Encefalomielite Aviária - Revisão de Literatura

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Universidade Estadual do Ceará - UECE 
Faculdade de Veterinária – FAVET 
Disciplina de Ornitopatologia 
Encefalomielite Aviária: Revisão de Literatura 
 
Discente: João Pedro Mazo Soares Cabral 
Docente: William Cardoso Maciel 
Fortaleza 
2021 
 
1. Introdução: 
 A encefalomielite aviária é uma afecção causada por um picornavírus que afeta 
desde galinhas poedeiras até faisões e outras aves, cujo quadro de sinais clínicos 
costuma variar conforme a idade do animal afetado. Normalmente, as aves jovens 
infectadas costumam apresentar alterações neurológicas, enquanto a infecção subclínica 
de indivíduos mais maduros gera queda na postura, o que acarreta prejuízos diversos ao 
avicultor. Desta forma, esta revisão de literatura foi elaborada de forma a sanar dúvidas 
e coletar informações a respeito de tal doença. 
 
2. Agente etiológico: 
 O vírus da encefalomielite aviária (AEV) é considerado o agente etiológico desta 
doença de aves domésticas (Tannock & Shafren, 1994). Este patógeno é classificado 
como um enterovírus da família Picornaviridae, sendo um RNA vírus de fita simples 
muito diminuto, com simetria icosaédrica e 32 ou 42 capsômeros, comprovados por 
Gosting e colaboradores (1980). Os vírus causadores da encefalomielite aviária são 
pertencentes ao mesmo sorotipo, mas a patogenicidade varia de acordo com a cepa 
viral. Grande parte dos estudos realizados com este vírus foram realizados com a cepa 
Van Roekel, que produz lesões características em embriões oriundos de ovos infectados 
(Tannock & Shafren, 1994). 
 À visualização por microscopia eletrônica, realizada por Tannock & Shafren (1985), 
preparações do vírion purificado, submetidas à coloração por ácido fosfotúngstico, 
demonstraram possuir diâmetro em torno de 26 nanômetros. 
 A evidência indireta a respeito do genoma deste agente ser composto por RNA tem 
como base o fato de que foi possível observar que seu crescimento em culturas 
preparadas com cérebro de embriões de frango não foi prejudicado pela presença de 5-
bromo-2-desoxiuridina, um análogo de nucleosídeo que inibe o crescimento dos DNA 
vírus (Shafren & Tannock, 1992). 
 Por não possuir envelope lipídico, evidência constatada por microscopia eletrônica 
(Krauss & Ueberschär, 1966; Gosting et al, 1980; Tannock & Shafren, 1985), o vírus da 
encefalomielite aviária se torna resistente aos métodos desinfetantes comuns, além de 
ácidos e clorofórmio. A infectividade viral não foi afetada pelo uso de clorofórmio, pH 
reduzido (até 2,8), pepsina, tripsina e desoxirribonuclease, de acordo com estudos 
conduzidos por Butterfield e colaboradores, no ano de 1969, e Gosting et al, em 1980. 
Por resistir às condições ambientais, o vírus permanece infectivo por longo período no 
meio ambiente. 
 Há escassez de informações a respeito da estrutura proteica deste vírus, o que 
possivelmente se deve ao fato do mesmo ser aparentemente incapaz de crescer na 
maioria das culturas preparadas com células, além das dificuldades em se produzir 
preparações altamente purificadas deste agente (Tannock & Shafren, 1994). 
 
3. Patogenia: 
 Apesar de não haver distinção sorológica entre os vírus da encefalomielite aviária, é 
válido ressaltar diferenças existentes entre as cepas de amostras de campo e cepas 
adaptadas a embriões: 
Os vírus de amostras de campo participam da transmissão horizontal, infectando as aves 
hospedeiras pela via oral e se dispersando pelas fezes. Estas cepas são enterotrópicas e 
apresentam patogenicidade baixa, exceto quando infectam pintos susceptíveis, que 
apresentam sinais clínicos neurológicos após sua eclosão. Esta cepa não é adaptada ao 
embrião e não causa alterações em embriões de galinha infectados (Berger, 1982). 
A cepa adaptada em embrião, ou Van Roekel, possui grande atividade neurotrópica e não 
participa da transmissão horizontal. Esta cepa é a única capaz de gerar lesões grosseiras 
em embriões (Berger, 1982), como hemorragias, encefalomalacia, degeneração muscular, 
desvio de membros inferiores e nanismo. 
 A transmissão do vírus pode ocorrer de forma horizontal via fezes de aves infectadas 
ou de forma vertical via ovos para pintos (Nicholas et al, 1986). Em condições naturais a 
principal forma de infecção é pela via digestiva, na qual o vírus é ingerido, se replica nas 
células do epitélio do intestino delgado e adentra a corrente sanguínea, disseminando-se 
a outros órgãos da ave, como o sistema nervoso central. O período de liberação do vírus 
através das fezes varia conforme a idade do animal infectado: pintos excretam o agente 
infeccioso por até 3 semanas, enquanto aves mais maduras o fazem por 5 dias apenas. A 
incubação do agente em pintos infectados por esta via costuma durar em torno de onze 
dias. 
 Assim como outros enterovírus, infecções pelo vírus da encefalomielite aviáriao 
correm pela ingestão de comida e água infectadas com fezes (Tannock & Shafren, 1994). 
As fontes de infecção de importância para a transmissão horizontal são, principalmente, 
alimentos, cama, água e quaisquer equipamentos que entraram em contato com fezes 
contendo o vírus. A infecção de ave a ave ocorre de forma muito rápida, especialmente 
quando a produção não apresenta boas medidas de biossegurança. 
 A transmissão vertical ocorre quando fêmeas reprodutoras sexualmente maduras são 
expostas ao vírus, que infecta os ovos por via transovariana (Berger, 1982). O período de 
incubação da doença nestes pintos infectados varia de um a sete dias. 
 As primeiras alterações neurais causadas por infecção com cepas adaptadas ao 
embrião caracterizam-se por degeneração de neurônios, principalmente no corno anterior 
da medula espinal (Tannok & Shafren, 1994). Com a progressão da degeneração 
neuronal, os corpúsculos de Nissl gradualmente desaparecem e ocorre infiltração 
perivascular de células linfoides, especialmente na região de córtex, cerebelo e medula 
(Tannok & Shafren, 1994). 
 Após infecção de pintos com a amostra de campo do vírus, este se estabelece e realiza 
replicação nas células epiteliais do duodeno (Tannock & Shafren, 1994). Com o passar 
de três dias, o vírus se estabelece em outros sítios do trato gastrointestinal do animal, 
como ceco e fígado, além de outros tecidos, como o músculo esquelético e o sistema 
nervoso central. Em animais adultos podem ser encontrados antígenos virais no intestino, 
mas não no tecido nervoso, indicando que estas não apresentam sintomatologia nervosa. 
Nestas aves, os antígenos virais podem ser encontrados no fígado, baço, pâncreas e 
ovários, onde o vírus permanece em altos títulos por até duas semanas, o que permite a 
transmissão aos ovos. 
 O fato de aves adultas não manifestarem sinais clínicos de origem nervosa ocorre 
devido a imunidade humoral destes indivíduos que impede a disseminação viral antes de 
sua chegada ao sistema nervoso central. A presença de anticorpos neutralizantes no soro 
de galinhas tem sido reconhecido como um dos principais determinantes da resistência à 
infecção pelo vírus da encefalomielite aviária (Tannock & Shafren, 1994). A 
transferência passiva de anticorpos maternos para a progênie tem mostrado reduzir a 
suceptibilidade à doença clínica após o desafio, como demonstrado por Westbury & 
Sincovic (1978) e Shafren (1992). A duração da imunidade pode variar de 3 semanas após 
eclosão (Westbury & Sincovic, 1978; Shafren et al, 1992) até 10 semanas (Calnek et al, 
1960). 
 A infecção com cepas adaptadas ao embrião pode ser detectada após três ou cinco 
dias da exposição, pela presença do vírus no cérebro do embrião. 
 
4. Sinais clínicos: 
 A infecção de pintos gera apatia nestes animais, seguida por ataxia progressiva com 
incoordenação motora dos membros inferiores e asas. Conforme a ataxia progride, estes 
animais tendem a sentar sobre suas articulações tibiotársicas e, posteriormente, 
apresentamparalisia. Estes animais também apresentam tremores musculares de cabeça 
e pescoço, com intensidade variável, sendo estes muito característicos da encefalomielite 
aviária, que também é conhecida como “tremor epidêmico” em razão disto. Com a falta 
de movimentação devido à paralisia, a ave entra em inanição, prostração e chega ao óbito, 
sendo muitas vezes esmagada por outros animais do lote. Alguns pintos que sobrevivem 
e chegam à idade adulta ficam sem sinais clínicos, enquanto outros desenvolvem 
cegueira, com opacidade de cristalino. 
 A mortalidade pode varias de 40 a 60% caso todos os pintos sejam provenientes de 
fêmeas reprodutoras infectadas. Quando parte provém de aves imunizadas os valores de 
mortalidade costumam decair. 
 Devido à produção de anticorpos neutralizantes de forma eficiente pela imunidade 
humoral madura, nota-se resistência em aves infectadas após três semanas de idade, que 
não apresentam sintomatologia clínica nervosa. Estas aves podem apresentar queda 
temporária na produção de ovos, não havendo alterações significativas na qualidade da 
casca destes. Apesar disto, a eclodibilidade diminui devido à mortalidade embrionária 
nos últimos dias da incubação. 
 Os sinais de infecção por vírus da encefalomielite aviária incluem ovos que não 
eclodem e galinhas com tremores de cabeça e na região cervical, paralisia, ou óbvia 
fraqueza (Berger, 1982). 
 
5. Diagnóstico: 
 Alguns fatores importantes para o chegar ao diagnóstico desta afecção são a idade na 
qual as aves afetadas demonstram os sinais clínicos, ausência de achados macroscópicos, 
histopatologia, além do isolamento viral. 
 Para realização do isolamento viral pode-se utilizar preferencialmente o cérebro como 
fonte de vírus, além do duodeno e pâncreas. Inocula-se o macerado destes órgãos em ovos 
embrionados de um lote susceptível, entre 5 e 7 dias de incubação. Os ovos são incubados 
e, após o nascimento, as aves ficam em observação para aparecimento dos sinais clínicos 
até os dez dias de vida. Caso ocorram, os animais são submetidos à histopatologia. 
 É possível realizar imunofluorescência direta ou imunodifusão de cérebro, duodeno e 
pâncreas das aves afetadas. Neste caso, resultados positivos confirmam o diagnóstico, 
enquanto resultados negativos não eliminam completamente a possibilidade de infecção. 
 Os anticorpos produzidos por aves expostas ao vírus podem ser titulados através de 
técnicas de vírus-neutralização, imunofluorescência indireta, imunodifusão, 
hemaglutinação indireta, além do próprio ELISA. Os métodos mais utilizados para 
detecção de anticorpos para este vírus incluem a neutralização viral, o teste de 
susceptibilidade do embrião e o teste de precipitina em ágar gel, sendo os primeiros 
complicados e demorados, exigindo 10 a 12 dias para resultados (Shafren & Tannock, 
1989). 
 Para diagnóstico diferencial da encefalomielite aviária deve-se citar a Doença de 
Newcastle, Doença de Marek, encefalomalacia nutricional, além de deficiências 
nutricionais e intoxicações com ionóforos e nitrofuranos. 
 
6. Controle e profilaxia: 
 Não há tratamento eficaz disponível para encefalomielite aviária. Desta forma, 
devem ser utilizadas medidas de controle e prevenção. 
 A vacinação durante a recria evita a infecção das aves reprodutoras após a 
maturidade sexual. Deve ser idealmente realizada após a oitava semana de idade, 
imunizando 10% do lote com dez a doze semanas de vida. Após quatro semanas, podem 
ser realizadas provas sorológicas para comprovar a eficácia da imunização, que pode ser 
refeita a depender do resultado. 
 A vacina mais utilizada é de vírus vivo, atenuado ou não, congelada ou liofilizada. 
Pode ser administrada pela fonte de água e spray via membrana de asa. A vacina 
inativada é indicada em lotes que iniciaram a postura ou quando há contraindicação ao 
vírus vivo. No entanto, dificuldades foram encontradas para controle e padronização das 
vacinas devido a falta de um método in vitro confiável para estimar o conteúdo viral em 
amostras de vacinas (Nicholas et al, 1986). 
 
Referências bibliográficas: 
NICHOLAS, R. A. J.; WOOD, G. W.; HOPKINS, I. G.; THORNTON, D. H. Detection 
of avian encephalomyelitis virus. Research in Veterinary Science, 40, p. 118-122, 1986. 
NICHOLAS, R. A. J.; GODDARD, R. D.; REAM, A. J.; HOPKINS, I. G.; 
THORNTON, D. H. Improved potency test for live avian encephalomyelitis vaccines. 
Research in Veterinary Science, 41, p. 420-422, 1986. 
TANNOCK, G. A.; SHAFREN, D. R.; Avian encephalomyelitis: a review. Avian 
Pathology, 23, p. 603-620, 1994. 
BERGER, R. G. An in vitro assay for quantifying the virus of avian encephalomyelitis. 
Avian Diseases, 26, p. 534-541, 1982.