AVE

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1. Conceitos Iniciais 
DEFINIÇÃO: 
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
SÚBITO 
A nossa cabeça não é uma bagunça... Ela é 
compartimentalizada em focos! Existem focos para falar, 
comer, andar, etc. A grande manifestação clínica que nos 
leva a pensar em AVC é um DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
SÚBITO (subitamente a pessoa para de realizar alguma 
função, como mexer alguma parte do corpo, falar, etc), seja 
esse AVE isquêmico, seja ele hemorrágico! 
- SE TRANSITÓRIO E SEM INFARTO NEURONAL: AIT (geralmente melhora em 15 minutos) 
 
Em algumas situações, esse déficit cessa sozinho e a função neurológica volta ao normal. Então, não podemos chamar de ‘acidente’, já que não foi algo ‘permanente’. 
Foi algo transitório... Antigamente, caso essa reversão ocorresse em menos de 24 horas, chamávamos isso de AIT (ataque isquêmico transitório). Mas essa 
denominação é ultrapassada! Fizeram estudos e identificaram que muitos dos pacientes que tiveram AIT tinham áreas de infarto cerebral! E isso caracteriza um 
‘acidente’... Por sorte dessa pessoa não houve sequelas, talvez por alguma plasticidade neuronal que ela tenha... Então, hoje em dia, para confirmarmos um AIT, 
além da sintomatologia passageira, PRECISAMOS DE UM EXAME DE NEUROIMAGEM QUE NÃO IDENTIFICA INFARTO NEURONAL! SE SINTOMAS PERSISTIREM POR 
MAIS DE 10-15 MINUTOS = TRATAR COMO AVE! E por mais que esse conceito envolva a história das 24h, na prática, um AIT dura uns 10-15 minutos... Passa rápido! 
Ninguém espera passar de 24 horas! Passando desses 10-15 minutos, SUSPEITE LOGO DE AVC e trate como tal! Não fique esperando 24 horas para ver o que vai 
acontecer... Então, hoje em dia, e isso vai funcionar para a prática e para a prova, qualquer deficiência neurológica focal súbita que esteja durando muito tempo, 
mais que 10-15 minutos, vai ser um AVC e vamos tratar como tal! Um AVE pode ser isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%). 
 
ETIOLOGIA: 
- Isquêmico: 80% 
- Hemorrágico: 20% 
EXAME INICIAL PARA DIFERENCIAR? 
TC de crânio sem contraste 
- Objetivo: afastar hemorragia. 
 AVEh: lesão HIPERdensa 
 AVEi: normal no início e lesão HIPOdensa em 24-72h 
 
A manifestação clínica já sabemos que é o déficit neurológico focal súbito. E como é o diagnóstico? Não tem muito o que inventar... O que fazemos aqui é um exame 
de neuroimagem! O exame mais empregado, até por termos de maior disponibilidade e fácil execução, é a TC de crânio, que deve ser realizada SEM contraste! 
Saiba: A TC PODE VIR NORMAL NO INÍCIO! E por que pede então? Porque esse AVE pode ser hemorrágico! E isso é capturado pela TC! A hemorragia aparece desde 
o seu primeiro segundo... Então, a grande importância da TC é AFASTAR AVE HEMORRÁGICO! Não é procurar isquemia... Ela não aparece no início! É só quando 
afastamos o diagnóstico de AVE hemorrágico que pensamos em AVE isquêmico. Depois de 24h, mais ou menos, os achados isquêmicos surgem (lesões hipodensas 
– mais escuras em relação ao parênquima) – então, o correto é REPETIR A NEUROIMAGEM COM 24-72 HORAS. 
QUAIS AS VANTAGENS DA RNM EM RELAÇÃO À TC? 
- VANTAGENS NO AVEI: melhor para identificar AVE: 
(1) PRECOCE; 
(2) INFARTOS LACUNARES e 
(3) de FOSSA POSTERIOR (cerebelo) 
- MELHORES TÉCNICAS: DIFUSÃO (DWI) E PERFUSÃO (PWI). A técnica de perfusão pode 
visualizar as áreas de penumbra (“mismatch”)! 
 Acidente Vascular Encefálico 
AVCH SUBARACNOIDE AVCH INTRAPARENQUIMATOSO AVCH ISQUÊMICO 
Imagem: drluizfernandoneuro.com.br 
 
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2. AVE Isquêmico 
PATOGÊNESE: 
- TROMBO NA CIRCULAÇÃO CEREBRAL > PENUMBRA ISQUÊMICA > ISQUEMIA 
OS NEURÔNIOS SÃO AS CÉLULAS MAIS SENSÍVEIS À ISQUEMIA! Em questão de minutos, esse neurônio já vai infartando... 
Quando ocorre um AVE, surge no cérebro uma área de infarto neuronal, onde vários neurônios já morreram... E essa área de 
infarto neuronal não tem salvação! Lembra que o neurônio não se multiplica... Então, numa fase aguda de infarto, não tem o 
que se fazer! Vamos ver que na terapêutica da fase aguda do AVE isquêmico não é para tentar salvar a área do infarto. Mas, 
ao redor dessa área (conhecida como área de penumbra isquêmica), ainda existem alguns neurônios viáveis (apesar de algum 
grau de sofrimento isquêmico). É neles que temos que agir, pois se não fizer nada, também podem acabar evoluindo para 
morte cerebral e consequentes sequelas. 
Qual a importância das áreas de penumbra? 
- Representam a ÁREA NEURONAL QUE É PASSÍVEL REPERFUSÃO! São os neurônios que ainda são viáveis... 
ETIOLOGIA: 
Existem 3 principais grupos de agentes etiológicos: 
(1) EMBÓLICO: 
- CARDIOEMBÓLICO: FA, PRÓTESE VALVAR METÁLICA... 
Aquele coágulo, aquele trombo que está obstruindo a artéria cerebral não foram formados ali! Foi formado em outro 
sítio, se soltou, funcionou como um êmbolo e foi parar na vasculatura cerebral. O grande exemplo aqui é o AVC 
cardioembólico, que pode surgir diante de algumas possibilidades: FA, prótese valvar metálica. 
- ARTERIO-ARTERIAL: PLACAS ATEROSCLERÓTICAS CAROTÍDEAS QUE ULCERAM E EMBOLIZAM 
(principal exemplo) 
Outra embolia interessante é a arterio-arterial. Aqui, esse êmbolo que obstruiu a artéria cerebral se originou de uma 
outra artéria! O grande exemplo que temos é a carótida. É o paciente cheio de placa aterosclerótica na carótida... Em 
um triste dia, essa placa sofre uma ulceração, forma-se um trombo, esse trombo se solta, vira um êmbolo e pode ir para 
uma cerebral média, por exemplo. 
(2) TROMBÓTICO: 
- MÉDIO CALIBRE: CHAMAMOS DESSA FORMA QUANDO O TROMBO SE FORMA NUMA ARTÉRIA CEREBRAL MESMO! 
Além disso, às vezes o trombo pode se formar na própria artéria cerebral também... Quando isso acontece (foco trombótico se formando em cerebral 
média/anterior/posterior), dizemos que é um AVE isquêmico de médio calibre! 
- LACUNAR: O GRANDE EXEMPLO É O SURGIMENTO DE TROMBOS NAS AA. LENTICULO-ESTRIADAS! 
Se o trombo se formar naqueles ramos perfurantes, como nas artérias lenticulo-estriadas, o AVE não vai ser mais de médio calibre... Aconteceu em uma artéria muito 
pequena! É o AVE lacunar! Por definição, é o AVE com tamanho 220 x 120 e se PA > 185 
x 110, se trombólise. Droga: labetalol (escolha), nitroprussiato 
A lógica do tratamento agudo do AVE isquêmico é tentar salvar a área de penumbra isquêmica. Perceba: se reduzir a PA do paciente, vai atrapalhar a perfusão 
cerebral para a área de penumbra! E agora? Olha que interessante... A estratégia que se adota no AVE isquêmico recebe o nome de ESTRATÉGIA DE HIPERTENSÃO 
PERMISSIVA. Vamos deixar esse paciente hipertenso, porque é o melhor para ele nesse momento! Com ele mais hipertenso, a pressão de perfusão cerebral aumenta 
e melhora a perfusão para a área de penumbra. Mas, atenção! O paciente não pode ficar exageradamente hipertenso!Quando isso acontece, existe o risco de 
transformação hemorrágica... Se ficar exageradamente hipertenso, esse risco de sangrar aumenta um pouco mais... Então, se o doente não é mais um candidato à 
trombólise, porque o delta-T passou de 4,5h, por exemplo, só vamos reduzir a pressão se ela passar de 220 x 120! Já que não vai trombolisar, o risco de sangrar não 
aumenta tanto. Nesse caso, até toleramos uma hipertensão significativa. Agora... Se o paciente é candidato à trombólise, ninguém trombolisa um paciente 
exageradamente hipertenso, por causa dos riscos maiores de complicações hemorrágicas! Nesse caso, reduzimos a pressão se ela passar de 185 x 110. Esses valores 
pressóricos são cobrados em prova! 
2) TERAPIA ANTITROMBÓTICA: 
- AAS (160-300mg) + HEPARINA PROFILÁTICA (TVP) NAS PRIMEIRAS 48H 
 Se fez trombolítico: aguardar 24h 
 Não fazer heparinização plena 
- TROMBOLÍTICO (RTPA 0,9MG/KG  MÁXIMO 90MG) 
 Até 4,5 horas 
 PA deve estar 6 (“tem que valer a pena correr o risco”). 
A trombectomia por Stent deve ser feita idealmente nas primeiras 6h do início dos sintomas de isquemia! Mas, por favor... Sem adiar a trombólise! Nada pode adiar 
a trombólise! É a terapêutica padrão! Isso aqui é opção a mais! Aliás, pessoas que foram submetidas à trombólise também podem fazer, se necessário. 
 
Não esquecer de também CHECAR A GLICEMIA CAPILAR, 
POIS A HIPOGLICEMIA TAMBÉM PODE CURSAR COM 
DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL! 
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES DA TROMBÓLISE 
- TCE, AVEi ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses 
- História prévia de hemorragia intracraniana 
- Dissecção aórtica conhecida ou suspeita 
- Coagulopatia, plaquetas 40s, INR > 1,7 ou TP > 15s 
- Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de 0-5) 
- Sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias 
 
 
 
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SE ACORDOU COM DÉFICIT OU HÁ IMPRECISÃO DO TEMPO: deve-se indicar RESSONÂNCIA MAGNÉTICA para avaliação da 
área de penumbra: TROMBÓLISE SE RM por difusão/DWI (+) e RM convencional Flair (-), o que indica que lesão ainda é inicial, 
que há área de penumbra viável (MISMATCH DWI-FLAIR). 
 
DWI-FLAIR-incompatibilidade. A fileira superior dá dois exemplos de lesão isquêmica aguda claramente visível na imagem ponderada em difusão (DWI), enquanto 
nenhuma hiperintensidade parenquimatosa acentuada é detectada em imagens FLAIR (fluid attenuated inversion recovery) indicando incompatibilidade DWI-FLAIR. 
Na fileira inferior, uma hiperintensidade clara pode ser vista nas imagens FLAIR na área da lesão aguda de DWI (sem incompatibilidade DWI-FLAIR). 
(2) TRATAMENTO CRÔNICO | ABORDAGEM NA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
A abordagem vai depender da causa... Precisamos de 3 exames para diferenciar: ECG, ECO e DUPLEX-SCAN DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS. 
1) ATEROTROMBÓTICO (35%). É um evento mais gradual, que piora ao longo das horas! 
 Artérias perfurantes (lacunar, 70% 
Exemplo para ilustrar: hemiplegia a esquerda + obstrução de 75% em carótida direita e 85% em carótida esquerda = endarterectomia a direita! 
2) CARDIOEMBÓLICO (45%). É um evento mais súbito e máximo desde o início! 
 Cardioembólico: FA (!), IAM... 
 Arterioembólico 
 
CONDUTA: 
 Anticoagulação plena 
 Se AVEi extenso: aguardar 14 dias (risco aumentado de transformação hemorrágica) 
Imagem: researchgate.net | Gotz Thomalla 
 
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RESUMINDO TUDO EM 2 PASSOS... 
(1) ACHAR O LADO DA LESÃO (PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO) 
- PLEGIA: É CRUZADA (CONTRALATERAL À LESÃO) 
- DESVIO DO OLHAR: É PARA O LADO DA LESÃO (IPSILATERAL À LESÃO) 
(2) ACHAR O VASO CULPADO (AVALIAR A SÍNDROME) 
- MOTOR + SENSITIVO FACE-BRAÇO/AFASIA/DESVIO DO OLHAR: CEREBRAL MÉDIA 
- MOTOR + SENSITIVO PÉ-PERNA/ABULIA (FALTA DE VONTADE): CEREBRAL ANTERIOR 
- MOTOR COMPLETO (FACE-BRAÇO-PERNA): CÁPSULA INTERNA (LENTICULO-ESTRIADAS) 
- DIPLOPIA, DISFAGIA, ATAXIA (TRONCO/CEREBELO): VÉRTEBRO-BASILAR 
- DÉFICIT VISUAL: CEREBRAL POSTERIOR 
 
E O ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)? 
- Toda isquemia cerebral transitória SEM COMPROVAÇÃO DE INFARTO 
- A AMAUROSE FUGAZ é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica. 
- NÃO DEVE ATRASAR A CONDUTA (não precisa esperar exame de imagem para esperar a comprovação da ausência de infarto neuronal) 
- É sempre IMPORTANTE INVESTIGAR A CAUSA DO AIT E PREVENIR UM EPISÓDIO DE AVEI. 
- Risco de AVE: ESCORE ABCD2 serve para avaliar o risco de evolução para AVC isquêmico subsequente. 
 
ESCORE ABCD2 
- AGE: idade > 60 anos 
- BLOOD PRESSURE: PAs > 140 ou Pad > 90 
- CLÍNICA: distúrbio da fala/paresia ou plegia* 
- DURAÇÃO: 10-59 minutos/> 60 minutos* 
- DIABETES 
(*) Valem 2 pontos. Interpretação? O RISCO DE AVE ISQUÊMICO NAS 48H SUBSEQUENTES SÃO: 
 
 6-7 PONTOS: ALTO RISCO (8,1%) 
 4-5 PONTOS: MODERADO RISCO (4,1%) 
 0-3 PONTOS: BAIXO RISCO (1%) 
 
Todos os pacientes com ESCORE > 3 PONTOS, que se apresentem ATÉ 72H após o evento, devem ser HOSPITALIZADOS para monitorização, 
controle os fatores de risco e início do tratamento. 
 
OS EXAMES INDICADOS durante a internação são USG DOPPLER DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS, ECG E 
ECOCARDIOGRAMA. Podem ser eventualmente necessários: DOPPLER TRANSCRANIANO, ECO TRANSESOFÁGICO, ANGIO-TC/RNM, ANGIOGRAFIA. 
 
O tratamento se baseia na PREVENÇÃO DO AVE ISQUÊMICO. São estratégias terapêuticas: 
 
1) AIT CARDIOEMBÓLICO: ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA 
 
2) AIT ATEROTROMBÓTICO: AAS 50-325mg/dia (alternativa: clopidogrel 75mg/dia). 
 A DUPLA ANTIAGREGAÇÃO PARECE SER BENÉFICA NOS PRIMEIROS 21 DIAS EM PACIENTES COM ABCD2 > 4. 
 
3) AIT ATEROEMBÓLICO CAROTÍDEO: AAS (ou clopidogrel) + ENDARTERECTOMIA (de preferência nas primeiras 2 semanas do episódio), em 
casos de ESTENOSE ENTRE 70-99% DA CARÓTIDA ENVOLVIDA COM O DÉFICIT NEUROLÓGICO 
 
 
 
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2. AVE Hemorrágico 
Temos dois tipos diferentes de AVE hemorrágico: ‘hemorragia intraparenquimatosa’ e 
‘hemorragia subaracnoide’, que tem sangue se misturando com líquor! São duas 
variedades! Na prática, a mais comum é a hemorragia intraparenquimatosa! 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Ocorre déficit focal SE COMPLICAR 
CAUSAS: 
- MAIS COMUM: RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR 
(principalmente artéria comunicante anterior) 
- JOVENS (10-30 ANOS): MALFORMAÇÃO AV 
A grande causa é a ruptura de um aneurisma, mas que não está no meio do parênquima... 
É um aneurisma de uma artéria extraparenquimatosa, no espaço subaracnoide, e que 
GERALMENTE é congênito! É uma artéria do espaço subaracnoide! As artérias do 
polígono de Willis! Pergunta estatística: qual o principal sítio de ruptura aneurismática de 
uma hemorragiasubaracnoide? Artéria comunicante anterior! 
QUADRO CLÍNICO: 
- CEFALEIA: INTENSA (“PIOR DA VIDA”), pode ter “sentinela” 
- SÍNCOPE/REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA 
- RIGIDEZ DE NUCA (por irritação química > geralmente após 12-24 horas) 
A artéria envolvida já é de maior calibre... Não é uma artéria pequena intraparenquimatosa... A grande marca 
clínica é uma cefaleia excruciante (a pior da vida da pessoa) e súbita! Rompeu de uma hora para outra... E como 
sangra muito, como é muita dor, o doente acaba que perdendo a consciência, mesmo que de modo transitório. 
Síncope é muito comum... Agora... Lembra que o sangramento vai para junto do líquor? Com o passar das horas, 
esse sangue no espaço subaracnoide começa a irritar as camadas meníngeas! Não é de imediato, mas ocorre em 
algumas horas... Ocorre rigidez de nuca! Na prática, geralmente se vê isso após o primeiro dia... Na prova, 
geralmente colocam tudo junto! 
ESCALA DE HUNT-HESS: 
 GRAU 1: LÚCIDO, LEVE CEFALEIA 
 GRAU 2: CEFALEIA, RIGIDEZ DE NUCA 
 GRAU 3: SONOLENTO 
 GRAU 4: TORPOR, DÉFICIT FOCAL 
 GRAU 5: COMA 
 
REGRA DE OTTAWA: 
Vale para qualquer paciente > 15 anos com cefaleia grave não traumática que atinge sua intensidade máxima em 1 hora, 
que apresente pelo menos 1 destes critérios (nesses casos, é de fundamental importância a realização de NEUROIMAGEM): 
(1) IDADE > 40 ANOS 
(2) DOR OU RIGIDEZ DE NUCA 
(3) PERDA DE CONSCIÊNCIA PRESENCIADA 
(4) INÍCIO DURANTE ESFORÇO 
(5) CEFALEIA TÍPICA (“EM TROVOADA”) 
(6) FLEXÃO LIMITADA DA NUCA AO EXAME FÍSICO 
Imagem: drluizfernandoneuro.com.br 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE, seguida por 
ARTERIOGRAFIA para localizar a lesão vascular. ACHADO NA 
TOMOGRAFIA: “ORELHA DO MICKEY” 
Não muda! AVC é sempre a mesma coisa! Neuroimagem! A mais usada, menos 
cara, mais disponível, é a TC sem contraste! Sem contraste! Ela mostra o 
sangramento... Lembra que sem o sangramento vai aparecer mais branco, mais 
hiperdenso! E repare que você não vê uma lesão hiperdensa no meio do 
parênquima! Você repara essa lesão hiperdensa nos locais onde deveria ter 
líquor! A dica é a seguinte: tem uma estrutura mais preta ali no meio que parece 
um coração. Lembra que o mesencéfalo tem um formato parecido com o de um 
coração? Olha que interessante: em pessoas sem hemorragia subaracnoide, ao 
redor do mesencéfalo temos um pouco de líquor e acaba que não conseguimos 
ver com muita nitidez o parênquima mesencefálico. Quando esse líquor está preenchido de sangue, ele começa a fazer um contraste com o parênquima do 
mesencéfalo e você consegue enxergá-lo nitidamente! Quando isso acontece, é hemorragia subaracnoide! Fica um formato de coração ou cabeça do Mickey. 
- SE TC NORMAL: PUNÇÃO LOMBAR (se > 1000.000 hemácias, hemácias presentes de forma mantida após coletas sucessivas [até o 4º 
tubo] ou XANTOCRÔMICO = indicam HSA) 
Outra questão de prova... Às vezes, a pessoa teve a hemorragia subaracnoide dela, teve a clínica de cefaleia súbita excruciante, síncope, mas o sangramento foi em 
pequena quantidade... Nesses casos, a imagem da TC não fica tão nítida! Então, quando a clínica é típica, mas a TC negativa (por causa de sangramento de baixa 
intensidade), olha a lógica... Faz a punção lombar para ver o líquor! Se o aspecto for xantocrômico, o que pode acontecer por uma mínima gota de sangue, houve 
hemorragia subaracnoide! 
ESCALA DE FISHER (TC): 
 Grau 1: sem sangue (o diagnóstico foi feito por punção lombar) 
 Grau 2: lâmina de sangue fina ( 1mm 
 Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular 
 
DIAGNÓSTICO FEITO? O próximo passo é PROCURAR A ARTÉRIA CULPADA através de 
ANGIOTC/ANGIORNM/ARTERIOGRAFIA. 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
(1) RESSANGRAMENTO: 
- Ocorre NOS PRIMEIROS 7 DIAS (normalmente nas primeiras 24h) 
- PREVENÇÃO: INTERVENÇÃO PRECOCE (resolução do aneurisma) 
A primeira complicação, importantíssima por ter elevada mortalidade, é o ressangramento. Por sorte, para o paciente 
ter vivido, um coágulo se formou e ele parou de sangrar. Mas esse coágulo pode ser desfeito, pode ser deslocado, e o 
paciente pode voltar a sangrar pelo mesmo “buraco”... E pode morrer! Esse risco de ressangramento é maior do 
primeiro ao sétimo dia. Como evitar esse ressangramento? Se ressangrar ele morre... Já adiantando, na hemorragia 
intraparenquimatosa, a causa é um aneurisma microscópico profundo no parênquima (não alcançável). Não é possível 
intervir neurocirurgicamente na hemorragia intraparenquimatosa! Aqui é radicalmente diferente... O aneurisma que 
rompeu aqui é extraparenquimatoso, é mais superficial! Além disso, o vaso que rompeu não é microscópico! É um vaso 
maior... Aqui existe a possibilidade de uma intervenção neurocirúrgica! Conseguimos evitar o ressangramento 
intervindo precocemente... O risco é maior nos primeiros 7 dias! 
 
 
 
Imagem: Shazia Mirza; Sankalp 
 
FISHER 1 FISHER 2 
FISHER 3 FISHER 4 
Imagem: adaptado de intechopen.com 
Imagem: startradiology.com 
 
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(2) VASOESPASMO: 
- Ocorre de 3-14 DIAS (acompanha com doppler transcraniano) 
- TRATAMENTO: HAS (evitar hipotensão, manter em torno de 160 x 100) e 
NORMOVOLEMIA com expansão volêmica, se necessário; e uso de 
noradrenalina. Antigamente se induzia hipervolemia, mas essa conduta tem sido 
questionada atualmente. 
- ALTERNATIVA: INJEÇÃO DE PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL, ANGIOPLASTIA 
PERCUTÂNEA OU NITROPRUSSIATO INTRA-TECAL. 
Outra complicação muito importante é o vasoespasmo! Vamos entender: lembre que 
no espaço subaracnoide também passam outras artérias que compõem o polígono de 
Willis. Na hemorragia subaracnoide, o líquor misturado com sangue banha a artéria que 
rompeu e também as demais artérias do polígono. E o líquor banhado de sangue fica 
mais aquecido... Isso começa a irritar a parede desses vasos que estão banhados pelo 
líquor! Ao irritar essa vasculatura, pode começar a induzir a vasoconstrição, um 
vasoespasmo... Olha a gravidade! Se esse vasoespasmo ficar muito intenso, pode 
impedir a perfusão distal a ele! Pode induzir uma isquemia numa doença que até então 
era apenas hemorrágica! Pode induzir um AVC isquêmico (em cima do que era ‘apenas’ 
um AVC hemorrágico). Nesse caso, a conduta expectante é totalmente abolida... Esse 
vasoespasmo é mais comum de acontecer do 3º ao 14º dia. A postura ativa é 
fundamental! O doppler DIÁRIO avalia fluxo sanguíneo em qualquer lugar do corpo! O 
transcraniano avalia o fluxo sanguíneo de todas aquelas artérias do polígono de Willis 
(especialmente a artéria cerebral média). Com ele, podemos identificar o vasoespasmo 
antes de uma manifestação isquêmica! Tem que tratar! E como trata esse 
vasoespasmo? Durante muito tempo se usou a chamada terapia dos 3 H’s. Eram 
estratégias que buscavam atingir 3 objetivos: hipertensão, hipervolemia e 
hemodiluição. Encharcavam o paciente de volume para fazer isso! 
Até alguns anos era assim... Depois disso, começaram a perceber que o único ‘H’ realmente importante para essa reversão do vasoespasmo era hipertensão! Hoje 
em dia, é só indução da hipertensão, inclusive, com indução de aminas vasoativas! Vamos induzindo a hipertensão com concomitante acompanhamento clínico e 
com doppler! Vai ‘tateando’ a hipertensão com a avaliação do doente e com o doppler! 
(3) HIDROCEFALIA: 
- Coágulo bloqueia a drenagem do LCR 
- TRATAMENTO: DERIVAÇÃO VENTRICULAR 
Tem lógica... Foi sangramento para o líquor e ele pode sofrer coagulação. Então, pode aparecer 
um coágulo no meio do líquor... E esse coágulo pode começar a obstruir a drenagem liquórica! 
Isso é transitório! O organismo, em poucos dias, dissolve esse coágulo e normaliza a drenagem 
do líquor. Mas enquanto isso não acontece, colocamos uma derivação ventricular externa, uma 
espécie de ‘canudinho’ que liga o ventrículo cerebral para fora do corpo, drenando o conteúdo. 
Depois que você perceber que a drenagem liquórica foi normalizada, retiramos essa DVE. 
(4) HIPONATREMIA: 
Pode ser causada por2 mecanismos. 
- HIPOVOLEMIA POR SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL: REPOR VOLUME 
 
- NORMOVOLEMIA (SIADH): REPOR SÓDIO 
Grandes insultos neurológicos podem levar alguns neurônios a liberar alguns hormônios que podem alterar a natremia! Pode ter neurônio liberando ADH, gerando 
SIADH e hiponatremia dilucional; e BNP, que faz natriurese... É importante que esses paciente tenham a natremia monitorada! 
 
 
 
Imagem: emergenciausp.com.br 
Imagem: ADAM 
 
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TRATAMENTO: 
(1) INTERVENÇÃO PRECOCE (ideal 3CM 
E não opera de jeito nenhum? Para corrigir aneurisma, não existe! Lembre-se: ele é profundo e microscópico! Só que existe uma possibilidade cirúrgica... Não é uma 
intervenção vascular, mas existe a possibilidade de o neurocirurgião drenar o hematoma! Ao invés de ficar esperando os dias passarem para o organismo absorver 
o hematoma, o neurocirurgião vai lá e drena ele... Isso só é válido, benéfico, se o hematoma for no cerebelo e maior que 3cm! Repare que não é uma cirurgia do 
aneurisma! É drenagem de hematoma... 
E SE O PACIENTE FOR ANTICOAGULADO? REVERTER! 
 VARFARINA: com COMPLEXO PROTROMBÍNICO E VITAMINA K IV. Se não tiver complexo protrombínico: pode fazer plasma fresco 
congelado 
 HEPARINA: PROTAMINA (atualmente sabe-se que a protamina é útil para HNF E HBPM, apesar de permanecer + eficaz para HNF) 
 DABIGATRANA: IDARUCIZUMABE 
 RIVAROXABANA: ANDEXANET ALFA (não tem no Brasil) 
 SE INGESTÃO RECENTE: pode ser feito CARVÃO ATIVADO 
 
 
 
 
 
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UM ALGO A MAIS... 
 
SÍNDROME CRUZADA 
 
Lesão na PONTE 
SÍNDROME DE FOVILLE 
Fraqueza em... 
- BRAÇO E PERNA CONTRALATERAL 
- FACE DO MESMO LADO DA LESÃO 
- ACOMETIMENTO DE NERVO FACIAL IPSILATERAL: 
PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA 
- ACOMETIMENTO DE NERVO ABDUCENTE IPSILATERAL: DIPLOPIA E ESTRABISMO CONVERGENTE. 
- DESVIO DO OLHAR CONJUGADOPARA O LADO DA HEMIPLEGIA, ou seja, diferente nos AVEs de artéria cerebral média. 
- OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR CONTRALATERAL 
Lesão no MESENCÉFALO 
SÍNDROME DE WEBER 
Fraqueza em... 
- FACE, BRAÇO E PERNA CONTRALATERAL 
- ESTRABISMO DIVERGENTE, PTOSE, MIDRÍASE NÃO FOTORREAGENTE, DIPLOPIA (mesmo lado) 
- Acometimento de NERVO OCULOMOTOR (“wê aí, wê aí”) 
Lesão no NÚCLEO RUBRO + SUBSTÂNCIA NEGRA 
SÍNDROME DE CLAUDE OU BENEDIKT 
- ATAXIA CEREBELAR + TREMORES GROSSEIROS, tanto em repouso quanto em movimento. 
- SÍNDROME DO III PAR: estrabismo divergente, ptose, midríase não fotorreagente, diplopia 
Lesão no TÁLAMO DORSOLATERAL 
SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY 
- ACOMETIMENTO EXCLUSIVAMENTE SENSITIVO DE FACE, BRAÇO E PERNA CONTRALATERAIS. Curiosidade: embora o paciente sinta muita dor, 
o dimidio afetado está completamente anestesiado! A DOR TALÂMICA só responde a anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos. 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem: anatomiaemfoco.com.br 
 
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Lesão no BULBO LATERAL 
SÍNDROME DE WALLENBERG 
- HEMIANESTESIA TERMOÁLGICA CONTRALATERAL 
- Paralisia do V par sensitivo: ANESTESIA DA HEMIFACE IPSILATERAL 
- Paralisia do IX e X pares: DISFAGIA E DISFONIA 
- Síndrome vestibular: VERTIGEM, NISTAGMO, NÁUSEAS e VÔMITOS 
- ATAXIA CEREBELAR IPSILATERAL 
- SÍNDROME DE HORNER: miose, ptose, anidrose ipsilaterais 
- SOLUÇOS INCOERCÍVEIS 
- NÃO HÁ DÉFICIT MOTOR! 
Lesão no BULBO MEDIAL 
SÍNDROME DE DEJERINE 
- HEMIPLEGIA FLÁCIDA CONTRALATERAL, POUPANDO A FACE 
- Paralisia do XII par: DISARTRIA GRAVE, LÍNGUA DESVIA PARA O LADO CONTRÁRIO A HEMIPLEGIA. 
Macetes 
(1) SÍNDROME CRUZADA = LESÃO DE TRONCO! 
 
(2) LESÕES PONTINAS ou BULBARES cursam com SÍNDROME VESTIBULAR ou CEREBELAR. 
 
(3) LESÕES PONTINAS = DESVIO DO OLHAR PARA O LADO DA HEMIPLEGIA! Diferente dos AVEs de artéria cerebral 
média. 
 
 
1 e 2 = CENTRAIS!