PATOLOGIA VETERINARIA

Prévia do material em texto

PATOLOGIA VETERINÁRIA
SISTEMA RESPIRATÓRIO (MARCELA)
· Lençol muco ciliar: camada de muco que reveste toda a superfície respiratória. Move os micro-organismos e partículas por meio dos cílios, o muco então é carreado e alcança os segmentos mais profundos do trato, nesse local as partículas inaladas são deglutidas.
· Macrófagos alveolares: fazem fagocitose de partículas que estão nos alvéolos, os macrófagos pulmonares desempenham papel importante na modulação da resposta inflamatória e na reparação do parênquima pulmonar. 
· Microbiota saprófita: atuam por competição e tem como função não possibilitar a colonização de organismos com alto potencial patogênico no trato respiratório. 
(Linfócitos secretam anticorpos, os mesmos sinalizam para que os macrófagos façam a opcionizaçao de corpos estranhos)
· Tecido linfoide broncoassociado: conjunto de linfócitos associados à brônquios e bronquíolos, estes facilitam a fagocitose de agentes infecciosos por meio da opcionizaçao que favorece a ação de macrófagos alveolares.
· Espirro e tosse: eliminação mecânica que expulsa partículas ou material estranho.
LESÕES SEM SIGNIFICADO CLINICO
· Colapso pulmonar: retração dos pulmões que são mantidos distendidos dentro da caixa torácica devido à pressão negativa, ocorre o colapso na abertura do tórax porque há um equilíbrio entre a pressão intratoráxica e a ambiente. 
· Hipóstase: acumulo de sangue no hemiorgão (coloração vermelho-escura) posicionado do lado de baixo quando o cadáver é mantido em decúbito lateral. (Congestão uni ou bilateral--- hipóstase unilateral) 
· Hiperinflação alveolar: resultado do colapso pulmonar devido a retenção de ar.
· Enfisema intersticial post mortem: ocorre devido ao acumulo de gases resultantes da atividade de bactérias putrefativas produtoras de gás. Não ocorre destruição da parede alveolar e sim do interstício. PODE SER OBSERVADO EMBEBIÇAO SANGUINEA FACILITANDO DIFERENCAR DE EFISEMA ANTE MORTEM.
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
1. CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
· Atresia de coana: caracteriza-se pela persistência da membrana coanal que resulta em destruição parcial ou total, uni ou bilateral da comunicação entre a cavidade nasal e a faringe. 
· Fenda palatina: fenda no palato que faz com que haja uma comunicação entre a cavidade nasal e a oral, é muito comum em suínos e se deve em sua maioria à cruzamentos consanguíneos. (Pode ou não estar relacionada ao lábio leporino)
2. FARINGE
· Cistos faringianos: pode ser observado na parede dorsal, no palato mole ou mais frequentemente abaixo da epiglote.
3. LARINGE E TRAQUEIA
· Colapso traqueal: achatamento dorsoventral da traqueia devido a uma alteração de seus semi-aneis cartilaginosos. (Traqueia fica achatada dorsoventral mente)
· Hipoplasia traqueal: redução de todo diâmetro lumial da traqueia, não há achatamento da traqueia, mas sim evidente redução em seu diâmetro.
4. PULMÕES
· Hipoplasia pulmonar: desenvolvimento incompleto dos pulmões, está diretamente ligada a hérnia diafragmática congênita (Nessa condição há deslocamento de vísceras abdominais para o interior da cavidade torácica resultando em compressão dos pulmões) 
· Melanose: acumulo de pigmento endógeno (melanina) em um órgão que normalmente não é pigmentado.
ALTERAÇOES CIRCULATORIAS
5. CAVIDADE NASAL 
· Epistaxe: hemorragia nasal. Hemorragia proveniente da cavidade nasal= rinorragia a proveniente do trato respiratório=hemoptise.
6. FARINGE
· Hiperemia da mucosa faringiana: associado a processos inflamatórios dessa região. 
7. LARINGE E TRAQUEIA 
· Hiperemia ativa da laringe traqueia: geralmente associado a inflamação aguda 
· Hemorragia: associado a doenças septicêmicas como a salmonelose e doenças virais. Hemorragia na epiglote pode ser frequentemente encontrado petequias. 
· No caso da traqueia e laringe ocorre espessamento da mucosa associada com inflamações em contato a alergenos como picada de abelha e inalação de substancias irritantes.
8. BRONQUIOS E BRONQUIOLOS 
· Aspiração ante mortem 
9. PULMÃO
· Isquemia: pode ser decorrente de enfisema ou fibrose e pode estar associada à redução grave do volume sanguíneo, contudo processos isquêmicos no pulmão são de raro acontecimento.
· Hiperemia ativa e congestão: aumento do fluxo sanguíneo para os capilares alveolares (troca gasosa) geralmente associado a processos inflamatórios agudos. 
· Congestão: ocorre devido a estase sanguínea nos capilares sanguíneos do pulmão. Congestão pulmonar também pode ocorrer nos casos de traumas ou outras lesões agudas graves na região do hipotálamo, a principal causa da congestão é o desenvolvimento do edema pulmonar devido ao aumento da pressão hidrostática nos capilares alveolares.
· Edema pulmonar: é caracterizado pelo acumulo de liquido nos alvéolos pulmonares provenientes dos vasos sanguíneos. O fluido do edema que se acumula mistura com o liquido surfactante e em consequência dos movimentos respiratórios ocorre a formação de uma espuma e as trocas gasosas serão então comprometidas por essa espuma impedir a entrada do ar. Pode ser causado por aumento da pressão hidrostática, alta permeabilidade vascular, diminuição da pressão oncótica e obstrução da drenagem linfática. 
· Embolia (migração de coagulo), trombose (formação de coagulo) e infarto (isquemia pulmonar): o pulmão é altamente predisposto ao embolismo. No caso de êmbolos sépticos pode ocorrer pneumonia tromboembólica, a trombose pode decorrer de embolismo, hipercoaguabilidade, estase sanguínea ou lesão do endotélio vascular, a isquemia, no entanto já é de mais difícil ocorrência devido a dupla circulação do pulmão. 
 TROMBO
10. PLEURA
· Pneumotórax: acumulo de ar dentro da cavidade e compartimento de expansão e atelectasia pulmonar. Tem origem traumática e espontânea.
· Hidrotórax: edema na cavidade torácica.
ALTERAÇOES DEGENERATIVAS
11. CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
· Amilaidose: causa desconhecida e como consequência pode haver comprometimento do desemprenho dos animais e obstrução das vias respiratórias em casos graves.
12. LARINGE E TRAQUEIA
· Paralisia da laringe: ruído respiratório anormal em equinos resultante de intolerância ao exercício. A causa é degeneração idiopática do nervo laríngeo.
13. PULMOES
· Antracose: resultado da inalação continua e a disposição de partículas de carvão no pulmão e caracteriza-se por coloração preta puntiforme. 
· Atelectasia: resulta no colapso dos alvéolos previamente preenchidos por ar. Caracterizado pela condição na qual os alvéolos encontram-se sem ar e sem nenhum outro conteúdo em seu interior. 
· Enfisema: distensão excessiva dos alvéolos associados à destruição das paredes alveolares, contraria a atelectasia. 
14. PLEURA
· Mineralização pleural: hiper vitaminose D 
ALTERAÇOES INFLAMATORIAS
15. CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS:
· Rinite: processo inflamatório da mucosa nasal (rinite serosa: exsudato translucido e liquido- catarral: exsudato de aspecto viscoso rico em muco-fibrosa: cumulo de fibrina-granulamentosa: alterações proliferativas.)
· Sinusite: inflamação dos seios paranasais, é uma ocorrência de rinite. Como consequência da sinusite ocorre atrofia e metaplasia do epitélio de revestimento dos seios paranasais. 
16. FARINGE 
· Faringite: geralmente associada a inflamação do trato respiratório ou digestório superior ou de ambos. Em equinos acomete as bolsas guturais (bursite gutural micótica).
17. LARINGE E TRAQUEIA
· Paralisia da laringe
18. BRONQUIOS E BRONQUIOLOS 
· Bronquite: inflamação dos grandes brônquios, agentes virais, bacterianos, micóticos e parasitários além de gases tóxicos, corpos estranhos e alergenos. 
· Bronquiolite: inflamação de brônquios terminais, bronquíolos lobares e extensão dos bronquíolos em caso de inalação frequente de partículas de poeira.
· Broncoestenose: estreitamento do lumem brônquico, pode ser causada por bronquite, compressões externas e contração da musculatura lisa brônquica.
19. PULMÃO
· Pneumonia: é uma infecção que se instala nos pulmões, pode acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminaisdos brônquios e, às vezes, os interstícios.
ALTERAÇOES PROLIFERATIVAS
20. CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS
· Hematoma etmoidal progressivo: muito comum em equinos e pode ser confundido com tumor, é localmente destrutivo, mas não tem natureza neoplásica (hipertrofias-hiperplasia).
21. FARINGE
· Papiloma na faringe: carcinoma de células escamosas na faringe do cão e na bolsa gutural dos equinos e melanoma maligno na faringe do cão.
22. LARINGE E TRAQUEIA
· Metaplasia escamosa do epitélio da traqueia: substituição do epitélio normal da traqueia que é pseudoestratificado ciliado e com células secretoras por um epitélio estratificado pavimentoso, pode ser causada por deficiência de vitamina A ou intoxicação por iodeto.
PNEUMONIA, O QUE SÃO, COMO PODEM SER CLASSIFICADAS QUANTO O CURSO, EXSUDATO PRODUZIDO E LOCAL DE INICIO.
As pneumonias são inflamações no pulmão e podem ser classificados em aguda, subaguda e crônica (curso). Catarral fibrinoso, purulenta, hemorrágica, necrótica e granulamentosa (exsudato). Broncopneumonia (junção alvéolo bronquíolo), pneumonia lobar (início da junção bronquíolo alveolar com evolução rápida) e pneumonia intersticial (início no interstício) 
CAUSAS MAIS COMUNS DE BRONCOPNEUMONIA
Agentes causadores chegam rapidamente pela via aerogena nos bronquíolos alveolares, o agrupamento de animais em favorece para o acontecimento dessa doença. Macroscopicamente: áreas de consolidação hepatizaçao de coloração vermelha-escura ou acinzentada. 
Microscopicamente: bronquíolos e alvéolos são preenchidos por liquido de edema rico em proteínas, fibrinas, neutrófilos e eritrócitos. 
PNEUMONIA LOBAR: existem correlações de com estresse e micro-organismos
Macroscopicamente: consolidação de tecido fibrinoso envolvendo difusamente os lobos com espessamento de pleura e alargamento dos septos interlobulares. 
Microscopicamente: hipóxia associada a toxemia, abcessos e disseminação do agente por via hematogena. 
PNEUMONIA INTERSTICIAL: via de infecção é hematogena e é causada por inalação de fases pneumáticos. 
Macroscopicamente: os septos alveolares estão espessos devido a proliferação celular e a infiltração de células inflamatórias. 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇAO: ocorre quando grande quantidade de material principalmente liquido é aspirado e atinge o parênquima pulmonar. 
Macroscopicamente: mucosa hiperemica e exsudato fibrinoso 
Microscopicamente: grande quantidade de macrófagos e algumas células gigantes em imagem negativa.
PNEUMONIA HIPOESTATICA: 
Animais que permanecem longos períodos em decúbito lateral. 
Macroscopicamente: edema
Microscopicamente: congestão hipoestática. 
PNEUMONIA TROMBOEMBOLICA: tuberculose pulmonar pelo parênquima pulmonar.
Macroscopicamente: nódulos de vários tamanhos. 
Microscopicamente: abundancia de macrófagos e células gigantes. 
PNEUMONIA UREMICA: ocorre nos casos de uremia crônica grave em cães, a principal lesão é a degeneração e calcificação da musculatura lisa dos bronquíolos respiratórios e das paredes alveolares. 
Macroscopicamente: o pulmão apresenta textura arenosa com distribuição difusa.
Microscopicamente: mineralização da musculatura lisa.
SISTEMA DIGESTÓRIO (RAFAEL)
1. CAVIDADE ORAL 
· Fenda palatina: anomalia consanguínea que se dá pela presença de uma fenda que liga a cavidade oral com a respiratória. 
· Lábio leporino: pode ou não se apresentar junto com a fenda palatina. Bragnatismo (superior ou inferior): subdesenvolvimento da mandíbula ou maxila. Prognatismo: crescimento excessivo principalmente da mandíbula.
PROCESSOS INFLAMATORIOS DA CAVIDADE ORAL 
· Estomatites e gengivites: estomatites superficiais podem ser causadas por agentes químicos, vírus, traumas ou corpos estranhos, como também podem ser profundas atingindo o tecido conjuntivo. Gengivites podem ser um indicativo importante para o vírus da imunodeficiência felina e macroscopicamente é possível observar fácil sangramento da gengiva. 
· Estomatites ulcerativas ou vesiculares: degeneração hidrópica- edema intracelular- ruptura de células- edema intercelular-bolha-erosão-ulceração-cicatrização. 
· Febre aftosa: causa anorexia, claucudiaçao, halitose, sialorreia aguda, e é altamente contagiosa em animais com cascos fendidos. Alta morbidade e pouca letalidade. 
Macroscopicamente: vesículas, bolhas, erosões e ulcerações no lábio, mucosa oral, língua... 
Microscopicamente: degeneração das células, morte celular e edema intracelular. 
· Edema contagioso: parapoxvirus (ovinos e caprinos) macroscopicamente: pústulas, vesículas.
Microscopicamente: degeneração com corpúsculo de inclusão citoplasmático eosinofilico e infiltrado inflamatório polimorfonuclear e mononuclear. 
· Actinobacilose: alimentos fibrosos- traumas-reação inflamatória, causa anorexia, salivação, mastigação e inflamação crônica. 
Macro: língua espessada e firme 
· Actinomicose: mandíbula nodular, as lesões se caracterizam por exsudato purulento viscoso envolvido por tecido de granulação polifibroso que comprime os tecidos normais da região
Macro: massa nodular cinza, firme e irregular na mandíbula. 
Micro: osteomelite.
· Papilomatose oral canina: benignos da epiderme com aspecto de crescimento semelhante a couve-flor.
· Papiloma vírus: macroscopicamente são vistos pedúnculos ou nódulos, brancos ou acinzentados. É necessário deixar os animais positivos separados para evitar proliferação. 
· Carcinoma de células escamosas: invasivo, rápido, destrutivo. Normal ocorrência em animais idosos em gatas comum aparição na linga e nos cães tonsilas ou gengivas. Perolas de queratina. 
· Melanoma: maligno comum em idosos, macroscopicamente nódulo irregular preto ou avermelhado e microscopicamente melanocitos malignos. 
2. ESOFAGO
· Obstruções por: 
· Regurgitação: ulceras, e possível ruptura do esôfago (flegmão).
· Esofagite traumático e impactaçao: incapacidade de deglutição, movimento cabeça e pescoço e distensão do esôfago. 
· Megaesôfago: peristaltismo esofágico insuficiente, ausente. Pode ser de 3 formas diferentes: 
- Congênita: retardo ou falta de inervação 
-Adquirido: miastenia grave, tumores ou inflamação 
-Idiopático: sem causa definida. 
3. RETICULO, RUMEN E OMASO 
· Superdistensao do rúmen e reticulo por gases: 
-Primário: dietético ou espumoso (gás preso na digesta) 
-Secundário: timpanismo de gás livre.
· Ruminite: inflamação do rumen por mudança brusca na alimentação ou aumento da ingestão de concentrado. Patogenia se dá devido à alta ingestão de carboidratos, ph ruminal abaixa e acontece crescimento de baterias gram positivas logo diminuição do ácido lático. 
Macro: rúmen com liquido e mucosa desprendida 
Micro: epitélio ruminal com degeneração hidrópica, necrose e infiltrado de polimorfo nucleares. 
4. ESTOMAGO 
· Dilatação gástrica: causa primaria é devido a alimentação e a causa secundaria é o impedimento físico ou funcional do esvaziamento do estomago. 
Macro: estomago dilatado, congestão passiva, aumento da pressão torácica. A morte se dá devido a retenção de secreções no estomago e dificuldade de retorno venoso. 
· Torção gástrica: rotação do estomago (gira ao redor do estomago em sentido horário- baço em forma de v), congestão e ruptura do estomago devido a compressão. 
· Ulceras gástricas: h.pilori 
Pode se dar devido 
- Acidez
-AINES (anti-inflamatório não esteroidal)
-Idiopática (anorexia, vomito, dor abdominal e melena)
· Gastrite traumática: osso, brinquedo, alfinetes. Observado área de inflamação intensa com ulcerações e lacerações. 
Órgão pálido devido a pressão alterada, anemia (mucosa branca) fc aumentada e fr também aumentada (para compensar a falta de hemácia) tudo isso devido a verminoses (Haemoncus contortus) 
A emoncose derruba o animal e quem acaba de matar é a pneumonia.