MARC Leishmaniose

Prévia do material em texto

Leishmaniose 
 
Leishmaniose 
Termo que se refere às doenças causadas pelo 
protozoário do gênero Leishmania. 
Transmitida pela picada da fêmea do mosquito 
flebótomo. 
As manifestações clínicas da leishmaniose variam de 
acordo com a patogenicidade do parasita (que 
difere entre espécies) e a resposta imune celular 
geneticamente determinada pelo hospedeiro 
humano, podendo variar de assintomáticas e 
autolimitadas à comprometimento da pele e 
mucosas. 
PRINCIPAIS SÍNDROMES DA LEISHMANIOSE 
DOENÇA CLASSIFICAÇÃO 
LOCAIS 
ACOMETIDOS 
Leishmania 
Tegumentar 
Cutânea 
Mucosa 
Visceral 
Baço 
Fígado 
Medula óssea 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
Doença infecciosa, não contagiosa, causada por 
protozoário, de transmissão vetorial, que acomete pele 
e mucosas. 
Agente etiológico: 
Protozoário do gênero Leishmania. No Brasil, foram 
identificadas sete espécies, sendo seis do subgênero 
Viannia e uma do subgênero Leishmania. 
As três principais espécies são: 
• Leishmania (Leishmania) amazonensis. 
• Leishmania (Viannia) guyanensis. 
• Leishmania (Viannia) braziliensis. 
Reservatórios 
Infecções por leishmanias que causam a leishmaniose 
tegumentar (LT) foram descritas em várias espécies de 
animais silvestres (roedores, marsupiais, edentados e 
canídeos silvestres), sinantrópicos (roedores) e 
domésticos (canídeos, felídeos e equídeos). Com 
relação a esses últimos, seu papel na manutenção do 
parasito no meio ambiente ainda não foi esclarecido. 
Apesar de ocorrer infecção em animais domésticos, 
não há evidências científicas que comprovem o papel 
desses animais como reservatórios das espécies de 
leishmanias, sendo considerados hospedeiros 
acidentais da doença. A LT nesses animais pode 
apresentar-se como uma doença crônica, com 
manifestações semelhantes às da doença humana. 
Vetores: 
São insetos denominados flebotomíneos, 
pertencentes à ordem Diptera, família Psychodidae, 
subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia, 
conhecidos popularmente como mosquito palha, 
tatuquira, birigui, entre outros, dependendo da 
localização geográfica. 
Incubação: 
No ser humano, em média de dois a três meses, 
podendo apresentar períodos mais curtos (duas 
semanas) e mais longos (dois anos). 
A suscetibilidade à infecção é comumente observada 
em seres humanos, e em animais sinantrópicos e/ou 
silvestres. A infecção e a doença não conferem 
imunidade ao paciente. 
Manifestações clínicas 
2 formas de manifestação: 
• Leishmaniose cutânea 
• Leishmaniose mucosa 
Cutânea: lesões cutâneas podem ser únicas, múltiplas, 
disseminada ou difusa. A úlcera típica da forma 
cutânea é geralmente indolor, com formato 
arredondado ou ovalado, com bordas bem 
delimitadas e elevadas, fundo avermelhado e 
granulações grosseiras. 
 
Mucosa: caracteriza-se pela presença de lesões 
destrutivas localizadas na mucosa, em geral nas vias 
aéreas superiores. 
 
 
Complicações 
Na evolução da doença, podem surgir intercorrências 
que exijam cuidados, a saber: 
• Infecção secundária das úlceras (mais comum): ` 
o lesão em mucosa nasal, que pode levar à 
rinite purulenta e a complicações, como 
sinusite até broncopneumonia causada 
pela secreção aspirada da faringe. A 
complicação com broncopneumonia é a 
principal responsável por óbitos, nos casos 
de forma mucosa; ` 
o lesão extensa no centro da face, que pode 
levar à trombose de seio cavernoso. 
• Eczema de contato ao redor da lesão devido à 
aplicação de medicamentos tópicos pode ser 
tratado com corticoides tópicos, associados ou 
não a antibióticos tópicos ou sistêmicos, no caso 
de infecção secundária. 
• Lesões nasais, orais e da faringe podem causar 
sialorreia e dificuldade na deglutição, levando à 
desnutrição. 
• Em lesões avançadas da laringe, pode haver 
perda da voz e obstrução da passagem do ar, 
causada pelo edema ou pela cicatriz retrátil, 
obrigando a realização de traqueostomia de 
urgência. 
• Alterações vocais que persistem após a cura 
clínica em pacientes com a forma mucosa, 
mesmo na ausência de lesão na laringe, 
necessitando de reabilitação vocal. 805 
Leishmaniose Tegumentar 
• Perda auditiva sensorioneural bilateral de início 
precoce, que pode ser causada pelo tratamento 
com antimoniato de meglumina, na maioria das 
vezes irreversível e, a princípio, não dose-
dependente, principalmente em mulheres, idosos 
e em indivíduos com perda auditiva prévia. 
• Lesões conjuntivais podem levar a distorções da 
fenda ocular e, raramente, à perda do olho. 
• Miíase pode surgir como complicação de úlceras. 
• Meningite pode ser uma complicação da 
disseminação da infecção de uma úlcera da face 
para a base do crânio. 
Diagnóstico 
Clínico: 
A apresentação clínica exibe polimorfismo, e o 
espectro de gravidade dos sinais e dos sintomas 
também é variável, embora exista certa relação entre 
as distintas apresentações clínicas e as diferentes 
espécies do parasito. 
Na ocorrência de lesões sugestivas de leishmaniose, o 
diagnóstico presuntivo pode ser baseado em critérios 
clínicos e epidemiológicos. Entretanto, o diagnóstico 
clínico-epidemiológico deve ser complementado por 
métodos laboratoriais e, eventualmente, pela prova 
terapêutica. Tendo em vista o número de doenças que 
faz diagnóstico diferencial com a LT, nos casos em que 
o diagnóstico não for conclusivo pelos métodos 
anteriores, o paciente deverá ser investigado por 
outros métodos de diagnóstico. 
Laboratorial: 
Constitui-se pelos exames: 
Parasitológico: 
• demonstração direta do parasito, de acordo com 
os seguintes procedimentos: escarificação da 
borda da lesão, biópsia com impressão do 
fragmento cutâneo em lâmina por aposição e 
punção aspirativa; 
• isolamento em cultivo in vitro (meios de cultivo): 
permite a posterior identificação da espécie de 
leishmania envolvida. Os fragmentos são obtidos 
geralmente por biópsia da borda da úlcera; 
• isolamento in vivo (inoculações animais): o 
material é obtido por biópsia ou raspado da lesão. 
Em função da complexidade e do alto custo, é um 
método pouco utilizado, apesar de apresentar 
elevada sensibilidade entre os demais métodos 
parasitológicos. 
Molecular: 
• reação em cadeia de polimerase (PCR): baseado 
na amplificação do DNA do parasito em diferentes 
tipos de amostras, é um método considerado de 
alta sensibilidade e especificidade. 
Imunológico: intradermorreação de Montenegro 
(IDRM). 
Histopatológico: o quadro histopatológico típico da LT 
é uma dermatite granulomatosa difusa ulcerada. 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial com outras doenças sempre 
deve ser considerado, de acordo com a forma clínica 
e as características da lesão. Seguem os principais 
diagnósticos diferenciais, de acordo com a forma 
clínica: 
• Forma cutânea localizada: tuberculose, 
micobacterioses atípicas, paracoccidioidomicose 
cutânea, úlceras de estase venosa, úlceras 
decorrentes da anemia falciforme, picadas de 
insetos, granuloma por corpo estranho, 
ceratoacantoma, carcinoma basocelular, 
carcinoma espinocelular, histiocitoma, linfoma 
cutâneo, esporotricose, cromoblastomicose, 
piodermites e trauma local. 
• Forma cutânea disseminada: criptococose 
cutânea e micobacteriose disseminada. 
• Forma cutânea difusa: hanseníase virchowiana. 
• Leishmaniose mucosa: paracoccidioidomicose, 
carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular, 
linfomas, rinofima, rinosporidiose, 
entomoftoromicose, hanseníase virchowiana, sí"lis 
terciária, perfuração septal traumática ou por uso 
de drogas, rinite alérgica, sinusite, sarcoidose, 
granulomatose de Wegener, entre outras. 
Coinfecção Leishmania-HIV 
Nos pacientes com coinfecção Leishmania-HIV, o 
espectro de lesão tegumentar é variado. As lesões 
cutâneas variam de pápulas a úlceras, sendo únicas 
ou múltiplas; lesões atípicas caracterizadas por 
máculas ou pápulas disseminadas podem ser 
encontradas, mas as úlceras são mais comuns. 
O diagnóstico da coinfecção Leishmania-HIV pode ter 
implicaçõesna abordagem da leishmaniose quanto à 
indicação terapêutica, ao monitoramento de efeitos 
adversos, à resposta terapêutica e à ocorrência de 
recidivas. Portanto, deve-se oferecer a sorologia para 
HIV a todos os pacientes com LT, independentemente 
da idade, conforme as recomendações do Ministério 
da Saúde. Ressalta-se a importância de obter o 
resultado da sorologia para HIV o mais rapidamente 
possível, para orientar a conduta clínica específica. 
Tratamento 
O tratamento da LT deve ser indicado de acordo com 
a forma clínica, com o apoio do diagnóstico 
laboratorial e obedecendo aos critérios estabelecidos 
para cada situação. 
Inicialmente, deve-se checar o estado de saúde atual 
do paciente, avaliando as condições clínicas, com o 
objetivo de indicar a melhor terapêutica, levando-se 
em consideração as recomendações gerais e 
especiais para cada droga. 
OBS.: Em decorrência do perfil de toxicidade do 
medicamento a ser utilizado, deve ser realizada 
avaliação e a monitorização das funções renal, 
cardíaca e hepática. 
Forma cutânea localizada: o tratamento pode ser feito 
de forma sistêmica com a administração parenteral 
ou intralesional do antimoniato de meglumina. Para as 
áreas onde há predomínio de Leishmania guyanensis, 
recomenda-se preferencialmente o uso de isetionato 
 
de pentamidina como medicamento de primeira 
escolha. 
Forma cutânea disseminada: o medicamento de 
primeira escolha é o antimoniato de meglumina, 
porém a resposta ao tratamento pode variar de 
acordo com a região de ocorrência. Na leishmaniose 
cutânea difusa, considerando tratar-se de uma forma 
clínica rara e grave, com difícil resposta terapêutica e 
cura clínica, o tratamento deve ser realizado nos 
centros de referência, sendo o isetionato de 
pentamidina o medicamento de primeira escolha. 
Em 2020, foi incorporado ao SUS, para tratamento da 
leishmaniose tegumentar, a miltefosina, possibilitando 
o tratamento via oral das formas cutâneas da doença, 
principalmente daquelas causadas pela Leishmania 
braziliensis. 
Forma mucosa: deve ser realizado preferencialmente 
nos centros de referência com avaliação 
otorrinolaringológica, devendo ser indicado, como 
primeira escolha para pacientes acima de 12 anos, o 
antimoniato de meglumina associado à pentoxifilina, 
sempre que possível. 
Quanto aos pacientes com idade superior a 50 anos 
de idade, aqueles com insu"ciência renal, cardíaca ou 
hepática, transplantados renais ou gestantes, quando 
não for possível adiar o tratamento para após o parto, 
recomenda-se, como primeira escolha, anfotericina B 
lipossomal. 
Antimonial pentavalente: 
Formulações: antimoniato de meglumina e o 
estibogluconato de sódio. 
A dose desse antimonial seja calculada em 
miligramas de antimônio pentavalente (Sb+5) por 
quilograma de peso corporal por dia (mg 
Sb+5/kg/dia). 
O antimoniato de meglumina apresenta-se 
comercialmente em frascos de 5 ml, que contêm 1,5 g 
do antimoniato bruto, correspondendo a 405 mg de 
Sb+5. Portanto, uma ampola com 5 ml corresponde a 
405 mg de Sb+5e cada ml contém 81 mg de Sb+5. O 
antimonial pentavalente pode ser utilizado para o 
tratamento de todas as formas clínicas da LT. 
 
 
Pentoxifilina 
A pentoxifilina é um fármaco da classe de 
vasodilatadores periféricos com propriedades 
hemorreológicas. É apresentado como comprimido 
revestido, de liberação prolongada, contendo 400 mg 
de pentoxifilina. 
Algumas pesquisas têm demonstrado sucesso no 
emprego da pentoxifilina como coadjuvante 
(imunomodulador) no tratamento da leishmaniose 
tegumentar, com desfecho de cura em menor tempo 
quando comparado ao tratamento convencional. O 
seu papel é atuar como um adjuvante, não tem 
indicação como medicamento isolado, mas sim em 
associação ao antimoniato de meglumina. 
 
 
 
 
Seguimento 
Após o término do tratamento, os pacientes devem ser 
submetidos ao acompanhamento clínico, para 
avaliação da resposta e também para a detecção de 
possível recidiva após terapia inicial. Recomenda-se o 
acompanhamento até a normalização dos exames 
laboratoriais que apontaram alterações durante o 
tratamento para avaliação de efeitos adversos. Todo 
evento adverso e desvio de qualidade relacionados a 
medicamentos devem ser devidamente notificados às 
autoridades sanitárias competentes. 
Notificação 
A LT é uma doença de notificação compulsória em que 
todo caso confirmado deve ser notificado e 
investigado pelos serviços de saúde, por meio da ficha 
de investigação padronizada pelo Sinan. O registro é 
importante para o conhecimento, a investigação, bem 
como para a classificação epidemiológica (caso 
autóctone ou importado) e seus acompanhamentos. 
Uma vez detectado um caso importado, após a 
investigação, ele deverá ser notificado no Sinan e ao 
serviço de saúde estadual ou municipal do local 
provável de infecção (LPI). 
LEISHMANIOSE VISCERAL (Kala-azar) 
Doença crônica e sistêmica que, quando não tratada, 
pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. 
Agente etiológico: 
Protozoários tripanossomatídeos do gênero 
Leishmania. Nas Américas, a Leishmania (Leishmania) 
infantum é a espécie mais comumente envolvida na 
transmissão da leishmaniose visceral (LV). 
Reservatório: 
Na área urbana, o cão (Canis familiaris) é a principal 
fonte de infecção. A enzootia canina tem precedido a 
ocorrência de casos humanos e a infecção em cães 
tem sido mais prevalente que no homem. No ambiente 
silvestre, os reservatórios são as raposas (Dusicyon 
vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais (Didelphis 
albiventris). 
Vetores: 
Dípteros da família Psychodidae, subfamília 
Phlebotominae, são os transmissores das 
leishmanioses, sendo Lutzomyia longipalpis a principal 
espécie transmissora. São conhecidos popularmente 
como mosquito-palha, tatuquira e birigui, entre outros, 
dependendo da região geográfica 
Transmissão: 
A transmissão ocorre pela picada dos vetores 
infectados pela Leishmania (L.) infantum. Não ocorre 
transmissão de pessoa a pessoa. 
Incubação: No homem, é de 10 dias a 24 meses, com 
média entre dois e seis meses; no cão, varia de três 
meses a vários anos, com média de três a sete meses. 
Crianças e idosos são mais suscetíveis. 
Manifestações clínicas 
É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por 
febre de longa duração, perda de peso, astenia, 
adinamia, hepatoesplenomegalia e anemia, entre 
outras manifestações. 
Forma aguda 
Esta forma de apresentação da leishmaniose visceral 
pode ser facilmente confundida com outras síndromes 
febris agudas que cursam com esplenomegalia (febre 
tifoide, malária, febre de Katayama da 
esquistossomose, doença de Chagas aguda, 
endocardite bacteriana, etc.). Manifesta-se 
frequentemente com febre alta, calafrios, diarreia 
(pode ser do tipo disenteria) e esplenomegalia até 5 
cm do RCE. A tendência do hemograma é para a 
pancitopenia (Hg < 10 g/dl, leucometria entre 2.000-
4.000/mm³ , plaquetometria < 200.000/mm³); não há 
eosinofilia. 
Forma crônica – Calazar clássico 
Esta é forma mais importante e marcante. Predomina 
em crianças < 10 anos e em pacientes 
imunodeprimidos (ex.: aids, transplantados). Seu curso 
é prolongado e insidioso, com um período de 
incubação médio de 3-8 meses, mas podendo ser tão 
curto quanto dez dias ou tão longo quanto três anos... 
A febre pode ser persistente, com dois a três picos 
diários, em torno de 38-38,5ºC, ou intermitente e 
irregular, com períodos de apirexia durando dias a 
semanas. Associado à febre, o paciente pode relatar 
tosse seca, mal-estar (um quadro muito semelhante a 
uma pneumonia atípica – “gripe ou resfriado que não 
passa”), astenia e sintomas gastrointestinais (anorexia, 
diarreia, disenteria, constipação). Com o progredir da 
doença, nota-se a típica perda ponderal que pode 
levar ao estado de caquexia. 
 
O exame físico revela palidez cutâneo-mucosa, 
desnutrição, cabelos quebradiços, pele de coloração 
pardacenta ou de cera vermelha (nas Américas) ou 
escurecida (na Índia), abdome volumoso, por conta de 
umahepatoesplenomegalia de grande monta. O baço 
costuma ser palpável a mais de 5 cm do RCE. Algumas 
vezes pode atingir a cicatriz umbilical e até mesmo 
repousar na crista ilíaca do lado oposto. O desconforto 
abdominal pode ser o primeiro sintoma a trazer o 
paciente ao médico. 
 
À medida em que a doença progride, a pancitopenia 
torna-se grave, provocando complicações, como 
intensa astenia, dispneia e insuficiência cardíaca 
(anemia), infecções bacterianas e sepse 
(neutropenia) e epistaxe/gengivorragia 
(plaquetopenia). Se não tratado, o paciente evolui com 
infecções bacterianas fatais, principal causa de óbito 
nessa forma da doença. 
O laboratório revela os seguintes achados: (1) 
pancitopenia em grau variado, explicada pela 
ocupação medular e pelo hiperesplenismo – 
hemoglobina < 9 g/dl (anemia normocítica 
normocrômica), leucometria < 3.000/mm³ e 
plaquetometria < 100.000/mm³; (2) VHS elevado; (3) 
hipoalbuminemia + hipergamaglobulinemia policlonal 
– inversão da relação Alb/Glb; (4) discreta elevação 
das aminotransferases e raramente das bilirrubinas. 
 
Complicações 
Destacam-se otite média aguda, piodermites e 
infecções dos tratos urinário e respiratório. Caso não 
haja tratamento com antimicrobianos, o paciente 
poderá desenvolver um quadro séptico, com evolução 
fatal. As hemorragias são geralmente secundárias à 
plaquetopenia, sendo a epistaxe e a gengivorragia as 
mais encontradas. A hemorragia digestiva e a icterícia, 
quando presentes, indicam gravidade do caso. 
Diagnóstico 
Pode ser realizado no âmbito da atenção primária e, 
por se tratar de uma doença de notificação 
compulsória e com características clínicas de 
evolução grave. 
Clínico: 
A sintomatologia pode ser variada, entretanto 
costuma-se observar nos pacientes suspeitos febre 
por mais de sete dias, associada a palidez, 
esplenomegalia, hepatomegalia ou emagrecimento. 
Laboratorial: 
Imunológico 
• Testes rápidos imunocromatográ"cos: são 
considerados positivos quando a linha controle e a 
linha teste aparecem na fita ou na plataforma. 
Cabe destacar que, caso o paciente seja 
diagnosticado reagente, não há necessidade de 
realizar outro teste (imunológico ou 
parasitológico) para a confirmação. 
• Reação de imuno!uorescência indireta (Rifi): 
consideram-se como positivas as amostras 
reagentes a partir da diluição de 1:80. Nos títulos 
iguais a 1:40, com clínica sugestiva de LV, 
recomenda-se a solicitação de nova amostra em 
30 dias. Caso o paciente já tenha um diagnóstico 
prévio com a presença da infecção/doença, não é 
necessária a realização da Rifi. 
• Ensaio imunoenzimático (ELISA – do inglês, 
enzyme-linked immunosorbent assay): esse teste 
não está disponível na rede pública de saúde; no 
entanto, algumas unidades de saúde da rede 
privada utilizam kits de ELISA registrados e 
comercializados no Brasil. 
Títulos variáveis dos exames sorológicos podem 
persistir positivos por longo período, mesmo após o 
tratamento. Assim, o resultado de um teste positivo, na 
ausência de manifestações clínicas, não autoriza a 
instituição de terapêutica. 
Parasitológico 
É a técnica padrão-ouro para a identificação de 
formas amastigotas do parasito, em material biológico 
obtido, preferencialmente, da medula óssea (por ser 
um procedimento mais seguro), ou do linfonodo ou do 
 
baço. Esse último deve ser realizado em ambiente 
hospitalar e em condições cirúrgicas. 
É necessário examinar o material aspirado de acordo 
com esta sequência: exame direto, isolamento em 
meio de cultura (in vitro) e isolamento em animais 
suscetíveis (in vivo), bem como novos métodos de 
diagnóstico. 
Diagnóstico diferencial 
Realizar diagnóstico diferencial com enterobacteriose 
de curso prolongado (associação de esquistossomose 
com salmonela ou outra enterobactéria), malária, 
brucelose, febre tifoide, esquistossomose 
hepatoesplênica, forma aguda da doença de Chagas, 
linfoma, mieloma múltiplo, anemia falciforme e 
leucemia, entre outras. 
 
Tratamento 
No Brasil, os medicamentos utilizados para o 
tratamento da LV são o antimoniato de meglumina (ou 
antimoniato de N-metil glucamina) e a anfotericina B. 
A escolha terapêutica deverá considerar a faixa etária, 
a presença de gravidez e as comorbidades. 
 
O tratamento engloba terapêutica especí"ca e 
medidas adicionais, como hidratação, administração 
de antitérmicos e antibióticos, hemoterapia e suporte 
nutricional. Exames laboratoriais e eletrocardiográ"cos 
deverão ser realizados durante o tratamento, a "m de 
acompanhar a evolução e identi"car possível 
toxicidade medicamentosa. 
O antimoniato de meglumina pode ser administrado 
no nível ambulatorial. Entretanto deve-se ressaltar a 
necessidade de acompanhamento clínico e 
realização dos exames recomendados nesse âmbito. 
A anfotericina B lipossomal é a única opção no 
tratamento de gestantes e de pacientes que tenham 
contraindicações ou que manifestem toxicidade ou 
refratariedade relacionada ao uso dos antimoniais 
pentavalentes. 
 
Recomenda-se o antimoniato de meglumina como 
fármaco de primeira escolha para o tratamento da LV, 
exceto em algumas situações, nas quais se 
recomenda o uso da anfotericina B, prioritariamente 
em sua formulação lipossomal. 
A lista de indicações para utilização da anfotericina B 
lipossomal inclui pacientes que atendam a pelo 
menos um dos critérios a seguir: 
• idade menor que 1 ano;. 
• idade maior que 50 anos; 
• insuficiência renal; 
• insuficiência hepática; 
• insuficiência cardíaca; 
• intervalo QT corrigido maior que 450 ms; 
• uso concomitante de medicamentos que alteram o 
intervalo QT; 
• hipersensibilidade ao antimoniato de meglumina ou 
a outros medicamentos utilizados para o tto da LV; 
• infecção pelo HIV; 
• comorbidades que comprometam a imunidade; 
• uso de medicamento imunossupressor; 
• falha terapêutica ao antimoniato de meglumina ou a 
outros medicamentos utilizados para tto da LV; 
• gestantes; 
• escore de gravidade clínico ≥4; ou 
• escore de gravidade clínico-laboratorial ≥6 
 
 
 
Critérios de cura 
Os critérios de cura são essencialmente clínicos. O 
desaparecimento da febre é precoce e acontece por 
volta do quinto dia de medicação; a redução da 
hepatoesplenomegalia ocorre nas primeiras semanas. 
Ao final do tratamento o baço geralmente apresenta 
redução de 40% ou mais em relação à medida inicial. 
A melhora dos parâmetros hematológicos 
(hemoglobina e leucócitos) surge a partir da segunda 
semana. As alterações da eletroforese de proteínas 
plasmáticas se normalizam lentamente, podendo 
levar meses. O ganho ponderal é evidente, com retorno 
do apetite e melhora do estado geral. Nesta situação, 
 
o controle através de exame parasitológico ao término 
do tratamento é dispensável. O seguimento do 
paciente tratado deve ser feito aos três, seis e doze 
meses após o tratamento e na última avaliação, se 
permanecer estável, é considerado curado. O 
aparecimento de eosinofilia ao final do tratamento ou 
ao longo do seguimento é sinal de bom prognóstico. 
As provas sorológicas NÃO são indicadas no 
acompanhamento do paciente. 
Abandono do TTO 
Entende-se por abandono de tratamento todo caso 
que não completou 20 doses de tratamento com 
antimoniato de meglumina no tempo preestabelecido, 
ou pacientes que, não tendo recebido alta, não 
compareceram até 30 dias após o agendamento, 
para avaliação clínica. 
 
Profilaxia 
 
Notificação 
A LV humana é uma doença de notificação 
compulsória. Todo caso suspeito deve ser notificado e 
investigado pelos serviços de saúde, por meio da Ficha 
de Investigação da Leishmaniose Visceral do Sistema 
de Informação de Agravos de Notificação (Sinan). 
A detecção de casos de LV pode ocorrer por: 
• Demanda espontânea à unidade de saúde. 
• Busca ativa de casos no local de transmissão. 
• Visitas domiciliares dos profissionais da ESF. 
• Encaminhamento de suspeitos por meio da 
atenção primária. 
Referência 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilânciaem 
Saúde. Departamento de Articulação Estratégica de 
Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância em Saúde 
[recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de 
Vigilância em Saúde. Departamento de Articulação 
Estratégica de Vigilância em Saúde. – 5. ed. rev. e atual. 
– Brasília : Ministério da Saúde, 2022.