apg 17 " Família que Chia"

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DPOC – “ Família Que Chia” 
 
Objetivo 
Estudar a fisiopatologia, diagnóstico, quadro clínico e tratamento 
da dpoc e asma. 
 A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se caracteriza por 
obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias 
pulmonares. 
 A obstrução do fluxo aéreo geralmente é progressiva e 
acompanhada por uma reação inflamatório a partículas ou gases 
nocivos. 
DPOC é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em 
todo o mundo. Segundo as estimativas, quase 30 milhões de 
americanos35 apresentam algum grau de DPOC; 
A causa mais comum de DPOC é o tabagismo e aproximadamente 
80% das mortes relacionadas com DPOC estão associadas à história 
de tabagismo. 
Uma segunda causa, menos comum, é a deficiência hereditária de 
alfa1-antitripsina (AAT). Outros fatores predisponentes são asma e 
hiperresponsividade das vias respiratórias. 
 Embora não haja achados clínicos nos estágios iniciais da DPOC, 
deve-se aventar esse diagnóstico sempre que uma pessoa apresentar 
tosse crônica, produção de expectoração, dispneia e história de 
exposição a fatores de risco como tabagismo ou poluentes em 
ambientes fechados/atmosféricos. 
Etiologia e patogênese 
 Os mecanismos envolvidos na patogênese da DPOC geralmente são 
múltiplos e incluem inflamação e fibrose da parede brônquica; 
hipertrofia das glândulas submucosas e hipersecreção de muco; e 
perda de fibras elásticas pulmonares e de tecido alveolar. 
 A inflamação e fibrose da parede brônquica, aliadas ao excesso de 
secreção de muco, obstruem o fluxo aéreo e buscam impedir a 
correspondência entre ventilação e perfusão. 
 A destruição do tecido alveolar diminui a área de superfície para as 
trocas gasosas e a perda das fibras elásticas prejudica a taxa de fluxo 
expiratório, aumenta a retenção de ar e predispõe ao colapso das vias 
respiratórias. 
O termo doença pulmonar obstrutiva crônica engloba dois tipos de 
doença obstrutiva das vias respiratórias: enfisema, com alargamento 
dos espaços aéreos e destruição de tecido pulmonar, e bronquite 
obstrutiva crônica, com aumento da produção de muco, obstrução 
das vias respiratórias menores e tosse crônica. Pessoas com DPOC 
geralmente apresentam características sobrepostas dos dois 
transtornos. 
As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm um início 
insidioso. Caracteristicamente, o indivíduo busca atendimento 
médico na quinta ou sexta década de vida, apresentando 
manifestações como fadiga, intolerância ao exercício, tosse, 
produção de escarro ou dificuldade respiratória. 
A tosse produtiva ocorre geralmente na parte da manhã e a dispneia 
se torna mais grave à medida que a doença progride. 
É comum observar a exacerbação frequente de infecções e 
insuficiência respiratória, fazendo com que a pessoa falte ao trabalho 
e, eventualmente, incapacitando-a. 
Os estágios tardios da DPOC se caracterizam por infecções 
respiratórias de repetição e insuficiência respiratória crônica. A morte 
ocorre geralmente durante uma exacerbação da doença, associada a 
infecção e insuficiência respiratória. 
 
As manifestações da DPOC representam uma mudança progressiva 
na função respiratória. Desenvolve-se comprometimento 
respiratório moderado a grave devido à obstrução do fluxo de ar, que 
é maior na expiração que na inspiração, resultando no aumento do 
TR, mas com eficácia reduzida. 
O desenvolvimento de dispneia aos esforços, muitas vezes descrito 
como a necessidade de um esforço maior para respirar, sensação de 
peso, dificuldade respiratória ou respiração ofegante, pode ser 
insidioso e frequentemente é relatado na sexta década de vida. 
Atividades que envolvem trabalho braçal significativo, em especial 
acima dos ombros, são particularmente difíceis para as pessoas com 
DPOC. 
São muito mais toleradas as atividades que possibilitam que a pessoa 
firme os braços e use os músculos acessórios. Conforme a doença 
progride, a respiração se torna cada vez mais difícil, mesmo em 
repouso. 
A fase expiratória da respiração é prolongada e a ausculta pode 
revelar sibilos expiratórios e crepitações. Pessoas com obstrução 
grave do fluxo de ar também podem apresentar as seguintes 
características: uso dos músculos acessórios e posição sentada em 
“tripé”, que facilita a utilização dos músculos 
esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais. 
A respiração com os lábios semicerrados aumenta o fluxo de ar, 
porque aumenta a resistência ao fluxo de saída e ajuda a impedir o 
colapso das vias respiratórias por aumentar a pressão das vias. 
 Por fim, pessoas com DPOC são incapazes de manter a gasometria 
sanguínea em níveis normais pelo aumento do trabalho respiratório. 
Há desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e cianose, que 
refletem o desequilíbrio entre ventilação e perfusão. 
 Infecções virais, bacterianas ou partículas irritantes ativam células 
imunes inatas, como células epiteliais, neutrófilos e macrófagos. Estas 
liberam moléculas e citocinas associadas ao constante estresse e 
danos sofridos, que acionam receptores de reconhecimento de 
padrões. 
 Desse modo, é induzido padrões de respostas imunes adaptativas 
que incluem diversas células como: T (Th1 e Th17) CD4+, 
citotoxicidade CD8+ e respostas de células B e plasmócitos, que 
desencadeiam a formação de agrupamentos linfóides na inflamação 
crônica (ONISHI K, et al., 2017). Concomitantemente, foi observado 
uma alta contagem de eosinófilos no sangue de pacientes com 
frequentes exacerbações de DPOC. 
Esse processo proliferativo constante causa um esforço excessivo de 
células caliciformes e hipertrofia da glândula submucosa, levando à 
secreção excessiva de muco, encurtamento e remodelamento das 
pequenas vias aéreas, a perda alveolar e alterações no leito vascular 
que levam a uma hipertensão pulmonar (ARAÚJO D, et al., 2017). 
DPOC – “ Família Que Chia” 
 
Uma maior resistência das vias aéreas aumenta o trabalho e esforço 
respiratório e diminui o fluxo respiratório. 
A força expiratória depende muito da elasticidade pulmonar. Esta é 
prejudicada devido à degradação da elastina alveolar pelas proteases, 
caracterizando o enfisema pulmonar. É caracterizado como o 
fenômeno de estagnação do ar, que causa um aumento do volume 
aéreo residual, da capacidade funcional e da capacidade pulmonar 
totalitária. 
 
Um pouco mais sobre DPOC 
Esse processo proliferativo constante causa um esforço excessivo de 
células caliciformes e hipertrofia da glândula submucosa, levando à 
secreção excessiva de muco, encurtamento e remodelamento das 
pequenas vias aéreas, a perda alveolar e alterações no leito vascular 
que levam a uma hipertensão pulmonar (ARAÚJO D, et al., 2017). 
Uma maior resistência das vias aéreas aumenta o trabalho e esforço 
respiratório e diminui o fluxo respiratório. A força expiratória 
depende muito da elasticidade pulmonar. 
Esta é prejudicada devido à degradação da elastina alveolar pelas 
proteases, caracterizando o enfisema pulmonar. É caracterizado 
como o fenômeno de estagnação do ar, que causa um aumento do 
volume aéreo residual, da capacidade funcional e da capacidade 
pulmonar totalitária. 
Bronquiectasia 
Bronquiectasia é um tipo raro de DPOC que se caracteriza por 
dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos causada pela 
destruição dos tecidos de suporte elástico e muscular, como 
resultado de um ciclo contínuo de infecção e inflamação 
Não é uma doença primária, mas é considerada secundária ao 
desenvolvimento frequente de infecções. 
Etiologia e patogênese 
Obstrução de muco e infecção persistente crônica são as condições 
responsáveis pela etiologia da bronquiectasia. Independentemente 
do que pode se manifestar primeiro, as duas causam danos às 
paredes brônquicas, levando ao enfraquecimento e dilatação. Ao 
exame macroscópico, a dilatação brônquica é classificada como 
sacular, cilíndrica ou varicosa. A bronquiectasia sacular compromete 
3 ou 4 gerações proximais da árvore brônquica. 
Esses brônquios se apresentam muitodilatados e terminam em fundo 
de saco dilatado, com colapso e fibrose do tecido pulmonar mais 
distal. A bronquiectasia cilíndrica envolve uma dilatação uniforme e 
moderada de 6 a 8 gerações da árvore brônquica. É uma forma mais 
branda da doença do que a bronquiectasia sacular e mostra um 
número menor de sintomas. 
A bronquiectasia varicosa envolve do segundo ao oitavo ramos e 
resulta em brônquios que se assemelham a varizes. A obliteração 
bronquiolar não é tão grave e pode ter manifestações diferentes. 
 
Fibrose cística 
A FC, a principal causa de doença respiratória crônica grave em 
crianças, é uma doença autossômica recessiva que envolve as 
glândulas exócrinas do revestimento epitelial dos sistemas 
respiratório, digestório e genital.40 Afeta cerca de 30 mil crianças e 
adultos nos EUA, sendo que mais de 10 milhões de pessoas são 
portadoras assintomáticas do gene defeituoso. 
A FC é causada por mutações em um único gene, no braço longo do 
cromossomo 7, codificador da proteína CFTR, que atua como canal de íons 
cloreto (Cl–) nas membranas das células epiteliais 
 
A imagem acima representa a patogênese da fibrose cística, dessa 
forma. 
DPOC – “ Família Que Chia” 
 
Tem – se o cromossomo 7 que estabelece uma mutação do gene 
específico. A presença dessa mutação dentro do sistema de 
membranas causa secreções defeituosas do sistema respiratório, em 
específico a secreção defeituosa de Cl- com absorção excessiva de 
Na+ e H2O. Com isso, tem – se o espessamento e viscosidade 
anormais das secreções do sistema respiratório. 
 
Seguido do desenvolvimento de um microambiente protetor de 
agentes microbianos e defeito na eliminação mucociliar teremos a 
obstrução crônica das vias respiratório e infecção bacteriana e com 
isso o influxo de neutrófilos e o desenvolvimento da bronquite 
crônica e bronquiectasia insuficiência respiratória. 
Manifestações clínicas 
As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm um início 
insidioso. Caracteristicamente, o indivíduo busca atendimento 
médico na quinta ou sexta década de vida, apresentando 
manifestações como fadiga, intolerância ao exercício, tosse, 
produção de escarro ou dificuldade respiratória. A tosse produtiva 
ocorre geralmente na parte da manhã e a dispneia se torna mais 
grave à medida que a doença progride. É comum observar a 
exacerbação frequente de infecções e insuficiência respiratória, 
fazendo com que a pessoa falte ao trabalho e, eventualmente, 
incapacitando-a. Os estágios tardios da DPOC se caracterizam por 
infecções respiratórias de repetição e insuficiência respiratória 
crônica. A morte ocorre geralmente durante uma exacerbação da 
doença, associada a infecção e insuficiência respiratória. 
Os termos “soprador rosado” (pink puffer) e “pletórico azulado” 
(blue bloater) são usados para diferenciar as manifestações clínicas de 
enfisema e de bronquite obstrutiva crônica. Pessoas com 
predominância de manifestações de enfisema são classicamente 
referidas como sopradores rosados (pink puffers), devido à ausência 
de cianose, ao uso de músculos acessórios e à respiração com os 
lábios semicerrados (“soprador”). 
 Com a perda da elasticidade e a hiperinsuflação dos pulmões, 
as vias respiratórias muitas vezes colapsam durante a expiração, 
porque a pressão nos tecidos pulmonares circundantes excede a 
pressão das vias respiratórias. O ar permanece retido nos alvéolos e 
pulmões, provocando aumento das dimensões anteroposteriores do 
tórax, o chamado tórax em tonel ou barril, típico de pessoas com 
enfisema). 
 
Estas apresentam diminuição drástica nos sons respiratórios por 
todo o tórax. Com o diafragma funcionando perto da capacidade 
máxima, o indivíduo poderá sinalizar vulnerabilidade ao 
desenvolvimento de fadiga diafragmática e insuficiência respiratória 
aguda. 
 
A pessoa com a síndrome clínica de bronquite crônica classicamente 
é chamada de pletórico azulado, uma referência à cianose e à retenção 
de líquido associadas à insuficiência cardíaca direita. Na prática, a 
diferenciação entre os dois tipos de DPOC muitas vezes é difícil, uma 
vez que pessoas com DPOC costumam apresentar certo grau de 
enfisema e também de bronquite crônica 
Diagnóstico 
Para diagnosticar a DPOC, o médico irá avaliar os sintomas do 
paciente, realizar um exame físico, revisar o histórico médico do 
paciente e realizar testes pulmonares. Se os testes mostrarem uma 
preservação do fluxo de ar nos pulmões e os sintomas forem 
consistentes com a DPOC, o diagnóstico pode ser feito. 
 É importante lembrar que a DPOC é uma doença crônica que pode 
ser gerenciada, mas não curada, e o tratamento deve ser 
personalizado para cada paciente 
 
Tratamento 
O tratamento de DPOC depende do estágio da doença e, muitas 
vezes, requer uma abordagem interdisciplinar. A cessação do 
tabagismo é a única medida que retarda a progressão da doença. A 
orientação às pessoas com DPOC e a seus familiares é fundamental 
para o manejo bem-sucedido da doença. A reabilitação psicossocial 
deve ser individualizada para atender às necessidades específicas de 
pessoas com DPOC e seus familiares. Essas necessidades variam de 
acordo com idade, profissão, recursos financeiros, interesses sociais 
e recreativos e relações interpessoais e familiares. 
Pessoas nos estágios mais avançados da doença muitas vezes 
requerem medidas para manter e melhorar a função física e 
psicossocial, intervenções farmacológicas e oxigenoterapia. É 
fundamental evitar a fumaça de cigarro e outros irritantes ambientais 
das vias respiratórias. O uso de uma máscara, em grande parte, 
impede o desenvolvimento de dispneia e broncospasmo devido ao ar 
frio e à exposição ao vento. 
Infecções respiratórias podem impor risco de morte para pessoas 
com DPOC grave. O indivíduo com DPOC deve evitar o contato com 
pessoas com infecção comprovada do sistema respiratório, bem 
como lugares com grande quantidade de pessoas durante os 
períodos do ano em que a gripe ou infecções do sistema respiratório 
predominam. A vacinação contra gripe e infecções pneumocócicas 
diminui a probabilidade de ocorrência. 
Manter e melhorar o funcionamento físico e psicossocial é uma parte 
importante do programa de tratamento para pessoas com DPOC. Um 
programa de reabilitação pulmonar a longo prazo pode reduzir 
significativamente a necessidade de hospitalização e melhorar a 
capacidade da pessoa de gerenciar e lidar com sua deficiência de uma 
maneira positiva. Programas desse tipo precisam incluir exercícios de 
respiração focados na restauração da função do diafragma, na 
redução do TR e na melhora das trocas gasosas. 
O tratamento farmacológico da DPOC envolve o uso de 
broncodilatadores, como a inalação de agentes adrenérgicos e 
anticolinérgicos. Agonistas β2-adrenérgicos inalados têm sido a 
principal forma de tratamento da DPOC. Afirma-se que os agonistas 
β2-adrenérgicos inalados de ação prolongada podem ser ainda mais 
efetivos do que as formas de ação rápida. Os fármacos 
anticolinérgicos (p. ex., brometo de ipratrópio, brometo de tiotrópio), 
DPOC – “ Família Que Chia” 
 
que são administrados por inalação, produzem broncodilatação via 
bloqueio dos receptores colinérgicos parassimpáticos geradores de 
contração do músculo liso dos brônquios. Esse tipo de medicamento, 
que deve ser administrado por inalação, promove broncodilatação 
pela ação direta sobre as grandes vias respiratórias, sem alterar a 
composição ou a viscosidade do muco brônquico. Também reduz o 
volume de expectoração, sem alterar sua viscosidade. 
Como esses medicamentos têm um início de ação mais lento e mais 
prolongado, geralmente são usados em bases regulares em vez de 
empregados de acordo com a necessidade. Também há 
disponibilidade comercial de inaladores que combinam um 
medicamento anticolinérgico com um agonista β2-adrenérgico. 
Os corticosteroides inalatórios muitas vezes são usados no 
tratamento de DPOC, apesar das controvérsias quanto a sua 
utilidade. Uma explicação para a falta de efeito podeestar 
relacionada com o fato de que os corticosteroides prolongam a ação 
de neutrófilos e, portanto, não suprimem a resposta inflamatória 
neutrofílica observada nos casos de DPOC. 
 Como os corticosteroides são úteis no alívio de sinais/sintomas de 
asma, podem beneficiar pessoas com asma concomitante à DPOC. 
Corticosteroides inalados também podem ser benéficos no 
tratamento da exacerbação aguda da DPOC, minimizando os efeitos 
indesejáveis que muitas vezes acompanham a utilização sistêmica 
ASMA 
A asma é uma doença crônica das vias respiratórias que provoca 
episódios de obstrução, hiper responsividade brônquica (HRB), 
inflamação das vias respiratórias e, em alguns indivíduos, a 
remodelação destas. 
O principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é uma 
predisposição genética para a produção de uma resposta mediada 
pela imunoglobulina E (IgE) a alergênicos comuns. Outros fatores 
de risco para o desenvolvimento de asma na infância incluem 
histórico familiar de asma, alergias, exposição pré-natal a fumaça de 
cigarro e poluição, bem como múltiplas predisposições genéticas 
que potencialmente podem se sobrepor. 
A gravidade dos casos de asma é afetada por vários fatores, 
incluindo genética, idade de manifestação, exposição à poluição, 
atopia, grau de exposição aos gatilhos, deflagradores ambientais, (p. 
ex., fumo e ácaros da poeira) e refluxo gastresofágico ou infecções 
respiratórias 
O denominador comum subjacente à asma é ao aumento exagerado 
na capacidade de resposta a vários estímulos. Também contribui 
para a patogênese da doença uma inflamação das vias respiratórias, 
manifestada por células inflamatórias (especialmente eosinófilos, 
linfócitos e mastócitos) e por danos ao epitélio brônquico. Existem 
dois subconjuntos de linfócitos T auxiliares (T1 H e T2 H) que se 
desenvolvem a partir do mesmo precursor, linfócito T CD4+. 
Os linfócitos T1 H sofrem diferenciação em resposta a micróbios e 
estimulam a diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos 
produtores das imunoglobulinas M (IgM) e IgG. 
Os linfócitos T2 H, por outro lado, respondem ao estímulo 
provocado por alergênios e helmintos (parasitas intestinais), 
estimulando a diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos 
produtores de IgE, produzem fatores de crescimento para 
mastócitos, além de recrutar e ativar eosinófilos. Em pessoas com 
asma alérgica, a diferenciação dos linfócitos T parece estar voltada 
para uma resposta pró-inflamatória T2 H. 
 
As citocinas também têm um papel aparente na resposta inflamatória 
crônica e nas complicações da asma. O fator de necrose tumoral α 
(TNF-α) e as interleucinas 4 e 5 (IL-4 e IL-5) participam na patogênese 
da asma brônquica por meio de seus efeitos sobre o epitélio 
brônquico e as células da musculatura lisa.] 
Já está estabelecido que infecções respiratórias virais frequentes 
predispõem indivíduos com asma a experimentar uma exacerbação 
da doença. Na verdade, infecções respiratórias virais frequentes 
também podem provocar o desenvolvimento de asma em algumas 
pessoas.17 Quando essas infecções respiratórias são frequentes em 
uma idade precoce, existem evidências de que a resposta das células 
T auxiliares (T2 H) é exagerada. 
Quando ocorre a liberação de citocinas CD4 T2 H, IL-4, IL-5 e IL-13, 
as vias respiratórias tornam-se predispostas a desenvolver uma 
resposta alérgica, o que favorece a produção de IgE. 
A liberação dos mastócitos pode estar vinculada à asma induzida por 
exercício (AIE), uma condição na qual o indivíduo experimenta 
sibilação e broncospasmo durante a prática de exercícios físicos. A 
causa de AIE ainda não está totalmente compreendida, mas duas 
teorias representam explicações possíveis. Uma teoria defende que 
a causa de AIE se baseia na perda de água e calor pela árvore 
traqueobrônquica por causa da necessidade de aquecimento e 
umidificação de grandes volumes de ar 
Eosinófilos tendem a permanecer nas vias respiratórias de pessoas 
com asma, produzindo enzimas inflamatórias e liberando 
leucotrienos, assim como muitas enzimas pró-inflamatórias. É 
comum observar um aumento no número de neutrófilos no escarro e 
vias respiratórias de pessoas que sofrem de um episódio de 
exacerbação da asma. 
 A liberação de leucotrienos provoca maior secreção de muco, o que 
muitas vezes obstrui ainda mais a via respiratória e aumenta a 
liberação de histamina pelos mastócitos.21 
 Esse processo inflamatório produz episódios recorrentes de 
obstrução das vias respiratórias, caracterizados por sibilação, 
dificuldade respiratória, aperto no tórax e tosse, que muitas vezes é 
pior à noite e no início da manhã. Esses episódios, que costumam ser 
reversíveis espontaneamente ou com tratamento, também provocam 
um aumento na capacidade de resposta brônquica associada a 
diversos estímulos. Uma inflamação crônica pode conduzir à 
remodelação das vias respiratórias, na qual as limitações do fluxo 
aéreo podem ser apenas parcialmente reversíveis. Isso pode ser 
resultado dos efeitos a longo prazo de uma inflamação de estruturas 
das vias respiratórias. 
Durante uma crise de asma, as vias respiratórias ficam estreitas como 
resultado de broncospasmo, edema da mucosa brônquica e tampão 
de muco. A expiração se torna prolongada devido à obstrução 
progressiva das vias respiratórias. A quantidade de ar que pode ser 
forçado durante a expiração em 1 s (volume expiratório forçado em 
um segundo [VEF1]) e o pico de fluxo expiratório (PFE), medido em 
litros por segundo, diminuem. 
A queda do PFE para níveis abaixo de 50% do valor previsto durante 
uma crise aguda de asma indica uma exacerbação grave e a 
necessidade de tratamento hospitalar de emergência 
Durante uma crise prolongada, o ar fica aprisionado por trás das vias 
respiratórias ocluídas e estreitadas, provocando a hiperinflação dos 
pulmões. Isso produz um aumento do volume residual (VR), além de 
uma diminuição da capacidade de reserva inspiratória (volume 
corrente + volume de reserva inspiratório [VRI]) e da capacidade vital 
forçada (CVF), de tal modo que a pessoa respira próximo de sua 
capacidade funcional residual (volume residual + volume de reserva 
expiratório). Como resultado, é necessária mais energia para superar 
DPOC – “ Família Que Chia” 
 
a tensão já existente nos pulmões e é exigida a ação dos músculos 
acessórios (p. ex., músculos esternocleidomastóideos) para manter a 
ventilação e as trocas gasosas. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de asma deve se basear no histórico cuidadoso, exame 
físico, testes laboratoriais e estudos da função pulmonar. A 
espirometria fornece um meio para medir CVF, VEF1, PFE, volume 
corrente, capacidade de reserva expiratória e capacidade de reserva 
inspiratória. Pode então ser calculada a razão VEF1/CVF. O grau de 
capacidade de resposta das vias respiratórias pode ser medido por 
testes de desafio de inalação com o uso de metacolina (um agonista 
colinérgico), histamina ou pela exposição a um agente não 
farmacológico, como o ar frio. 
Tratamento 
As medidas de prevenção para controlar os fatores que contribuem 
para a gravidade da asma são destinadas a limitar a exposição a 
substâncias irritantes e aos fatores que aumentam os sintomas da 
asma e precipitam as exacerbações. Incluem orientar o paciente e 
seus familiares com relação a medidas que devem ser empregadas 
para evitar a exposição a substâncias irritantes e alergênicos 
conhecidos por induzir ou provocar uma crise. 
O controle não farmacológico inclui o uso de técnicas de 
relaxamento e respiração controlada, que muitas vezes ajudam a 
acalmar o pânico e a ansiedade que agravam ainda mais os 
problemas respiratórios. A hiperventilação, que costuma 
acompanhar a ansiedade e o pânico, é conhecida por atuar como um 
gatilho para a asma. Em crianças, é essencial introduzir medidas 
destinadas a promover independência em relação ao controle dos 
sintomas, aliadas a medidas voltadas para o desenvolvimento de um 
autoconceito positivo. 
Os medicamentos de alívio imediato,como os agonistas β2-
adrenérgicos de ação rápida (SABA, short-ating b2-adrenergic 
agonista) (p. ex., salbutamol, levalbuterol, pirbuterol) relaxam a 
musculatura lisa dos brônquios e proporcionam alívio imediato dos 
sintomas, geralmente em um intervalo de 30 min. 
 São administrados por inalação (i. e., inalador dosimetrado ou 
nebulizador), e a sua utilização é recomendada para aliviar crises 
agudas de asma, porque o uso regular não produz efeitos benéficos 
Asma grave ou refratária 
A asma grave ou refratária representa um subgrupo de quase 5% dos 
casos envolvendo pessoas com uma condição mais problemática, 
conforme evidenciado pelas altas exigências de medicação para 
manter um bom controle dos sintomas ou pelos indivíduos que 
continuam a apresentar sintomas persistentes, apesar do uso de altas 
doses de medicação.28 Essas pessoas têm risco elevado de 
desenvolvimento de asma fatal ou quase fatal. 
Pouco se sabe sobre as causas da asma grave. Entre os fatores de 
risco propostos, destacam-se uma predisposição genética, exposição 
prolongada ao alergênio ou ao fumo, infecções, sinusite intercorrente 
ou refluxo gastresofágico, e falta de adesão ao tratamento. 
 Como a asma é uma doença que envolve a influência de vários genes, 
foi proposto o possível envolvimento de mutações em genes 
reguladores de citocinas, fatores de crescimento ou receptores para 
os medicamentos utilizados no tratamento da asma (agonistas β2-
adrenérgicos ou glicocorticoide). 
Os fatores ambientais incluem tanto a exposição ao alergênio 
quanto o tabagismo, com a resposta mais forte ocorrendo em 
relação à poeira doméstica, alergênio da barata e exposição a 
Alternaria. Infecções também podem desempenhar um papel. 
Infecções pelo vírus sincicial respiratório estão implicadas nos casos 
que envolvem crianças, e agentes patogênicos, como Mycoplasma e 
Chlamydia, podem contribuir para o desenvolvimento da condição 
em adultos. O refluxo gastresofágico e a sinusite crônica também 
podem ter um papel. 
Embora a causa da morte durante uma crise aguda de asma seja em 
grande parte desconhecida, tanto as arritmias cardíacas quanto a 
asfixia por obstrução grave das vias respiratórias têm sido implicadas. 
Foi sugerido que subestimar a gravidade de uma crise também pode 
ser um fator contribuinte. 
REFERÊNCIAS: 
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Acesso em 09/04/2023 
COELHO, Arthur Emanuel Campos et al. Abordagem geral da 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC): uma revisão 
narrativa. Revista Eletrônica Acervo Médico, v. 1, n. 1, 2021. 
Acesso em 09/04/2023 
CAMPOS, Hisbello S. Asma e DPOC: duas faces de um mesmo 
dado. Arquivos de Asma, Alergia e Imunologia, v. 2, n. 3, p. 
302-308, 2018. Acesso em 09/04/2023 
SCHEFFER, Vitório Crema et al. Efeitos da melatonina na 
inflamação de vias aéreas em modelos experimentais de 
asma, DPOC e de sobreposição Asma-DPOC. Revista de 
Medicina, v. 102, n. 1 (ed. esp.), 2023. Acesso em 09/04/2023 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DPOC – “ Família Que Chia”