4 Filho de mãe diabética

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Professora Gabriela Vieira 19.10.2022 
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Anna Laura Vilela de Oliveira Assis 
Introdução 
*O feto é completamente dependente da oferta 
de glicose materna. 
*A manutenção da homeostase da glicose pode 
ser um grande problema para o recém-nascido. 
*A mortalidade perinatal em gestações 
diabéticas é 3 a 5 vezes maior do que a 
mortalidade perinatal na população em geral. • 
Classificação diabetes 
*Pré-gestacional ou clínico, DM1 ou DM2; 
*Gestacional; 
*Rastreamento do diabetes: 
- GJ ≥ 126 mg/dL; 
- HbA1C ≥ 6,5%; 
- Glicose aleatória ≥ 200 mg/dl, quando 
associado a GJ ou HbA1C alterado. 
Valores de glicemia na gestação 
*GJ < 92 mg/dl é normal; 
*92 ≤ GJ ≤ 125 mg/dl é DMG; 
*TOTG na 24º e 28º sem com GJ < 92; 1 hora < 
180 e 2 horas < 153 mg/dl é normal. 
Fatores de risco para DMG 
*Idade > 25 anos; 
*Obesidade com IMC > 27, ou ganho excessivo 
de peso na gestação atual; 
*Disposição central da gordura corporal; 
*Baixa estatura; 
*História familiar de diabetes em parentes de 
primeiro grau; 
*Antecedentes de intolerância a carboidratos; 
*Hipertensão, pré-eclâmpsia, polidrâmnio e 
crescimento fetal excessivo na gravidez atual; 
*Antecedentes obstétricos de macrossomia, 
morte fetal ou neonatal e malformações; 
*Diabetes gestacional em gestação anterior; 
*Síndrome dos ovários policísticos. 
Fatores importantes a avaliar 
*Tipo de diabetes; 
*Grau de controle materno; 
*História das gestações anteriores e 
complicações; 
*IG (RNTp), parto cesariana e peso materno 
elevado antes da gestação. 
Características do recém-nascido 
filho de mãe diabética 
*GIG; 
*Pletórico; 
*Aspecto cushingóide; 
*Pode apresentar visceromegalias; 
*Pode apresentar perímetro cefálico diminuído 
proporcionalmente; 
*PIG; 
*CIUR, decorrente da insuficiência placentária. 
Controles Glicêmicos inadequados 
na gravidez 
*Período periconcepcional e precoce no 1º 
trimestre estão relacionados a: 
- abortos espontâneos; 
- atraso no crescimento inicial; 
- malformações congênitas importantes. 
*Durante o 2º trimestre: 
- hipertensão induzida pela gravidez; 
- trabalho de parto prematuros; 
- anomalias congênitas menores. 
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*Durante o 3º trimestre: 
- macrossomia; 
- trauma ao nascimento; 
- distócia fetal, trauma materno; 
- alta taxa de cesariana. 
*Hiperglicemia durante o trabalho de parto 
agrava o risco de hipoglicemia neonatal e está 
associada com baixos índices de Apgar. 
Consequências fetais e neonatais 
em FMD 
*Macrossomia; 
*Restrição do crescimento intrauterino; 
*Prematuridade; 
*Traumas de parto; 
*Desconforto respiratório; 
*Policitemia; 
*Hipoglicemia; 
*Hipocalcemia; 
*Hipomagnesemia; 
*Alterações do ferro; 
*Malformações congênitas; 
*Miocardiopatia hipertrófica e hipertensão 
pulmonar. 
Macrossomia neonatal 
*É caracterizada por: 
- excesso de gordura corpórea, aumento da 
adiposidade, com hiperplasia e hipertrofia; 
- visceromegalias, hepatomegalia devido maior 
estoque de glicogênio estimulado pela insulina; 
- aumento da massa muscular. 
*É resultado do crescimento fetal é estimulado 
pela insulina. 
*É risco isolado para outras complicações como: 
- desconforto respiratório, pois a 
hiperinsulinemia bloqueia a indução da 
maturação pulmonar pelo cortisol, hipoglicemia; 
- tocotraumatismos; 
*Essas potenciais lesões ao nascimento incluem: 
- cefalohematoma; 
- hemorragia subdural; 
- paralisia facial; 
- hemorragia ocular; 
- lesões do plexo braquial e fratura de 
clavícula. 
*É possível hemorragia de órgãos devido 
organomegalia associada ao FMD, 
especificamente o fígado e a glândula adrenal. 
*RCIU é relacionada a insuficiência placentária 
na DM complicada por HAS materna. 
Malformações congênitas 
*O controle glicêmico inadequado na concepção 
e durante o 1º trimestre da gravidez é a 
principal causa de malformações fetais. 
*A hiperglicemia altera o metabolismo lipídico 
do feto o que gera um excesso de radicais 
livres e ativa a apoptose, podendo resultar em 
malformações fetais. 
*A taxa de malformações fetais é ainda de 2 a 
4 vezes maior nas gravidezes diabéticas tipo 1 e 
2 do que na população geral. 
*Padrões de malformações congênitas no FMD: 
- síndrome de regressão caudal, que é 
altamente específica para diabetes materno; 
- malformações cardíacas, como comunicação 
interventricular, transposição dos vasos da base, 
persistência do canal arterial e situs inversus; 
- deformidades do sistema nervoso central, 
como anencefalia, espinha bífida, hidrocefalia, , 
encefalocele, meningomielocele e 
holoprosencefalia; 
- anomalias do trato urinário e gastrintestinal. 
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Hipertrofia septal assimétrica, 
HSA 
*O recém-nascido filho de mãe diabética tipo 1 
e tipo 2 tem maior risco de desenvolver HSA do 
que recém-nascido filho de mãe diabética de 
DMG. 
*O controle rigoroso da glicose pode não ser 
suficiente para evitar a hipertrofia ventricular. 
*A secreção de insulina fetal estimula o 
crescimento do músculo cardíaco o que resulta 
em hipertrofia. 
*A HSA tem curso benigno e geralmente resolve 
espontaneamente, mas o período neonatal 
imediato pode ser complicado. 
*É sugerido que todos neonatos FMD fossem 
submetidos à ecocardiografia logo após o 
nascimento, para identificar características 
anatômicas e fisiológicas e permitir correlação 
com o cenário clínico. 
Síndrome de colón esquerdo 
pequeno 
*É uma anomalia transitória exclusiva dos FMD. 
*Acomete 5% destes neonatos, possivelmente 
por uma imaturidade intestinal, com defeito na 
migração dos plexos mioentéricos. 
*Clínica: o recém-nascido apresenta 
dificuldade em eliminar mecônio e distensão 
abdominal generalizada. 
*Diagnóstico: radiografia simples de abdome 
e/ou enema contrastado. 
Hipóxia fetal e neonatal 
*O diabetes mal controlado pode levar a: 
- redução do fornecimento de oxigênio para o 
feto devido a diminuição do fluxo sanguíneo 
placentário, possivelmente agravado por doença 
vascular grave, ou pelo aumento da afinidade da 
HbA1c pelo oxigênio que pode contribuir para a 
redução da transferência de oxigênio materno-
fetal; 
- aumento do consumo de oxigênio pela 
unidade feto-placentária pelo excesso de 
combustíveis ou de hiperinsulinemia, as taxas 
metabólicas e de consumo de oxigênio da 
placenta aumentam, privando o feto de oxigênio 
suficiente. 
*O feto adapta-se à hipóxia crônica através da 
redistribuição do seu fluxo cardíaco, com 
redirecionamento para o cérebro e coração, 
além de aumentar a síntese de eritropoietina 
para aumentar a capacidade de transportar 
oxigênio no sangue. 
*Os níveis de eritropoietina do plasma fetal e do 
líquido amniótico elevados são marcadores de 
hipóxia intrauterina crônica. 
Policitemia 
*É definida como: 
- Ht ≥ 65% ou Hb > 22 m/dL em sangue 
periférico. 
*0 FMD apresentam maior risco de policitemia 
e hiperviscosidade no período neonatal. 
*A hiperviscosidade resultante da policitemia 
pode causar trombose da veia renal, acidente 
vascular encefálico e outros danos. 
*A hipoxemia fetal causa aumento da produção 
da EPO fetal e aumento das taxas de 
policitemia. 
*O aumento da massa de hemácias e da taxa 
eritropoiética pode também desempenhar um 
papel na hiperbilirrubinemia neonatal. 
Hiperbilirrubinemia 
*Extremamente comum nos FMD devido, em 
parte, à sua tendência em ter maior massa de 
células vermelhas. 
*RN com macrossomia tendem a sofrer 
tocotraumatismos e a reabsorção do sangue 
subcutâneo pode contribuir para a 
hiperbilirrubinemia. 
*A policitemia frequentemente observada no 
FDM pode ser o fator mais importante 
associado à hiperbilirrubinemia. 
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Deficiência de ferro 
*A eritropoiese aumentada exige quantidades 
aumentadas de ferro. 
*A distribuição de ferro é anormal em FMD, 
com concentração de transferrinamaior e 
níveis de ferritina menores. 
*Estudos concluíram que o armazenamento de 
ferro é reduzido no feto da mãe diabética. 
*A hipóxia fetal crônica e a deficiência de ferro 
fetal associada podem ser responsáveis pelo 
neurodesenvolvimento anormal em filhos de 
mães diabéticas. 
Hipoglicemia neonatal 
*Pode ocorrer imediatamente após o nascimento 
devido à interrupção abrupta do fornecimento 
de glicose materna, sem que ocorra o 
decréscimo imediato da secreção de insulina. 
*O hiperinsulinismo fetal é causado pela 
hiperglicemia materna principalmente durante o 
3° trimestre, e é agravado pela hiperglicemia 
materna no trabalho de parto. 
*A asfixia neonatal e a policitemia também 
podem agravar a hipoglicemia, devido ao 
aumento da demanda de glicose. 
*O recém-nascido FMD tem risco aumentado de 
manifestar hipoglicemia neonatal prolongada, 
além das primeiras 48 horas de vida, com 
manifestações clínicas suspeitas ou 
incapacidade de manter concentrações de 
glicose > 50 nas primeiras 48 horas de vida 
e/ou > 60 após 48 horas de vida. 
Hipocalcemia 
*Ocorre geralmente entre 24 e 72 horas de vida. 
*Recém-nascido termo: Ca < 8 mg/dL; 
*Recém-nascido pré-termo: Ca < 7 mg/dL. 
*Ao nascimento tem a interrupção do Ca 
materno para o feto o que gera a diminuição da 
calcemia. 
*Logo após tem elevação do PTH e 1,25-OH 
vitamina D nas primeiras 24 horas de vida o que 
assegura a correção da calcemia. 
*No recém-nascido FMD e insulinodependente 
tem a persistência do estado de 
hipoparatireoidismo após o nascimento, por 
retardo na elevação do paratormônio, 
predispondo à hipocalcemia. 
*Fatores de risco para hipocalcemia neonatal 
nos FMD: 
- asfixia ao nascer; 
- prematuridade. 
Hipomagnesemia 
*O controle glicêmico inadequado leva à 
glicosúria materna, acompanhada de perda 
urinária de Magnésio. 
*A deficiência de Mg materna leva a uma 
deficiência de Mg fetal. 
*O Mg é necessário para a secreção adequada 
de PTH, bem como na sua ação sobre as 
células-alvo. 
*Deficiência de Mg desempenha também um 
papel importante na patogênese da 
hipocalcemia neonatal em FMD. 
*O tratamento depende se sintomático ou 
assintomático, e é individualizado. 
Manejo neonatal do FMD 
Sala de parto: 
*Anamnese detalhada e que tenha acesso a 
todos os exames realizados pela gestante no 
pré-natal. 
*Perguntas importantes: 
- o diabetes era anterior ou foi diagnosticado na 
gestação; 
- houve abortamento ou óbito fetal prévio? 
- a gestante foi tratada com insulina, 
hipoglicemiante oral ou dieta? 
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Anna Laura Vilela de Oliveira Assis 
- quais exames foram realizados durante a 
gestação? Estavam alterados? 
- a mãe ganhou muito peso? 
- qual a idade gestacional? 
- a gravidez foi complicada com alguma outra 
doença, por exemplo, hipertensão? 
- foi realizada USG morfológica? 
- existe suspeita de alguma malformação? 
- há ecocardiografia fetal? 
- qual o tamanho estimado do feto? 
Alojamento conjunto 
*Sinais vitais a cada hora, nas primeiras 4 a 6 
horas, que é o tempo em que os sinais e 
sintomas de complicações como hipoglicemia ou 
SDR podem se desenvolver. 
*Exame físico completo. 
*Triagem e manejo da HN! os FMD devem ser 
alimentados logo após o parto ou ainda na 1° 
hora de vida. 
*HGT com 2 horas de vida e de 6/6 horas, 
suspender com 12 horas de vida se valores 
normais. 
*Oferta hídrica EV inicial deve ser restrita a 60 
a 70 ml/kg, se necessário e ajustada de acordo 
com o balanço hídrico diário. 
*Dosar Hb/Ht, Ca e Mg com 12 a 24 horas de 
vida, de preferência, com 24h de vida, no ponto 
mais baixo do cálcio pós-natal, ou se houver 
sintomas. 
*Ecocardiograma a partir de 24h de vida e 
antes da alta, para avaliar a função do coração 
ou presença de malformação. 
*USG de abdome total para os RN de mãe com 
diabetes pré-gestacional, diagnóstico anterior a 
gestação ou no primeiro trimestre, ou se 
sinais/sintomas de malformações. 
Consequências fetais e neonatais 
a longo prazo 
*Alcançar um controle metabólico adequado 
durante a gestação reduz, mas não previne de 
forma definitiva o risco de um 
neurodesenvolvimento ruim na prole. 
*Aumento dos valores da glicose materna 
durante a gestação estão associados a menor 
tamanho cerebral e atraso na maturação 
cerebral durante a infância. 
*Nos FMD, os riscos de obesidade, intolerância à 
glicose, secreção reduzida de insulina e 
hipertensão estão aumentados durante a 
infância tardia ou adolescência e podem 
persistir na vida adulta.