Hematologia

Prévia do material em texto

O reticulócito é a hemácia sem núcleo e não madura. 
 
Eritropoetina, percebe que a concentração de O2 está 
baixa pelo aparelho justaglomerular, e esse hormônio 
estimula a célula a produzir hemácias. Na DPOC tem a 
maior produção de eritropoetina. 
 
Eritropoese 
É o nome dado ao processo da produção das hemácias. 
Existem duas substâncias que participam do processo 
de controle da eritropoese, a eritropoetina e a 
transferrina. 
 
Síndromes anêmicas 
Conjuntos de sinais e sintomas a diversas doenças. 
Aguda: vai contar a história mais pontualmente, por 
exemplo, faz duas semanas que estou com cansaço. 
Crônica: não lembra exatamente quando começou a 
ter sintomas. Ex: tenta puxar uma data, por exemplo se 
foi no Natal que ele começou a ficar assim, ou no 
Carnaval. 
 
O diagnóstico é clínico, ou seja com exame físico e uma 
anamnese bem coletada, mas pode ser solicitado 
exames. 
O exame físico geral vai ser avaliado com coloração de 
pele e mucosa. 
 
Anamnese 
Duração dos sintomas, sintomas associados (anemia é 
a patologia principal? Ou o sintoma de outra 
condição?), histórico familiar, história fisiológica 
(mulheres que estão há meses menstruando). 
 
Sintomas de anemias 
▪ Palidez: deve-se verificar as mucosas. Além 
disso, verificar se o paciente tem sintomas 
associados como taquicardia e palpitações. O 
paciente com anemia crônica não se apresenta 
taquicárdico, porque o corpo já adaptou só vai 
ter taquicardia em situações de mais esforços. 
Olhar a mucosa ocular olhar bem próximo da 
beira do globo ocular. Verificar as palmas das 
mãos e pressionar a linha para ver se muda 
(não tem fundamento clínico mas, os pacientes 
gostam). Verificar o frenulo da língua. 
▪ Icterícia: principalmente em anemias 
hemoliticas. Verificar presença de hepatopatia 
e dosar BI e BD, total e frações. 
▪ Astenia: pode ser súbita ou insidiosa, quando 
mais progressiva indica mais para anemias 
carenciais. 
Nas crianças é comum observar queda do rendimento 
escolar. 
 
Síndrome anêmica crônica 
O valor da hemoglobina pode ser baixo e o paciente 
pouco sintomático. Está associada a anemias 
carenciais. Dispneia aos grandes esforços. Pode ter 
astenia, sonolência, desânimo e dificuldade de 
concentração, se a anemia é mais grave pode se 
comportar como uma síndrome anêmica aguda. Se os 
valores de hemoglobina forem menores que 8g/dL o 
paciente pode abrir um quadro de sintomatologia 
aguda. O paciente não vai apresentar muitos sintomas 
devido aos mecanismos compensatórios como 
aumento do débito cardíaco e o aumento do 2,3 DPG 
(faz com que o O2 solte mais facilmente da hemácia) e 
aumento da eritropoetina. 
 
Mecanismos compensatórios da anemia 
Dificilmente um Hb<8,0 ou um HTC<2% serão 
assintomáticos, mesmo com mecanismos 
compensatórios. Aumento do débito cardíaco, 
precórdio hiperdinamico e ICC de alto débito. 
Diminuição da afinidade ao O2 pelo aumento do 
2,3DPG nas hemácias. Dentro da hemácia ela libera 
mais oxigênio e tem maior aporte de oxigênio aos 
tecidos. O aumento do DPG diminui a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio. Se a função renal é normal, 
há aumento de eritropoetina acompanhada pelo 
aumento da produção. 
 
Anemias hipoproliferativas 
Um paciente vai ter anemia hipoproliferativa se a 
contagem de reticulocitos for baixa. Ocorre 
principalmente devido a anemias carenciais. 
Síndrome insidiosa, tem sintomas da síndrome 
anêmica crônica. 
Achado de exames Hb 10 ou Hb 11. 
Pode ter sintomas neurológicos, associação básica, 
relacionada com B12. Mas, pode ter associação com 
qualquer carência. 
Verificar desnutrição e hábitos alimentares (vegano ou 
vegetariano). Paciente pos bariátrica que não fez 
alimentação orientada. 
Padrão menstrual a fundo. 
Hematologia 
Para dizer que alguém tem anemia, precisa 
de pelo menos um hemograma. 
Verificar se já fez cirurgias (retirada de duodeno, 
jejuno, bariátrica). As vezes também, os pacientes não 
estão tendo absorção de nutrientes. Histórico social, 
verificar se o paciente não é etilista crônico, que 
substitui alimentação por bebidas. 
Vamos observar queilite angular, coiloniquia (unha em 
formato de colher diagnóstico diferencial de 
onicomicose), língua onigodistrofia, língua 
despapilada. Pica (perversão do paladar- ferropriva) 
vontade de comer terra e gelo. 
 
Devemos explorar a menstruação da mulher: não 
perguntar se é normal. Sendo 7 dias de fluxo, com os 2 
primeiros dias mais intensos. Perguntar a quantidade 
de pacotes de absorventes, e se é regular. 
 
Anemia carencial por bebida: o ácido fólico se esgota 
em cerca de 6 semanas. 
Anemia carencial por veganismo ou vegetarianismo: 
B12, vai ter sintomas neurológicos. 
Cirurgia bariátrica: deficiência de B12, e pode fazer 
anemia ferropriva. 
 
Síndrome anêmica aguda 
Sintomatologia bem ampla. Relacionado com anemias 
hemoliticas. 
 
Anemia hiperproliferativa 
Vai ser com alta contagem de reticulocitos. 
Sangramento agudo: taquicárdico inclusive no 
repouso, dispneia aos mínimos esforços, precórdio 
hiperdinamico (taquicardia, ictus palpável com um 
sopro sistólico de ejeção apenas porque o coração está 
batendo mais forte). Sintomas relacionados ao sangue 
que foi eliminado. 
Um paciente que perde 750ml de sangue, não expressa 
sintomas muito relevantes, apenas uma ansiedade. 
Una perda entre 750-1500ml já causa taquicardia, um 
aumento de frequência respiratória, uma pressão de 
pulso diminuída. Acima de 2000ml o paciente pode 
entrar em choque cardiogênico. 
 
1) Anemia hemolítica: icterícia. Coloração 
amarelada de pele e mucosas, pela destruição 
de hemácias. Aparece em hepatopatia. O 
exame é pedido como bilirrubina total e 
frações. Icterícia subestima o grau de anemia 
que não consegue ver quão pálida a pessoa 
está. 
No sistema retículo endotelial no baço ou fígado, 
quando ela é destruída libera a hemoglobina, em 
globina e heme (biliverdina- bilirrubina indireta cai 
na circulação chega no fígado) quando ela entra no 
hepatocito ela é conjugada e vira bilirrubina direta. 
O hepatopata não consegue excretar a bilirrubina. 
Vai ter sobrecarga de bilirrubina indireta, a icterícia 
é mais discreta que vias biliares. 
Tomar cuidado com bronzeamento artificial. 
 
Pacientes com hemorragia aguda são pacientes de 
cirurgia geral. 
 
Podem ter anemias hemoliticas adquiridas e as 
hereditárias. 
 
Quando são adquiridas, anemia hemolítica 
autoimune, verificar se o paciente tem algum fator 
de risco, como doenças autoimune, ou doenças 
infeciosas hepatite B e C. Nesse caso a histórico 
familiar não ajuda no quadro clínico. O quadro 
clínico autoimune são mulheres jovens, apenas 
estatisticamente falando e gestantes. Medicação, 
antipsicóticos, antidepressivos e antibioticos. 
 
Doenças hereditárias: histórico familiar, 
geralmente os pacientes são cronicamente 
anêmicos (ex: falciforme). Quadro clínico 
hereditário, necessidade de transfusão prévia. 
Colocar na histórica médica pregressa. 
São síndromes anêmicas crônicas com períodos e 
agudizacao. 
 
2) Anemias hereditárias: 
Talassemia: face em esquilo. Está o tempo inteiro 
lisando hemácia, os ossos estão produzindo 
hemácia o tempo todo, até como os ossos da 
calota craniana. Por isso vai ter deformação da 
calota craniana. 
Falciforme: ictérico, população preta (regiões do 
Brasil que apresentam maiores populações de 
escravos como genes da África Subsaariana), como 
no Rio de Janeiro e algumas regiões da Bahia. Não 
apresentam mais baço (deu tantos problemas que 
acabou sendo retirado). As crianças apresentam 
esplenomegalia. 
 
Eritrograma 
É o exame responsável pela quantificação de toda a 
série vermelha do sangue. Ele apresenta sete 
parâmetros, a partir dos quais é possível dizer se o 
paciente tem anemia ou não, são eles: total de 
hemácias, hemoglobina, hematócrito, VCM, HCM, 
CHCM e RDW. 
 
• Eritrocitos ou total de hemácias: total de 
hemácias naquela amostra, se reduz o número 
total de hemácias, pode indicar anemia. A 
hemácia é a célularesponsável pelo transporte 
de hemoglobina, a célula melhor adaptada 
para o transporte de oxigênio. Carreia o 
oxigênio sem ter dano da própria molécula. A 
hemácia é um disco bicôncavo. As funções da 
hemácia são otimizadas por esse formato. As 
vezes as hemácias podem ter alterações de 
forma sendo patológicas. Sendo um disco 
bicôncavo ela pode ser flexível e isso aumenta 
a área de superfície. 
Quando essa hemácia perde essa flexibilidade dela, é o 
envelhecimento, vai ser retirada da periferia, esse 
processo vai ser chamado de hemocaterese, o corpo 
percebe isso pela perda da flexibilidade da hemácia, 
entre os capilares ela vai passar e vai para o terceiro 
espaço, entra em contato com os macrofagos do 
sistema retículo endotelial, é degradada e isso ocorre 
em cerca de 120 dias. Principalmente os macrofagos 
esplênicos que vão realizar o processo de 
hemocatarese. Dentro da hemácia tem muita 
hemoglobina, ela é dividida em globina e heme e cada 
um vai para seu lugar. 
 
• Hemoglobina: tetrâmero de globina, 4 cadeias 
de globina ligada a um grupo heme, a 
combinação dessas diferentes cadeias de 
globina vai fazer os tipos específicos de 
hemoglobina. Podemos ter as hemoglobinas 
variantes como por exemplo a hemoglobina 
falciforme. Lembrando que o grupo heme é o 
ferro, ferroso, ligado ao O2. 
 
Hemoglobinas: 
HbA1: 2 alfa + 2 beta 
HbA2: 2 alfa+ 2 delta 
HbF: 2 alfa + 2 gama 
 
Podemos fazer um exame chamado de eletroforese de 
hemoglobina, que mostra quais cadeias de 
hemoglobina formam o perfil do paciente. 
 
• Hematócrito: fração de hemácias após 
centrifugação. Tubinho roxo. Coleta o sangue e 
coloca na centrifuga, separando o componente 
sólido e líquido. Camada de células vermelhas 
(hemácias), camada leucoplaquetaria e a parte 
líquida. Vai ter uma fração padrão, eritrócitos 
são 45%. Ou seja, é uma fração, e isso se for 
mudado pode indicar alguma patologia. 
Lembrando que na centrifugação, vamos ter 3 
fases, as hemácias, os leucócitos e plaquetas e 
o plasma. 
Quando tem anemia, diminui a quantidade de células 
vermelhas, se tiver aumento da parte líquida pode ser 
um paciente nefropata, uma paciente grávida. E se 
diminui a fração de plasma em proporção vai ter o 
aumento da quantidade de eritrocitos, isso é chamado 
de hemoconcentração. Não é ideal utilizar o 
hematócrito para dar diagnóstico de anemia, e sim as 
hemácias. 
 
A hemoglobina é mais fidedigna sempre. Podemos ter 
índices no eritrograma para classificar a anemia com 
tamanho, cor e variação de tamanho. 
 
• VCM (volume corpuscular médio): diz em 
relação ao tamanho das hemácias, vai ser uma 
média. Verifica se as hemácias estão 
macrociticas, normocitica ou microcitica. As 
hemácias são mais ou menos do tamanho de 
um linfócito maduro. Lembrar sempre que é a 
média. Se tivermos hemácias muito grande e 
na outra metade muito pequenas podemos ter 
uma situação que se normaliza, sendo 
classificada como normocitica. 
O tamanho médio do total (normal= 80-100fl). 
 
• HCM e CHCM: esses índices falam mais ou 
menos a mesma coisa, falam em relação a cor 
da hemácia, a quantidade de hemoglobina. A 
diferença entre HCM e CHCM é a unidade de 
medida que cada um usa, o HCM usa 
picograma , e o CHCM e gramas por decilitro. 
Mas o HCM é mais sensível que o CHCM. 
Hipocromica, normocromica, hipercrômica. 
O normal é uma parte em branco e o resto em 
rosinha, um terço branco. Esses valores também 
são uma média. 
 
• RDW (índice de anisocitose): é um índice 
que avalia a variação de tamanho das 
hemácias, esse é dito normal quando há 
pouca variação de tamanho entre as 
hemácias, e aumentado quando essas 
células tem tamanhos muito diferentes 
entre si. 
Os valores de RDW diminuídos não tem valor 
clínico, mas sim indicam que a análise do 
exame não foi bem feita. 
Existe um índice que costuma caminhar com a 
anisocitose, que é a poiquilocitose (analisa a 
variação de forma das hemácias.). 
Anisocitose: variação do tamanho da hemácia. 
Poiquilocitose: variação a forma da hemácia. 
 
Normalmente esses dois andam juntos com 
alteração da forma e do tamanho. 
 
Antes de diagnosticar um paciente com 
anemia, deve-se olhar as outras séries do 
hemograma, que podem estar alteradas. 
 
Anemia + leucócitos baixos: bicitopenia 
Anemia+plaquetopenia + leucocitopenia: 
pancitopenia. 
 
Investigação da anemia: 
1) Anamnese: questionar sobre os sintomas 
(anemia aguda ou crônicas) e quanto aos 
sintomas associados (a anemia é a doença 
principal ou parte de outra doença) e deve-se 
tirar uma história clínica completa. (HF, 
histórico menstrual…). 
2) Classificar em relação ao VCM (normocitica, 
microcitica, macrocitica). 
3) Analisar o RDW se está aumentado ou normal 
para ajudar no raciocínio clínico. Verificar a 
variação do tamanho das hemácias. 
4) Classificar em relação ao HCM e CHCM, em 
normocromica, hipocromica ou hipercrômica. 
5) Classificar em relação aos reticulocitos. 
LEMBRAR QUE ANEMIA = RETICULOCITOS, 
logo, deve-se classificar como 
hiperproliferativa (hemólise e sangramentos 
agudos) ou hipoproliferativa (carenciais e 
ferropriva). 
Obs: as anemias carenciais e por doenças 
crônicas costumam ser hipoproliferativas, 
enquanto que os sangramentos agudos e as 
anemias hemoliticas costumam ser 
hiperproliferativa. 
6) Analisar as outras séries para ver se bicitopenia 
ou pancitopenia. 
7) Solicitar, se desejado (não é utilizado em todos 
os casos), um esfregaço de sangue periférico. 
 
Principais anemias e diagnósticos diferenciais 
• Anemia microcitica, hipocromica e 
hipoproliferativa: pode tratar-se de uma 
anemia ferropriva (a mais comum) ou de 
uma anemia por doença crônica-> é 
importante investigas as duas etiologias. 
o Anemia ferropriva: solicitar um 
perfil de ferro (ferro sérico, 
ferritina, transferrina, índice 
de saturação de transferrina e 
TIBC). 
o Anemia de doença crônica: 
avaliar perfil de ferro, função 
renal, marcadores 
inflamatórios e o que mais for 
pertinente de acordo com a 
história clínica). 
• Anemia microcitica, hipocromica e 
hiperproliferativa: trata-se 
obrigatoriamente de uma talassemia (um 
tipo de anemia hemolítica hereditária), 
mas está pode ser do tipo alfa ou do tipo 
beta, sendo importante investigar ambos 
por meio de eleroforese de hemoglobina. 
o Talassemia alfa: a eletroforese 
mostra Hb Bart na infância e 
torna difícil a visualização da 
hemoglobina H na fase adulta. 
o Talassemia beta: a 
eletroforese mostra traço 
minor, intermedia ou major. 
• Anemia normocitica, normocromica e 
hipoproliferativa: também é indicativo de 
anemias ferropriva ou por doenças 
crônicas, ou ainda de anemias 
megaloblasticas-> investigação dessa deve 
ser feita da mesma maneira que a micro, 
hipo, hipo, considerando a análise do perfil 
de ferro (ferritina, ferro sérico, 
transferrina, índice de saturação de 
transferrina e TIBC), e de outros 
marcadores pertinentes. Obs: esse, apesar 
de não ser o padrão mais característico da 
anemia ferropriva, é o mais comum na 
população. 
• Anemia normocitica, normocromica e 
hiperproliferativa: essa pode ser uma 
anemia hemolítica adquirida, uma anemia 
hemolítica hereditária (a mais comum é a 
falciforme) ou uma anemia por 
sangramento agudo -> a investigação deve 
contar com duas etapas. 
1) Há uma história de sangramento 
agudo (ex: traumas, ou outros achados 
na história clínica), e sim, a causa da 
anemia provavelmente é esse 
sangramento, se não, essa anemia 
ainda deve ser hemolítica. 
2) Diferenciar as anemias hemoliticas 
adquiridas das hereditárias -> de 
maneira geral, as adquiridas contam 
com sintomas agudos, enquanto que 
as hereditárias costumam apresentar-
se com sintomas mais crônicos e HF 
presente, apesar disso, é preciso 
solicitar alguns exames para 
diferencia-las com certeza: 
- Provas de hemólise: bilirrubina, DHL 
e reticulocitos aumentados + 
aptoglobina diminuída: indicativos de 
que é anemia, mesmo hemolítica. 
- COOMBS direto: a positividade desseindica que existem componentes auto 
imunes presentes, o que é indicativo 
de anemia hemolítica adquirida. 
- Eletroforese de hemoglobina: esse 
geralmente é solicitada quando o 
COOMBS direto é negativo, de forma a 
investigar se a anemia hemolítica é 
hereditária. 
• Anemia macrocitica hipoproliferativa: essas 
são causadas por deficiência de B12 ou ácido 
fólico, etilismo, hepatopatia, hipotireoidismo 
ou síndrome mielodisplasica (SMD) – para 
investigar essas etiologias deve-se. 
- Entender se é deficiência de B12 e ou ácido fólico: 
para isso, investigar anemia megaloblastica, 
fenômeno da eritropoese ineficaz (situação em 
que há destruição das hemácias na própria 
medula) e o hábitos alimentares do paciente. 
- Entender se a causa é uma hepatopatia, etilismo, 
hipotireoidismo ou SMD: para isso, deve-se 
investigar a historia social, a idade e a realização de 
quimioterapia prévia e pedir as sorologias e a 
dosagem de TSH e de T4 livre. 
Obs: caso seja uma deficiência de B12 ou ácido 
fólico, é preciso diferencia-las. 
 
o Clinicamente, a deficiência de B12 
costumar estar associada a sintomas 
neurológicos, além de ter relação com 
a história da doença de Crohn, anemia 
perniciosa ou cirurgia bariátrica, 
intestinal e com o próprio hábito 
alimentar (veganismo). 
o A deficiência de ácido fólico, por outro 
lado, não é acompanhada por 
sintomas neurológicos e costuma estar 
associada com hábito alimentar e 
social (sobretudo etilismo) e com a 
doença celíaca (que dificulta a 
absorção desse nutriente por causar 
inflamação do duodeno). 
• Anemia macrocitica hiperproliferativa: essa 
pode ocorrer por anemia hemolítica ou por 
sangramentos agudos -> investigar como na 
normo, normo e hiper. 
 
Anemias carenciais 
 Síndrome anêmica crônica: anemia ferropriva. O valor 
do Hb pode ser baixo e o paciente pouco sintomático. 
Achados de anemia carencial (se essa for a causa), 
dispneia aos grandes esforços ou ausente. Se for uma 
anemia carencial mais grave pode parecer anemia 
aguda. 
 
Anemias carenciais: anemias hipoproliferativas, 
reticulócito baixos. Sempre verificar os índices 
hematimetricos. Pode ser microcitica e hipocromica, 
mais característico de ferropriva. 
Pode ser normo normo de doenças crônicas. 
 
Anemia carencial quadro clínico: crônico, paciente que 
relata cansaço há grande tempo, perca do rendimento 
escolar (crianças). Vai ter dispneia aos esforço, 
palpitação e taquicardia apenas aos esforços. Cansaço 
evidente, indisposição, tontura postural (quando o 
paciente esta deitado e quando levanta). Se o paciente 
já tem alguma doença clínica crônica, ele pode ter 
descompensação das doencas clínicas. 
 
Anemia oriunda da deficiência de ferro com prejuízo na 
síntese de hemoglobina e eritrocitos. Sangue periférico 
muito bagunçado, fabricação do sangue fica 
prejudicada. O RDW vai ser diferente e estranho, ou 
seja, diminuído. 
 
Anemia ferropriva 
É a anemia mais comum do planeta terra, 
principalmente se for mulher gestante e não gestante 
devido a menstruação. E crianças tem muita anemia 
ferropriva, por isso as crianças até 5 anos devem 
suplementar ferro, isso porque o sistema 
hematopoético está expandindo, e com isso, sempre 
há falta de ferro. 
 
Crianças fazem muita anemia ferropriva porque tem 
uma alimentação deficiente em ferro e elas 
apresentam muita demanda. E além isso, as crianças 
tem muita parasitose intestinal e acabam tendo 
anemia ferropriva secundária. 
 
Mulher jovem, devo pensar em menstruação, deve 
investigar o hábito de menstruação daquela mulher. 
Paciente jovem, parasitose intestinal, doença celíaca, 
doenças inflamatórias intestinais (Crohn e retocolite), 
dietas estranhas, só tem anemia ferropriva quem está 
sangrando cronicamente em algum lugar. 
Exceção a essa regra são gestante e crianças. 
Em idosos sempre pensa em câncer, é obrigatório 
pesquisar e vai ser câncer até que se prove o contrário. 
 
O metabolismo do ferro: grande parte está na 
hemoglobina, com 4 anéis de ferro. Outros locais que 
estarão o ferro, são ferritina, mioglobina e 
hemossiderina. 
 
Ferro absorção: enterocito, o ferro entra pela borda do 
enterocito, e para chegar na circulação ele tem que 
passar pela ferroportina e ser entregue para a 
circulação. A molécula de ferroportiana é regulada pela 
hepsidina, produzida no fígado, e vai regular a abertura 
da ferroportina. Quando temos pouco ferro sérico, 
vamos diminuir a produção hepsidina, para a 
transferrina transportar o ferro, quando temos muito 
ferro sérico, aumenta a quantidade de hepsidina 
produzida pelo fígado para que o ferro não entre no 
enterocito. 
 
O aumento de interleucinas em doenças crônicas, 
estimula a produção de hepsidina e bloqueia a 
absorção de ferro do intestino, e inibe a liberação de 
ferro dos estoques (ferritina). Isso ocorre em estados 
inflamatórios, além disso, não vai liberar o ferro 
estocado para as ferroportina. Nesse caso, em doenças 
crônicas vamos ter um ferro sérico diminuído, uma 
transferrina normal ou diminuída e a ferritina alta nos 
estoques. 
 
Absorção do ferro ocorre no duodeno e jejuno 
proximal. Se o paciente já tem um sangramento 
fisiológico pode evoluir com anemia ferropriva. 
 
Ferro ingerido não é totalmente absorvido, o máximo 
que conseguimos ingerir é 50% do ferro da nossa dieta. 
 
Uma vez a anemia está instalada não adianta comer 
alimentos com ferro. O ferro heme está na carne, é 
bem absorvido, o ferro não heme é aquele que não 
absorvemos tão bem, que é o ferro de vegetais 
(folhagens verde e beterraba). 
 
A dieta do brasileiro tem cerca de 5-10mg de ferro. 
10ml de sangue contem cerca de 5mg de ferro. Assim, 
não precisa sangrar muito, pequenas quantidades de 
sangue já podem causar anemia. 
 
Tudo que tiver vitamina C estimula a absorção, pode 
ser laranja, acerola. Inibidores da absorção, produtos 
integrais, em geral inibem a absorção: coca cola, leite 
(vai dificultar), e alimentos derivados do leite, chá 
mate. 
 
Quem regula e protege o organismo da intoxicação 
pelo ferro é a mucosa intestinal. 
Hemocromatose é intoxicação por ferro. O máximo de 
absorção intestinal possível é de 50% do ferro ingerido. 
Perda crônica é a responsável principal pela diminuição 
de estoques. 
 
A ANEMIA FERROPRIVA É UM SINTOMA. 
 
O corpo reaproveita bastante ferro e não tem via de 
eliminação. A hemácia destruída no processo de 
hemocatarese tem todo seu ferro reaproveitado. Não 
existe via de eliminação ativa, e perde um pouco de 
ferro na descamação intestinal que ocorre a cada 5 
dias. 
 
Anemia ferropriva é um sintoma, e se o paciente tem 
anemia ferropriva ele está sangrando cronicamente. 
Apresentação clínica e diagnostica 
Síndromes anêmicas crônicas, carenciais, anemia 
ferropriva. 
 
Sempre hipoproliferativa, pode ser normo normo, hipo 
micro, vai ser sempre de sangramento crônico, ou é 
criança ou gestante. 
Pode ser por parasitose, doenças inflamatórias 
intestinais, tumores gastrointestinais, úlceras, perdas 
menstruais, desnutrição grave. 
 
Achado geral de anemia carencial 
Unha quebradiça, molenga, glossite atrófica, língua 
despapilada. Pode ser de qualquer anemia carencial. 
Anemia ferropriva vai ter muita queda de cabelo. A 
queda de cabelo pode aparecer antes da anemia 
clínica. Sintomas como a pica (comer terra e gelo), 
perversão do paladar. Unha coloiniquia que são unhas 
em formato de colher. Uma das causas mais comuns de 
síndromes de pernas inquietas (além de ansiedade). 
 
 
Anemia ferropriva grave: síndrome de Plummer 
Vinnson, anéis esofágicos altos, ocorre em um local 
específico que fecha o esôfago, não adianta tomar 
ferro. Vai acumular alimento no esôfago, a paciente vai 
ter bafo, halitose. Vai ter que tratar com balão. Vai 
ocorrer por anel esofágico alto. 
 
 
Laboratório: índices hematimetricos 
(hipoproliferativa), microcitica hipocromica, normo 
normo. 
Anisocitose e perfil de ferro. 
Hemácia em charuto é um dos achados possíveis da 
anemia ferropriva. Vamos ter hemáciasestranhas e 
fragmentadas, não tem formato de nada, chamados de 
esquisostos, pode ter em qualquer anemia carencial. 
Vemos hemácias menores que um linfocito, vemos 
hemácias maiores, e nas laterais vemos uns 
fragmentos de hemácias. 
 
 
Perfil de ferro 
Ferritina (12-300ng/mg): representa o estoque 
corporal de ferro, dos 5 meses, ferritina baixa, 
isoladamente, indica que o paciente tem anemia 
ferropriva. Se ela vier alta ou normal não significa que 
o paciente não tem anemia ferropriva. 
A ferritina também é uma molécula inflamatória. Ex: 
COVID aumenta a ferritina, lúpus aumenta a ferritina e 
câncer também. Ex: doença hepática gordurosa. 
Estados inflamatórios e neoplasias podem aumentar a 
ferritina, infecções crônicas (hepatites crônicas, TB), 
hemocromatose primária (absorve ferro dietético 
muito mais do que o normal) vai acometer o fígado, 
coração e hipófise. Hemotomacrose é uma causa rara. 
 
Transferrina: transporte do ferro, se eu tenho uma 
situação, que meu corpo precisa muito do ferro então 
a transferrina vai estar alta. Isolada não diz muita coisa, 
tem que ser interpretada com outras coisas 
informações. Está aumentada em anemia ferropriva, 
gestação, uso de contraceptivos orais e hormonais. A 
transferrina pode diminuir, molécula inflamatória 
reversa, no mecanismo da inflamação, perda de 
biodisponibilidade de ferro, a transferrina vai ser bem 
baixa. 
 
Ferro sérico: ferro dosado no sangue, em geral é baixo 
na ferropriva, vai ser baixo na doenças crônicas, e pode 
ser baixo só naquele momento. Ele não faz nenhum 
tipo de diagnóstico. 
 
TIBC: Quando pedimos TIBC é a capacidade total de 
ligação ao ferro, ou capacidade latente de ligação ao 
ferro. Pegamos a massa total de transferrina 10 
transferrina, cada uma tem 2 sítios para carregar o 
ferro. Ou seja, minha capacidade total de transportar o 
ferro vai ser 20. 
 
Capacidade latente de ligação do ferro: 10 moléculas 
de transferrina e 4 sítios estão ligados ao ferro. Minha 
capacidade total é 20, e so há 16 para ligar. A 
capacidade latente é mais sensível. 
 
Índice de saturação de transferrina IST: 10 moléculas 
de transferrina 2 sítios, capacidade total 20. Temos 3 
moléculas de ferro, a capacidade latente vai ser 17. E a 
saturação de transferrina que entre todos os sítios de 
ligação ao ferro que são 20, apenas 3 estão ligados ao 
ferro, disso vais ser 3/20 ou seja, a saturação vai ser de 
15%. 
 
Na anemia ferropriva: aumento de transferrina, 
aumenta a capacidade total, e a latente vai aumentar, 
a saturação da capacidade total está diminuída. 
Investigação etiológica: menstruação, duração 5 a 7 
dias, sendo que os 2 primeiros dias tem fluxo 
aumentado, os dois últimos são de escape menstrual. 
Intensidade, padrão de normalidade (Ciclos maiores e 
menores), quantos pacotes de absorventes utilizam. 
Uma menstruação normal usa de 1,5 pacote meio, 
perguntar se é pacote noturno ou normal. Caso não 
seja menstruação, deve fazer endoscopia até 2/3 do 
duodeno, podemos achar úlceras, que podem não 
estar furada. 
Caso não seja hemorragia digestiva alta podemos 
tentar uma colonoscopia, vai ver até íleo terminal, 
podemos encontrar doença diverticulicular dos poros, 
podemos ver saculacoes da mucosas, podemos 
encontrar tenia, podemos ter angiodisplasia, como se 
fosse malformação vascular próximo da mucosa 
intestinal. 
A angiodisplasia pode ser hereditária, mas pode ser 
adquirida acima de 50 anos. Podemos te retocolite 
ulcerativa, mas essa condição apresenta diarréia 
crônica e por isso é mais fácil de diagnóstico. Podemos 
ter neoplasias. E podemos encontrar pólipos, como as 
poliposes intestinais, pode ser uma lesão pre maligna 
ou ate lesões malignas. 
 
E podemos fazer exame com a cápsula endoscópica, 
que vai fotografar o instestino, como angiografia de 
jejuno, e neoplasias de jejuno, não tem tanta mitose 
nesses locais, então não tem tanta neoplasias. O 
problema desse exame é que é caro, mas pode realizar 
angiografia de colo, e cintilografia esses dois tem que 
sangrar na hora do exame. 
 
Perfil de ferro na anemia ferropriva: 
Ferro sérico: baixo 
Ferritina: baixo 
Transferrina: alto 
TIBC: alto 
IST: baixo 
 
Doença celíaca: retardo do crescimento, déficit 
neurológico. O gene é muito polimórfico. Podem viver 
anos um pouco sintomáticos, mas a pessoa nem 
percebe, e vai descobrir com anemia ferropriva, afeta 
o duodeno e jejuno, e sangra essa região, e tem 
prejuízos da absorção de ferro. Por deficiência de ácido 
fólico. 
 
Parasitose intestinal: ancilostomose, amarelão e o 
Nectaur americanus. 
 
Gravidez: demanda de ferro na gestação. Durante o pre 
natal tem que suplementar ferro. 
 
Vegano e vegetariano: pode desenvolver um pouco de 
anemia ferropriva, mas vai estar sangrando de algum 
lugar. 
 
Paciente bariátrica: Deficiência de B12, mulheres que 
menstruam e fazem a bariátrica, sangramento 
fisiológico e para de absorver ferro, pode fazer anemia 
ferropriva. Pode fazer algumas úlceras no pedaço de 
intestino que foi tirar. 
 
Tratamento da anemia ferropriva: sulfato ferroso, pior. 
Tem muito efeito colateral, náusea, dor epigástrico, 
dose alta 3 a 4 vezes ao dia, tem que tomar em jejum 
com um suco ácido. Temos o Combinon, Noripurum e 
outros. A maioria vai se tratada com ferro oral. Só 
quando for refratário ao VO, ou quando a pessoa está 
muito debilitada que vamos dar EV. Quando o paciente 
tem muito efeito colateral, ou quando eu quero que 
esse ferro aumente muito mais rápido. 
 
Quando não melhora de jeito nenhum em VO, pode 
fazer EV, que e o Noripurum, ou o ferinject repõe tudo 
de uma vez só, cada ampola custa 700-800 reais. Mas 
o noripurum, tem que ir diversas vezes, porque não 
pode repor tudo de uma vez. 
 
Vamos ter pico reticulocitario, mais ou menos com 
uma semana, o reticulócito vai aumentar muito 
Mas ou menos da terceira a quarta semana melhora da 
anemia, melhora significativa dos sintomas. 
 
O estoque corporal, ferritina, pode normalizar em 
cerca de 3 a 6 meses. Lembrar sempre que como é um 
sintoma, se não causar a causa de base, ela vai 
continuar com a anemia. 
 
Síndrome anêmica crônica 
Hipoproliferativa: hipo micro, normo normo, ou 
hiperproliferativa. 
 
 
Anemia de doença crônica 
Toda doença crônica é maior que 4 semanas, que ativa 
uma inflamação. Ex: HAS é uma doença crônica mas 
não causa anemia, DM2 as vezes pode causar, 
obesidade mórbida não causa anemia, DPOC como tem 
baixa de troca gasosa, eles estimulam eritropoetina. 
São causas inflamatórias, autoimune, neoplásica, 
diminuição da sobrevida da hemácia. É uma situação 
que aumenta IL-6, IL-10 e ativam os macrofagos, fazem 
mais hemólise de hemácia do que o habitual, tiram as 
hemácias mais precocemente da circulação. 
 
Diminuição da secreção da eritropoetina nos rins, e as 
eritropoetina que tem, não agem na medula, não 
conseguem estimular. 
 
Diminuição da biodisponibilidade do ferro, ação das 
hepsidina. 
A hepsidina é produzida no fígado, responsiva a 
estados inflamatórios e estados que tem muito ferro. A 
hepsidina se liga aos canais de ferroportina e impede a 
absorção do ferro do intestino, e impede que o ferro 
da ferritina seja liberado, represamento dos estoques 
de ferro, o ferro fica pouquíssimo disponível. 
Antigamente, o corpo entende que quando uma 
pessoa tem infecção, deve diminuir tudo, incluindo o 
ferro que pode ser substrato de bactérias, então era 
um mecanismo de defesa. 
 
Quando eu controlo essas doenças eu melhoro a 
disponibilidade de ferro. 
Normalmente vai ser normo normo. 
 
 
 
Perfil de ferro 
• Ferro sérico: baixo. 
• Ferritina: alto. Pode estar normal em anemia 
ferropriva e anemia de doença crônica. 
• Transferrina: baixa. Molécula inflamatória 
reversa (diminui nos casos de inflamação 
crônica). 
• TIBC: baixo. (Lembrar que transferrina e TIBC 
andam sempre juntos). 
• IST: baixo. Quando é ferropriva vai ser muito 
baixa 3% e 5%, valores discretamente baixo 
15% doença crônica. 
 
Clínica da doença debase: Hb normalmente acima de 
10, vai ter a clínica da doença de base. Normalmente 
não vão ter sintomas de anemia. 
 
Tratamento 
Trata a doença crônica. Exceto quando IRC, injeção de 
eritropoetina. Ex: anemia de doença crônica por TB, 
não faz eritropoetina porque é um hormônio e eu 
posso fazer trombose do paciente. 
Não temos como dosar hepsidina, temos que dosar IL-
6, podemos dosar VHS e PCR porque vão estar 
aumentados na doença crônica. 
 
Anemia megaloblastica 
É um diagnóstico sindromico. São anemias resultantes 
principalmente a carência de folato (B9) e vitamina 
B12. 
Tem como grupo de risco principal e geral: população 
pobre, grávidas, desnutridos, idosos e alcoólatras. 
Aumento o diagnóstico com a mudança de padrão 
alimentar e difusão das cirurgias bariátricas. 
 
Porque megaloblastica? A megaloblastose é um 
fenômeno medular caracterizado pela assíncrona da 
maturação núcleo citoplasmática, secundária a 
dificuldade de divisão celular. Vai ser uma célula 
displásica dentro da medula, ela é o percussor da 
hemácia, o pro eritroblasto, ela não tem substrato para 
terminar o processo. O citoplasma dela vai amadurecer 
com a captação de hemoglobina, e vai ter um núcleo 
que não consegue se desenvolver. Célula displásica 
com desassociação nucleocitoplasmatica. 
 
Metabolismo B12 e ácido fólico 
Quando eu como ácido fólico ele vai para a circulação 
na forma de (metiltetrahidrofolato) MTHF mas ele não 
é a forma ativa, devo o transformar em 
tetrahidrofolato por meio da enzima metionina 
sintetase, esse tetrahidrofolato vai fazer as bases 
purinas e pirimidina, substrato para o núcleo na 
eritropoese. 
 
A enzima Metionina sintetase, só funciona com o 
cofator que é a vitamina B12, e vai doar o metil da 
homocisteina. 
Se não temos vitamina B12 e nem ácido fólico, não 
vamos utilizar o metil da homocisteina, logo, em 
deficiência de B12 e de ácido fólico, temos aumento de 
homocisteina que é um fator trombótico. 
 
Não vamos ter bases, que são as purinas e pirimidinas, 
e a células param na sua produção, e a medula é pouco 
inclusiva, célula displasica a medula destrói. Essa 
destruição ocorre dentro da medula. Eu vou produzir e 
destruir, esse processo vai ser chamado de eritropoese 
ineficaz, e isso vai cursar em um reticulócito baixo. 
O proeritoblasto vai expulsar o núcleo e virar o 
reticulócito, que em uma circunstância normal viraria a 
hemácia. 
As células vão ficar com o citoplasma menos roxo, e vão 
ficar com o núcleo grande. 
A medula está hipercelular. 
Ao esfregaço de sangue periférico: 
Macrovalocito: hemácia grande com o formato oval. 
Hipersegmentacao neutrofilica: neutrofilos muito 
segmentado, mais que 5 segmentos é displásico. Vai 
cair na prova. 
A ferritina é o único valor isolado que pode indicar 
anemia . 
Corpúsculo de Howell Jolly: resto de núcleo que ficou 
dentro da célula. 
 
Para ver o tamanho das hemácias, devemos comparar 
com um linfócito maduro. 
Eritropoese ineficaz: intensa proliferação e a 
destruição celular de células defeituosas caracteriza 
esse fenômeno. 
Laboratorialmente: 
• DHL aumentado, 
• Bilirrubina discretamente aumentada (as 
custas da fração indireta). Os reticulocitos são 
marcadores medular normal. 
• Pode haver diminuição da haptoglobina. 
• Outras citopenias (leucopenia, plaquetopenia). 
• Sinais medulares (megaloblastose). 
 
Não vou chamar de anemia hemolítica, porque a 
hemácia está sendo destruída na medula não na 
periferia. 
 
Deficiência de B12 ou de ácido fólico. 
Causa de B12: pode ou não ter sintomas neurológicos. 
Causas de ácido fólico: ausência de sintomas 
neurológicos. 
 
Laboratório em geral: 
Anemia macrocitica, leucopenia, plaquetopenia, 
achados de sangue periférico, DHL, bilirrubina 
aumentada. 
 
Cuidado camiliano! 
Os pacientes podem ter normocitica. 
Plaquetopenia e leucócitos normais. 
Achados periféricos podem ser normais. 
DHL pode ser normal 
E bilirrubina pode ser normal. 
 
Anemia megaloblastica X trombose 
Quando não tenho ácido fólico nem B12, vamos ter 
aumento de homocisteina, (idoso, tabagismo, 
disfunção renal, síndrome metabólica), aumentar a 
homocisteina é pro trombótica. Trombofilia adquirida. 
 
 
Anemia megaloblastica por deficiência de 
ácido fólico 
Absorvido no duodeno e jejuno proximal. 
Qualquer doenças que acometam esse locais podem 
dar diminuição de B9. É uma molécula que em pouco 
tempo pode diminuir. 
Alimentação (alimentos que possuem B9) são: 
cogumelo, brócolis, espinafre, ervilha, tomate, fígado. 
 
Ácido fólico foi inserido na farinha de trigo, para evitar 
que as pessoas façam deficiência de acido fólico. 
 
Epidemiologia principal: desnutrição (baixa nutrição ou 
doenças clínicas que fazem desnutrição como anorexia 
e bulimia), população de rua, populações mais pobres 
e com baixo acesso a alimentos de preços mais 
elevados. 
Etilista crônicos (substitui a alimentação por álcool que 
é muito calórico), doença celíaca, dietas sem variedade 
alimentar, idosos, gestantes (o feto gasta o ácido 
fólico) usuários de medicação anti-folato (antibioticos 
como bactrim, e medicamentos para reumato artrite 
reumatoide metotrexato. 
 
Clínica: síndrome anêmica crônica, achado de anemia 
carencial, taquicardia aos esforços, não sabe quando 
começou a doença, podemos ter unhas distrófica, 
quielite angular, glossite atrófica, podemos ter 
pancitopenia (acometimento de série branca e 
plaquetária). Sem sintomas neurológicos. 
 
Diagnóstico: normo normo, ou macro. Leucopenia e 
plaquetopenia. 
Prova de eritropoese ineficaz, dosagem de acido fólico, 
dosagem dos metabolitos (homocisteina e ácido 
metilmalonico – só aumentado na deficiência de B12). 
So pedir a dosagem de metabolitos quando dúvida. 
Esfregaço de sangue periférico (com macrovalocito e 
hipersegmentacao neutrofilica) 
 
A dosagem de ácido fólico é ruim porque e muito 
influenciado pela ingestão nas últimas 48hs. 
 
Tratamento: acido fólico oral (dose muito maior que o 
basal diário), o comprimido tomado após as refeições, 
sem efeito colateral. Venoso apenas em situações 
muito específicas, ou em intoxicação. 
 
Anemia megaloblastica por deficiência de 
vitamina B12 
B12 só se obtém em proteina animal: ovo, carne, 
camarão. 
Pessoas vegetarianas e veganas estão mais 
susceptíveis a carência de B12. 
 
Ciclo de absorção da B12: ligante R salivar na boca, 
chega no estômago, no fundo gástrico (células 
parietais) produz o fator intrínseco, e fica protegida 
pelo fator intrínseco até o íleo terminal. E o ligante R 
da boca se desliga da B12 pelo pH ácido do estômago e 
se liga ao fator intrínseco. 
É entregue pela a transcobalamina para a circulação. 
 
• Baixa ingesta: pacientes veganos ou 
vegetarianos, e idosos (comem o que dão pra 
ele, e as vezes não tem dentes para comer 
carne). Na prática 2 a 3 anos de baixa ingesta 
de carne. 
• Acloridria: baixa produção de pepsinogenio, 
podemos ter deficiência de B12, medicações 
como os IBP, como o omeprazol. Se a pessoa 
tem uma alimentação boa ela não vai ter. 
Metformina também dificulta a ligação da 
vitamina B12 com o fator intrínseco. Ex: idosos 
com pouca ingesta de carne, toma omeoprazol 
e metformina. 
• Anticorpo anti-célula parietal e anti-fator 
intrínseco. Causas de anemia perniciosa. 
• Distúrbios do íleo terminal (doença de Crohn, 
cirurgias bariátricas e tuberculose). 
• Ressecação de parte do TGI. 
 
Metabolismo de B12 
Metil malonil CoA-> Sucinil CoA para essa reação 
ocorrer precisa de um cofator que é a B12. 
Quando não tem B12, o metil malonil CoA vai formar 
acido metilmalonico, que prejudica a mielinizacao, 
super tóxico para a bainha de mielina, e pode ter 
alteração do sistema nervoso, com sintomas 
neurológicos. 
Lembrando que o metil malonil CoA é formado no ciclo 
de Krebs. 
 
Pacientes de bariátricas perdem grande parte do 
jejuno e podem ter prejuízo de ácido fólico e B12. 
 
 
 
 
 
 
Anemia perniciosa 
Doença autoimune, destruição anticorpo anticelularesparietal e do fator intrínseco. 
Não produzo o fator intrínseco que é fundamental para 
a absorção de B12. O pacientes vai ter sintoma de 
deficiência de B12. Normalmente o paciente tem outra 
doença autoimune (vitiligo e outros). Podemos fazer 
dosagem de auto-anticorpos, e fazemos endoscopia 
com biópsia, vai fazer uma inflamação, que deixa a 
mucosa que era pregueada, de forma lisa, isso é 
chamada de gastrite atrófica. 
 
Clínica: síndrome anêmica, achados de anemia 
carencial, pode haver pancitopenia com acometimento 
da série branca e plaquetário assintomática, síndrome 
neurológica. 
 
Sintomas neurológicos: podem ocorrer com 
hemograma normal. 
Polineuropatia periférica, diminuição da sensibilidade 
profunda (proprioceptiva e vibratória) trato epicritico, 
acometimento da mielina do trato grácil e cuneiforme, 
vai causar uma ataxia de marcha. Marcha tabética? 
Sinal de Romberg. Se cair sempre para um lado 
específicos, vamos pensar em labirintopatias. 
Síndrome piramidal em membros inferiores, 
paraparasia de primeiro neurônio motor. 
Déficit cognitivos, demência e psicose. 
Cordonal posterior: sintomas de cordão posterior e 
sintomas de neurônio motor. 
 
Diagnóstico: macrocitose ou normo normo, 
reticulocito baixo. 
DHL e bilirrubina aumentados. 
Hematoscopia: macrovalocitos e neutrofilos 
plurisegmentados. 
História patológica pregressa e história social. 
Dosagem da vitamina B12 e acido fólico. 
Em dúvida diagnóstico: acido metilmalonico (aumenta 
apenas em B12) e homocisteina (aumenta em B12 e 
B9) 
 
Tratamento: Citoneurin 5000. Reposição oral ou 
intramuscular. VO baixa ingesta alimentar, de anemia 
perniciosa (IM), B12 com acometimento de íleo, 
depende de quanto ta lesado esse íleo. B12 sublingual 
(bem caro, e baixa adesão), se tiver sintoma 
neurológico deve fazer IM. 
 
 
Anemias hemoliticas 
São anemias que fazem hemólise. Vai ser uma 
síndrome anêmica aguda. 
Hb cai muito rápido, o paciente não tem tempo de se 
adaptar a essa anemia, tem início dos sintomas em 3 a 
4 semanas. 
O valor de HB pode não ser tão baixo, a clínica 
depende da velocidade de instalação. 
Em geral taquicardia, diminuição da saturação de 
oxigênio, pode evoluir com precórdio hiperdinâmico 
(taquicardia, ictus palpável e sopro em foco aórtico), 
quadro semelhante a ICC, é uma ICC de alto débito, que 
o coração não da conta devido a falta do carreador, a 
hemácia. 
Hipotensão em casos muito grave, pode ter icterícia 
(que ajuda bastante no diagnóstico). Mas nem sempre 
vai ter icterícia nas anemias hemolíticas. 
 
Anemia hiperproliferativa (sem sangramento agudo). 
 
 
Hemólise: é sempre na periferia. 
Processo de destruição das hemácias ocorre na 
periferia. Nem toda hemólise é patológica-
hemocatrese ocorre fisiologicamente todos os dias. 
Sobrevida media de 120 dias das hemácias normais. 
Consigo aumentar a produção medular ate 4x sem ter 
falta de hemácias, vai ser só hemólise compensada. As 
vezes o paciente pode ter reticulocitos altos, mas sem 
anemia, que indica uma hemólise compensada. 
 
Identificada a anemia hemolítica a próxima pergunta é: 
Qual motivo que estou hemolisando ? 
• Anormalidade da membrana do eritrócito: 
microesferocitose hereditária. 
• Anormalidade nas enzimas eritrocitarias: 
deficiência de G6PD. 
• Fatores externos as hemácias: doenças 
autoimunes. 
• Hemoglobinopatias 
 
Destruição das hemácias na periferia – anemia – 
estímulo de eritropoetina – medula hiperplasia 
eritrodermia – liberação de reticulocitos na periférica, 
significando prova função medular. 
 
Reticulocitos: proeritroblasto – até amadurecer vai 
ganhando hemoglobina no citoplasma e o núcleo vai 
sendo mais compacto- quando expulsa o núcleo- vai 
ser chamado de reticulocitos - uma hemácia super 
imatura. A sobrevida média do reticulócito é cerca de 
24hs até que a hemácia fique pronta e madura. 
 
Para afirmar que a celulas é reticulocitos, são com uma 
coloração verde, e deve-se ver dentro da célula RNA. 
(Lembrar da célula do ET). 
 
Reticulocitos 
Valor normal (pessoa sem anemia): 0,5%- 2%. 
Para quem tem anemia, não existe reticulócito normal, 
apenas alto e baixo. 
 
Esse reticulocito deve ser corrigido. 
 
Índice de reticulocitos corrigidos (IRC) 
% de ret x ht/40 ou Hb/13. 
 
Porque devemos fazer a correção dos valores de 
reticulocitos? 
 
Ex: situações de um paciente com 100 hemácias, 10 
hemácias são reticulocitos, ou seja a porcentagem de 
reticulocitos é 10%. 
Outro paciente tem 50 hemácias e 10 hemácias que 
são reticulocitos, que significa que ele tem 20% de 
reticulocitos. 
Mas ambos os pacientes continuam com o mesmo 
número de reticulocitos, por isso precisamos ver na 
conta se o aumentou realmente o número dos 
reticulocitos, ou se é um aumento percentual. 
 
Vamos ter então um IRC/2. Que é o índice de produção 
reticulocitaria. 
Essa constante do denominador vai depender do 
número do hematócrito do paciente. Se não quiser 
dividir pode dividir sempre por 2, que vai dar certo do 
mesmo jeito. 
 
O reticulócito em situações fisiológicas duram 24hs, e 
a medula pode liberar reticulocitos mais imaturos. 
 
A correção sempre diminui o valor do reticulocito. Ex: 
se o paciente tem baixa de reticulocitos, significa que 
na correção sempre será mais baixo. 
 
Se o laboratório der o número total de reticulocitos. 
100.000. Se o reticulócito total estiver abaixo de 
100.000 hipo, e acima, hiper. 
 
Em pacientes com anemia a correção sempre tera um 
reticulócito mais baixo. 
 
Desenhando 
Hb 8,2 e reticulocitos de 2,8 (paciente com reticulocito 
abaixo de 2 hipo) 
Ex: 8,2/13 x 1,76. 
IRC 1,76%/2: 0,88% anemia hipoproliferativa. 
 
Ex: Hb de 13,2 e reticulocito 8%. 
13,2/13: 8,12%. 
8,12%/1 8,12% hiperproliferativa. Nesse caso a 
paciente não tinha anemia, e isso significa que é uma 
hemólise compensada pela produção. 
 
O reticulocito é marcador de atividade medular. 
Seu valor normal deve ser interpretado olhando para 
o Hb e para quadro clínico. 
O reticulocito deve ser corrigido em todas as anemias. 
 
Reticulocitos também indicam a funcionalidade da 
medula, que caso ela esteja boa, estaria reagindo 
produzindo mais células vermelhas e aumentando os 
reticulocitos. 
 
 
O que são as provas de hemólise? 
• DHL: vem do ciclo de Krebs, se estou 
proliferando muita célula ou destruindo, 
aumentamos DHL. Enzima que atua no ciclo de 
conversão do ciclo láctico em ácido piruvico no 
ambiente intracelular. É um marcador de lesão 
celular. 
• Bilirrubina: pedir BI frações e totais. 
• Hapoglobina: dosagem de haptoglobina livre, 
serve para tamponar a HB. Produzida no 
fígado, proteína que se liga irreversivelmente a 
hemoglobina no processo de hemólise. Por 
isso que a hapoglobina vai diminuir em 
hemólises (intravascular e extravascular). 
 
 
Hemólise 
Pode ser hereditária ou adquirida. 
 
Hereditária: falciforme, talassemia, deficiência de 
D6PD, microesferocitoses hereditárias. 
Adquiridas: anemias hemoliticas auto imunes. SHU 
PTT. 
 
Hemólises 
• Intravascular: dentro do vaso (anemias 
microangiopatias). 
• Extravasculares: fora do vaso, no baço, no 
sistema retículo endotelial: AHAI- pode ser 
classificada em quente ou fria. 
• Mista: anemia falciforme, deficiência de G6PD, 
microesferocitose. 
 
Tipos de hemólise 
• Extravascular: ocorre no macrófago esplênico, 
sistema retículo endotelial, mas de forma 
patológica, já é uma via de eliminação normal, 
só vai ter exacerbação de mecanismos 
fisiológicos. Vai ocorrer principalmente no 
baço, mas pode ser no fígado. Acarreta 
anemia, icterícia, bilirrubina ausente ou 
discreta. Urina vai estar normal e fezes 
também. 
No sangue periférico podemos ter microesferocitos no 
ESP. 
• Intravasculares: dentro do vaso. Hemoglobina 
tóxica no vaso, e vai aumentar a haptoglobina 
se ligando diminuindo a haptoglobina livre. A 
hemoglobina vai fazer microangiopatias, que 
hemoglobina é tóxica para o endotélio. E essa 
hemoglobina vai ser filtrada nos rins, só que elatóxica, pode destruir glomérulos, e causar 
insuficiência renal. 
Anemia geralmente sem icterícia, lesão endotelial 
e microangiopatia e hemoglobinúria. Vamos fazer 
lesão de microvasos, e com inflamação. A urina vai 
ficar com a coloração laranja avermelhado. Prova 
de hemólise positiva, vamos ter esquizocitos no 
sangue periférico. 
 
Anemias hiperproliferativas (sem sangramento agudo) 
Vamos em adquiridas e hereditárias. 
 
Adquiridas 
Sintomas agudos+ fatores de risco ou predisposição 
(pode ser o perfil epidemiológico, ou fator como 
medicamentos. 
 
Idiopáticas: quando não descobrimos nenhum fator 
desencadeante. Isso é importante porque temos que 
curar as causas secundárias. Outros distúrbios imunes 
como doenças infeciosas. 
Hemólise: destruição de hemácias no sangue 
periférico, a medula está respondendo, por isso 
os retículos estão altos. 
 
• Verificar exames para sifilis, hepatite B,C, HIV. 
• História familiar: pode ser positiva ou negativa. 
• Mulheres jovens e gestantes. 
• Medicações: antibioticos, anticonvulsivantes, 
anti-hipertensivo. Mas deve-se relacionar o 
inicio da medicação com o inicio dos sintomas. 
• Pacientes oncológicos pode fazer síndrome 
para neoplasica, manifestação junto com o 
câncer. Ex: câncer de pulmão de primeiras 
células que produz anemia hemolítica. 
Estudo das hemolises adquiridas: esfregaço de sangue 
periférico, COOMBS, proba do Eluato, pesquisar causar 
secundárias. 
 
AHI (anemia hemolítica autoimune) 
Induzida por ligação de auto anticorpos ou ativação do 
complemento na superfície da hemácia. Mecanismo de 
hemólise sempre no extravascular. 
1) Anticorpo frio: Aco IgG 
2) Anticorpo quente: Aco IgM 
 
Definição: ligação do anticorpo a hemácia e destruição 
no sistema retículo endotelial. Doença de mulher 
jovem. Primária ou secundária com fatores de risco 
(mulher jovem). 
 
Mecanismo 1: quente do anticorpo IgG, a melhor 
temperatura de atividade do anticorpo é 37 graus, que 
é temperatura basal do nosso corpo. 
Se liga a hemácia, que vai ativada, o IgG vai opsionizar 
a hemácia, e a fagocitose nos macrofagos esplênicos. 
Essas doenças são hemolises extravasculares. 
 
Mecanismo 2: frio anticorpo IgM, melhor temperatura 
de reatividade a 4 graus. Mas consegue fazer hemolises 
a temperaturas maiores que isso. E se ele não consegue 
fazer ele e apenas a crioglutinina. Se ligam as hemácias, 
e ativam o sistema complemento ativamente, para no 
meio do C3b, quem fica grudado na hemácia é o C3b, 
quando passa pelo macrófago esplênico ou hepático, a 
hemácia sinalizada pelo C3b ela é destruída, processo 
extravascular. Rara, igual nos sexos, pouca hemólise, 
quadro mais arrastado, geralmente mais insidioso, 
reatividade máxima ocorre 4°C mas tem amplitude 
térmica, IgM. 
 
Primária: 
50% das causas 
Pode ser quente ou a frio 
Diagnóstico é feito após rasteiro das causas 
secundárias. 
A mais comum é anemia hemolítica por IgG. 
 
Secundária: 
50% das causas 
Pode ser frio ou quente 
Varias causas podem estar envolvidas 
Lúpus eritematososistemico, neoplasias, doenças 
linfoproliferativa, doenças infecciosas (hepB, hep C, 
pneumonia por micoplasma) 
Outras colagenoses, drogas (antibioticos hospitalares, 
e antipsicóticos, e anti-hipertensivo IECA). 
Doenças inflamatorias. 
 
Achados clínicos: palidez cutânea, icterícia (subestima 
a palidez de um paciente). Habitualmente não tem 
colúria, pode ter discreta esplenomegalia, icterícia. 
 
Laboratorialmente 
 
Normo normo. Macrocitica 
Reticulocitos hiperproliferativa. 
Aumento do RDW aumenta um pouco. Reticulocito é 
maior que a hemácia. 
Prova de hemólise positiva. 
 
ESP esférocito, policromasia (mais roxa que o normal), 
pontilhado basofilico, pode ter em episódios de 
hemolises muito importante (pro eritroblasto). 
 
 
COOMBS: sangue imunoglobulina direto: tiro do 
paciente as hemácias, que estão cheias de anticorpos e 
complemento. Temos o indireto para ver anticorpo no 
soro do paciente. 
 
Doença hemolítica neonatal: doença hemolítica 
neonatal ou eritroblastose fetal. Serve COOMBS 
indireto, ou seja, ver os anticorpos do plasma. 
 
Síndrome anêmica aguda + prova de hemólise + 
COOMBS +: AHAI 
 
Deve rastrear as causas secundárias: sorologia de 
hepatite B, C, HIV. História clínica com neoplasia, 
nódulo de mama. FAN fator anti núcleo, o exame de 
triagem de doenças auto imunes, pode pedir outros 
anticorpos. Medicamentos. (Anticonvulsivante, 
antibiótico, anti hipertensivos). 
Se nada deu certo: 
 
Estamos diante de uma anemia primária.