular mostra um olho anormal (em forma de amêndoa) causado pela conjuntivite;
O lacrimejamento excessivo pode ser notado por manchas nas penas do dorso e asas onde os olhos foram esfregados;
Aves afetadas podem também arranhar seus olhos e face com as patas devido ao prurido;
Sinais Clínicos
Com o progresso da doença, o edema do tecido subcutâneo da cabeça pode ser tão extenso a ponto de forçar o fechamento dos olhos, e as aves dificilmente se movem;
Matrizes e poedeiras tem sinais de incoordenação e torcicolo, similares à sinais neurológicos;
Os sinais não são devido ao neurotropismo direto do agente, mas devido a inflamação do ouvido interno e órgãos responsáveis pelo equilíbrio;
Torcicolo
Incoordenação
Conjuntivite
Edema/Cabeça Inchada
Edema e Conjuntivite
Lesões Macroscópicas
Congestão, hemorragias petequiais;
Lesões necróticas nas mucosas da cavidade nasal, fenda palatina e traquéia podem ser observadas;
Celulite do dorso da cabeça, espaço inter-mandibular, peri-orbital e barbela;
Seguido pelo acúmulo de exsudato purulento quando infecção secundária acontece;
Diagnóstico 
Avaliação clinica difícil: Condições ambientais e infecções secundárias;
Sem sinais patognomônicos;
Confirmatório: Demonstração do vírus ou anticorpos no soro;
Possíveis exames laboratoriais usados:
Sorologia;
Isolamento viral;
Detecção molecular; 
 
Diagnóstico – Isolamento Viral 
 Coletado de aves doentes – traqueia/ cornetos nasais (4º dia de infecção);
 A técnica raramente obtém sucesso em aves apresentando sinais severos (Infecção secundária);
 Resultado negativo: curto período de replicação > dano localizado e mínimo= recuperação= sinais clínicos; 
 Presença de agentes secundários: Baixa utilização (Tempo de isolamento);
 Sucesso: Quantidade de partículas virais e condições laboratoriais;
Diagnóstico – Detecção Molecular (PCR)
 Swabs de traqueia de aves suspeitas;
 Pequenas quantidades de vírus: não significa infecção ativa;
 Rápido, caracterização viral, especifico, não é afetado por outros patógenos: dispensa outras testes;
 Diferenciação de linhagens: métodos moleculares baseados nas diferenças na sequência de nucleotídeos dos genes da proteína de ligação (G) e da proteína matriz;
Diagnóstico – Sorologia 
 Segunda dosagem: 4 semanas após;
 Não é confirmatório: infecção doença ativa;
 Neutralização viral: Células sensíveis ou órgãos traqueais. Tempo, valor e amostras;
 Imunofluorescência indireta: Previamente infectadas – 2 a 4 dias amostras;
 ELISA: Fácil, resultados, amostras; 
 Coletado: Quadro clinico e recuperação. Mais usado;
Diagnóstico Diferencial
Doenças respiratórias e Produção de ovos 
Newcastle;
Bronquite infecciosa: Características morfológicas e moleculares;
Influenza aviária: Morfologia similar > hemaglutinação (HA) e atividade Neuraminidase;
Patógenos oportunistas e secundários: Mycoplasma > sinais parecidos;
Prevenção 
 Bons procedimentos de manejo + esquema de vacinação;
 Agente viral do TR: Cuidado com a disseminação + bom controle de ambiência: agente imunossupressor;
 Estresses: sinais clínicos > mortalidade;
 Boa ventilação e troca de cama: poeira e amônia = lesão no epitélio ciliar = replicação e disseminação viral;
Prevenção – Vacinação 
Necessidade e tipo da ave afetada; 
Redução da manifestação clinica;
Vacinas Vivas: Subtipos, origem e grau de atenuação: proteção cruzada;
Correlação níveis de Ac proteção TR: Viremia;
Vacinas Atenuadas: fraca > proteção; 
Origem da cepa não é importante;
Via de administração: ocular, spray, água de bebida;
Prevenção – Vacinação 
 Proteção pode ser adquirida dentro de poucos dias após a vacinação;
 Proteção completa: vacina viva+ vac. Inativada > sinais brandos = reações vacinais;
 Estratégia de Vacinação: Bronquite Infecciosa > replicação do PVA > os Ac vacinais = Imunidade protetora;
Controle 
Não pode ser controlado através de medicação; 
Boas práticas de manejo;
Vacinação: minimiza a doença clínica, a mortalidade e as perdas por queda na postura; 
	Controle 
Manejo e densidades adequadas;
Controle de agentes imunosupressores, e ambiental de poeira e amônia (níveis inferiores a 15 ppm);
Condições de ventilação;
Apoio de terapia anti-bacteriana, controle microbiológico da água e esquemas vacinais adequados;
Tratamento 
O tratamento medicamentoso não é o mais indicado por não ser muito efetivo, apenas controlar a infecções secundárias;
Apresenta sensibilidade ao tratamento com enrofloxacina, gentamicina e eritromicina;