Interpretação clínica I - Prova 1

Prévia do material em texto

Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Interpretação Clínica 
 
Aula 01: 
Caso clínico: 
HPC, reg. 22.01.01, 5 anos, negra, sexo feminino, 
natural de Brasília-DF, procedente de São Sebastião-DF. 
Mãe: MFPR, 29 anos, doméstica. Pai: ENC, 33 anos, 
vigilante. 
Q.P.D : : “Inchaço nos olhos há uma semana”. 
• HDA: Pai refere que há uma semana criança iniciou 
aparecimento súbito, matutino, de edema periorbitário 
bilateral. Refere que procurou o Posto de Saúde de São 
Sebastião onde foi feito o diagnóstico de 
faringoamigdalite e prescrito Penicilina G Benzatina. Pai 
refere que houve manutenção do edema periorbitário 
até que há 3 dias iniciou quadro de distensão 
abdominal associado a 2 episódios de vômitos e 
oligúria. Procuraram novamente o Posto de Saúde 
sendo encaminhados para a emergência. Criança 
apresentou no PS aumento da PA e 1 episódio febril. 
Antecedentes gestacionais/parto/neonatal: 
• G2 P2 A0 C0, 10 consultas pré-natais, 
sorologias (VDRL e Anti-HIV) negativas. 
• Criança nasceu de parto hospitalar, normal, a 
termo, chorou ao nascer, Apgar 9-10, 
Peso=2715g, 
• Estatura=48 cm, PC=32 cm , alta com 1 dia de 
internação hospitalar. 
Antecedentes pessoais e patológicos: 
• Crescimento e desenvolvimento 
neuropsicomotor normais. 
• Vacinação completa. 
• Nega internações, cirurgias, hemotransfusões 
prévias. 
• Nega alergias medicamentosas. 
• Pai refere que a criança apresenta episódios 
frequentes de faringoamigdalite (cerca de 6 
episódios/ano). 
Antecedentes familiares 
• Mãe saudável. Nega tabagismo e etilismo. 
• Pai saudável. Nega tabagismo. Etilista social. 
• Irmão falecido com 1 mês e 22 dias por 
cardiopatia congênita. 
• Tio materno cardiopata e avô paterno com 
asma. 
Antecedentes socioeconômicos: 
• Moradia urbana, com 3 cômodos, 3 pessoas, 
água filtrada, rede de esgotos e luz elétrica 
presentes. Renda familiar mensal= 1400 reais 
Exame Físico 
• Sinais vitais: PA=100X70 mmHg. FR=28 irpm. 
FC=104bpm.Temp.=37,2°C 
• Peso=16 Kg 
• Paciente em BEG , lúcida e orientada no 
tempo e no espaço, hipocorada (+/4+), 
acianótica, anictérica, hidratada, eupnéica, 
afebril. 
• Cabeça e pescoço: Ausência de 
adenomegalias. Edema periorbitário bilateral 
(+/4+). 
• Exame cardíaco: Ictus não visível, não 
palpável. RCR 2T BNF, sem sopros e/ou 
desdobramentos. 
• Exame pulmonar: Expansibilidade pulmonar 
simétrica. Som claro pulmonar. Ressonância 
vocal normal. MVF sem RA. 
• Exame abdominal: Abdome globoso, edema 
de parede abdominal(+/4+), RHA +, Traube 
livre, ausência de massas palpáveis e/ou VMG. 
• Membros: simétricos, sem deformidades, sem 
edema. 
• Genitália externa: feminina, sem alterações. 
Síndrome nefrítica 
 
Síndrome nefrítica é caracterizada pela conjunção de: 
• Hematúria; 
o Essencial, não pode faltar em síndrome 
nefrítica. 
• Hipertensão arterial; 
• Oliguria; 
• Déficit de função renal; 
• Edema. 
Sinais e sintomas decorrentes de expansão do volume 
extracelular incluindo o subcompartimento 
intravascular, e das manifestações do processo 
inflamatório glomerular. 
Na pediatria síndrome nefrítica é igual a 
glomerulonefrite pós-estretocópica (GNPE). Sendo 
definida a síndrome nefrítica como uma hematúria 
glomerular com presença de hipertensão arterial 
sistêmica e edema somado a queda de complemento 
(c3). 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Glomerulonefrite pós-
estretocópica (GNPE) 
 
• É uma complicação renal autoimune que 
aparece semanas após uma infecção por 
estreptococos; 
• Causa mais comum de nefrite aguda em 
crianças; 
• Ocorre principalmente em países em 
desenvolvimento; 
• 97% ocorrem em regiões com baixo nível 
socioeconômico; 
• Má higiene, superlotação e baixo nível 
socioeconômico são importantes fatores de 
risco para surtos de estreptococos, e isso 
explica a maior incidência de GNPE nos países 
empobrecidos; 
• Maior risco em pacientes idosos e em crianças 
entre 5 e 12 anos de idade; 
• Incomum em crianças com menos de 3 anos; 
• Mais frequente no sexo masculino do que o 
feminino. 
Caracteriza-se fundamentalmente por processo 
inflamatório de origem imunológica que acomete 
todos os glomérulos de ambos os rins. 
Em sua maioria são estreptococos β-hemolíticos do 
grupo A, como Streptococcus pyogenes, que infectam 
a pele, no caso do impetigo, ou garganta na faringite 
estreptocócica. – Presença da proteína M, presente na 
parede celular. Os sorotipos mais comuns após um 
quadro de impetigo são M 2, 49, 55, 57 e 60. Já os 
sorotipos mais frequentes após faringites incluem M 1, 
3, 4, 12, 18, 25 e 49. 
Agente mais frequente: Streptococcus B- hemolítico do 
grupo A, cepas mais frequentes são: 2, 4, 6, 12, 19, 25, 
31 e 49; 
• Rápida deterioração da função renal em razão 
de uma resposta inflamatória, após infecção 
por estreptococos. 
O processo inflamatório e a resposta imune, de forma 
geral, que se forma para combater o estreptococo 
gera uma lesão na barreira de filtração glomerular, 
principalmente na membrana basal. Nesse processo 
há um consumo de complemento, principalmente o 
C3 (sistema de defesa inato). Esse C3 é consumido 
após a deposição de imunocomplexos na membrana 
basal glomerular. Os polimorfonucleares são 
recrutados e ampliam o processo inflamatório. 
Quadro Clínico: 
• Início abrupto; 
• Sintomas gerais inespecíficos; 
• Quadro precedido de uma infecção 
estreptocócica como: amidalite (escarlatina), 
faringite e impetigo; 
• 1-2 semanas após um quadro de faringite ou 
2-6 semanas após uma infecção de pele 
(impetigo); 
o No slide do prof: piodermites 3 a 5 
semanas / infecções de vias aéreas 7 a 
15 dias 
• Edema, hematúria, hipertensão arterial 
sistêmica (HAS) e oliguria; 
• Edema periorbitário é típico – mais 
proeminente pela manha e tende a regredir ao 
final do dia; 
• Edema, não muito exuberante, ocorre em 85% 
dos casos; 
• 2/3 possuem colúria; 
• HAS costuma ser moderada e depende da 
intensidade da hipervolemia; 
Muitas vezes, o estado geral da criança é bom, havendo 
queixas vagas como inapetência, indisposição e 
cefaleia. 
As possíveis complicações da GNPE incluem: 
congestão circulatória, encefalopatia hipertensiva e 
insuficiência renal aguda (IRA). Estas complicações 
podem se manifestar de forma isolada ou associada. 
Diagnóstico: 
• Anamnese e exame físico: 
- Questionar se a criança apresentou quadros prévios 
de faringite ou impetigo; 
- Atenção a presença de edemas, hematúria e 
manifestações extra renais. 
• Exames laboratoriais: 
- Sangue (ASO, dosagem de complemento, ureia e 
creatinina, sódio, potássio, bicarbonato, hematócrito e 
albumina) 
- Urina (EAS – elementos anormais e sedimentos) 
Alterações: 
ASO Pode estar aumentada 
Dosagem 
complemento 
OBRIGATÓRIO PARA DIAGNÓSTICO 
- Valores reduzidos; 
- Normalização em 4-10 semanas; 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
- Marcador de prognóstico e 
diagnóstico diferencial; 
- C3 diminuem durante a doença 
ativa; 
Ureia e 
creatinina 
Podem estar aumentadas (discreto 
ou moderado) 
Íons Dependem do grau de déficit da 
função renal 
Hematócrito Pode haver anemia disfuncional – 
pela hipervolemia 
Albumina Pode estar baixa (leve) 
EAS Hematúria macro ou microscópica; 
Cilindros hemáticos; 
Proteinúria (raramente acima de 50 
mg/kg/dia) 
 
• Exames histológicos: 
- Biópsia raramente necessária. Apenas quando se tem 
características que tornem o diagnostico duvidoso; 
Indicada nas seguintes situações: 
✓ Hematúria macroscópica por mais de 4 
semanas; 
✓ Uréia plasmática persistentemente elevada por 
mais de 4 semanas; 
✓ HAS prolongada por mais de 4 semanas; 
✓ Oligoanúria com duação >48-72 horas; 
✓ C3 persistentemente baixo por mais de 8 
semanas 
✓ Síndrome nefrótica por mais de 4 semana 
- Microscopia eletrônica, com presença de corcovas, 
quesão depósitos de elétrons densos no espaço 
subepitelial próximo a membrana basal glomerular; 
- Microscopia de imunofluorescência, mostra depósitos 
de imunocomplexos com IgG e C3 em um padrão 
granular se a amostras for coletada nas primeiras 2 a 3 
semanas da doença. 
 
Diagnóstico diferencial: 
• Glomerulonefrite membranoproliferativa; 
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva; 
• Doença de Berger; 
• Síndrome hemolítico-urêmica; 
• Púrpura de Henoch-Schönlein; 
• Lúpus eritematoso sistêmico (glomerulonefrite 
lúpica). 
Tratamento: 
• Condição autolimitada 
Tratamento de suporte que visa controlar as 
complicações da sobrecarga de volume, como 
hipertensão e edema, que são proeminentes durante a 
fase aguda da doença. 
Deve-se dar preferência ao tratamento ambulatorial. 
Na maior parte das vezes, a internação não é 
necessária. 
Pacientes com oligúria intensa e/ou com sinais de 
insuficiência cardíaca ou de encefalopatia hipertensiva 
devem ser hospitalizados. 
• Repouso 
o Enquanto houver edema, hematúria 
macroscópica e HAS. 
• Cuidados dietéticos 
o Restrição do sódio – na fase aguda, na 
presença de edema, hipertensão e 
oliguria. 
o Restrição hídrica 
▪ 20ml/kg/dia ou 300 a 
400ml/m2 
o Restrição de proteínas – em casos de 
insuficiência renal aguda 
o Restrição de potássio – em casos de 
oligúria 
• Medicamentoso 
o Para infecção estreptocócica – 
erradicação 
▪ Penicilina V 25.000 a 50.000 
UI/kg/dia, VO, a cada 6h por 8 
a 10 dias 
▪ Penicilina benzatina IM – peso 
<25kg: 600.000Ui – peso 
>25kg: 1.200.000 
▪ Alérgicos a penicilina – 
eritromicina 30mg/kg/dia por 
10 dias 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
o Diuréticos – em casos de congestão 
cardiocirculatória importante, oligúria, 
hipertensão sintomática 
▪ Furosemida 1,0 a 5,0 
mg/kg/dia 
o Hipotensores 
▪ Hidralazina 0,2 a 0,5 
mg/kg/dose, IV, a cada 4 ou 6 
horas 
▪ Nifedipina 0,10 a 0,25 
mg/kg/dose, a cada 3 ou 4h 
(monitorização rigorosa da FC, 
PA e reflexo pupilar, devido o 
risco de hipotensão) 
▪ Anlodipino 0,1 a 0,2 
mg/kg/dia 
▪ Captopril/enalapril/losartana 
(risco de aumento dos níveis 
de potássio e/ou creatinina) 
▪ Nitroprussioato de sódio 
(restrito a UTIP, em casos de 
encefalopatia hipertensiva) 
A GNPE apresenta prognóstico favorável, mas pode 
desenvolver insuficiência renal progressiva com 
necessidade de hemodiálise. 
Em geral, a terapêutica de suporte proporciona a 
recuperação da função renal. A melhora pode ser 
evidenciada, primeiramente, quando há aumento da 
diurese com diminuição do edema e normalização da 
pressão arterial. A hematúria macroscópica regride 
entre a primeira e a segunda semanas. Já a hematúria 
microscópica pode persistir por 18 meses, o que não 
significa que haja um prognóstico ruim. 
A proteinúria nefrótica desaparece em quatro 
semanas. A proteinúria discreta pode permanecer por 
alguns meses. Em geral, a GNPE apresenta bom 
prognóstico. Apenas 5% dos pacientes se tornam 
crônicos. O prognóstico em longo prazo é pior nos 
pacientes, principalmente adultos, que apresentam 
proteinúria persistente após seis meses. Óbitos por 
GNPE são raros, relacionados a condução inadequada 
ou tardia das complicações. 
 
Aula 02: 
Caso clínico: 
A.P.L., sexo feminino, 32 anos, parda, professora, 
natural e procedente de Jaboatão dos Guararapes 
encaminhada ao ambulatório de gastroenterologia 
com história de ‘'azia'' há 5 anos. Anteriormente o 
sintoma se apresentava de forma esporádica, mas nos 
últimos 2 meses, a frequência e a intensidade dos 
episódios aumentaram. Atualmente apresenta 
episódios todos os dias da semana com piora após 
refeições volumosas e após deitar-se, além de ser 
acompanhada de ‘'gosto amargo na boca''; sem fator 
de melhora. 
Refere que associado a esses sintomas, tem 
apresentado tosse seca e rouquidão. Nega náuseas, 
vômitos, diarreia, odinofagia, disfagia, hematêmese e 
perda ponderal. Nega uso de medicamentos contínuos 
e alergias. Nega tabagismo e etilismo. Refere que 
possui uma alimentação bem desregulada, abusando 
de pães, fast food e comidas processadas. 
Ao exame físico: bom estado geral, lúcida e orientada, 
vigil, sem linfadenomegalias, afebril (36,3ºC), corada, 
hidratada, anictérica, acianótica, normopneica (12 irp), 
normocárdica (78 bpm) e normotensa (120×80 mmHg). 
Peso: 77 kg. Altura: 1,60m. IMC: 30. Exame de cabeça e 
pescoço apresenta erosão do esmalte dentário e 
irritação na faringe. Aparelho respiratório com 
expansibilidade preservada, FTV preservado, 
murmúrio vesicular bem distribuído sem ruídos 
adventícios. Aparelho cardiovascular sem alterações. 
No exame abdominal, apresenta abdômen plano, 
flácido, depressível, RHA normais, timpânico, espaço 
de Traube livre, hepatimetria sem alterações, indolor à 
palpação 
DRGE 
 
O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago resulta 
em sintomas e/ou complicações. A DRGE é definida 
objetivamente pela presença de lesão mucosa 
característica observada na endoscopia e/ou exposição 
anormal ao ácido, no esôfago demonstrada em um 
estudo de monitoramento de refluxo. 
Todo mundo tem refluxo, fisiológico, principalmente 
após as refeições. 
Definição: é quando os refluxos fisiológicos se tornam 
mais frequentes, com maior duração e sintomas 
associados; 
Epidemiologia: muito comum, até 40% da população 
mundial pode ter, a prevalência aumenta muito ao 
longo da vida, não existe predileção quanto ao sexo; 
Fisiopatologia: 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
• Mau funcionamento da junção 
esofagogástrica: EEI e diafragma crural 
(relaxamento/hipotensão e hérnia hiatal); 
• Peristalse anormal 
• Salivação reduzida 
• Retardo no esvaziamento gástrico 
• Glutonaria 
• Esofagite de refluxo -> suco gástrico -> 
liberação de quimiocinas -> inflamação 
 
 
Fatores de risco: 
• Obesidade 
o (principal) afeta muito o manejo 
• Gestantes 
o Mecanismo hormonal – pode 
aumentar o risco 
o 30-50% das gestantes 
• Medicações 
o Bloqueadores de canal de cálcio, 
nitratos, antidepressivos 
• Alimentos (sem evidência muito forte) 
o Cafeína, álcool, gordura, chocolate, 
hortelã 
• Tabagismo 
• Idade avançada, sexo aparentemente mais em 
mulheres, fatores genéticos. 
Quadro clínico: 
Sintomas típicos: os dois sintomas comitantemente 
aumentam a chance de diagnostico correto para DRGE 
em 90% 
• Pirose – queimação retroesternal que se irradia 
do epigástrio a base do pescoço, podendo 
atingir a garganta. 30 a 60 minutos após as 
refeições, principalmente se são ricas em 
gordura e volumosas. 
• Regurgitação – sensação do gosto ácido na 
boca ou até o próprio alimento. 
Sintomas atípicos: 
• Asma; 
• Fibrose pulmonar idiopática; 
• Apneia do sono; 
• Sinusite crônica; 
• Otite média; 
• Rouquidão; 
• Tosse crônica; 
• Pigarro; 
• Sensação de “globus” faríngeo; 
• Dor torácica (diagnostico diferencial de angina 
pectoris) 
o Hipercontratilidade 
Diagnóstico 
• Clínico 
• Pacientes com sintomas clássicos que não 
apresentam sintomas de alarme, recomenda-
se um teste de 8 semanas de IBPs (omeprazol, 
pantoprazol) empíricos uma vez ao dia; 
• Descontinuar os IBPs em pacientes cujos 
sintomas clássicos respondem a um estudo 
empírico de 8 semanas de IBPs; 
• Recomenda-se endoscopia digestiva, após a 
interrupção dos IBPs, em pacientes cujos 
sintomas não respondem adequadamente a 
um teste empírico de 8 semanas de IBPs ou 
cujos sintomas retornam quando os IBPs são 
descontinuados; 
• Pacientes com dor torácica sem pirose 
(excluída cardiopatia) recomenda-se o teste 
objetivo para DRGE (endoscopia e/ou 
monitorização do refluxo); 
• O diagnóstico de DRGE apenas por sintomas 
extraesofágicos ou por sua resposta aos IBPs 
NÃO são confiáveis devido à baixa 
sensibilidade e especificidade. 
Quando solicitar os exames complementares?Quando 
houver os pacientes com os sintomas atípicos, sinais de 
alarme (odinofagia, vômitos, perda ponderal, disfagia, 
sangramento), pacientes refratários ao tratamento 
inicial e pacientes que tem fator de risco para Barrett 
(50 anos, sexo masculino, obesidade e sintomas 
prolongados). 
1. pHmetria – de 24 horas 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
a. Convencional – somente diagnostica o 
refluxo ácido, cada vez menos 
utilizada, é diagnosticada pelo índice 
de De Meester > 14,7 
b. Impedanciometria (melhor) – 
diagnostica refluxos ácidos, não 
ácidos, pirose funcional, 
hipersensibilidade esofágica, cada vez 
mais utilizada. Tempo de exposição 
ácida (TEA) > 6% já é diagnostico de 
DRGE ou TEA 4-6% + >80 episodios de 
refluxo em 24h 
2. Endoscopia – Para diagnostico de DRGE é 
procurado esofagite erosiva (classificação de 
Los Angeles), hernia hiatal, Barret, estenose 
péptica. Pode vir normal ou com alterações 
discretas. 
Os achados endoscópicos de esofágica erosiva 
e esôfago de Barrett são específicos para DRGE. 
a. Classificação de Los Angeles 
 
Graduado através dos tamanhos das erosões, grau A: erosões 
<5mm não confluentes, grau B: erosões >5mm não confluem, grau 
C: erosões confluentes em <75% da circunferência, grau D: erosões 
confluentes em >75% da circunferência. 
 
b. Hernias hiatais 
Onde acontece a junção escamocolunar ou a transição 
esôfago gástrica e o diafragma (mesmo nível) no caso 
das hernias de hiato parte do estômago invade a 
cavidade torácica por meio de uma abertura onde o 
tubo alimentar (esôfago) liga-se ao estômago. 
Classificada em tipos de 1 a 4. 
 
 
Tipo 1: Ocorre um deslizamento, o estomago vai para cima; 
Tipo 2: Onde o fundo gástrico vai para cima do diafragma; 
Tipo 3: Misto, tanto o fundo como o estomago é puxado para 
cima; 
Tipo 4: Além do estomago outros órgãos podem estar 
envolvidos, como o intestino. 
 
c. Esôfago de Barrett – endoscopia 
sugere quando se ver esses 
prolongamentos digitiformes, o que 
afirma é o histopatológico. 
 
 
• Substituição —> epitélio estratificado 
escamoso por epitélio colunar metaplásico 
• Gênese —> DREG (exposição prolongada à 
acidez gástrica) 
• Comumente apresenta displasia —> Lesão 
precursora de adenocarcinoma de esôfago 
• Diagnóstico por EDA —> Mucosa de aspecto 
aveludado, cor salmão, com projeções 
digitiformes na junção esofagogástrica 
 
d. Estenose péptica – o orifício está bem 
reduzido, fibrosado, pode está 
associado com ulceras, pacientes com 
sintomas mais prolongados. 
 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
 
 
3. Manometria – não diagnostica, porém, faz 
diagnostico diferencial 
a. Alguém pode ter o refluxo e não ter um 
resultado positivo; 
b. Sugere alterações como por exemplo 
hernia hiatal; 
c. Consegue ver alguns distúrbios 
motores associados; 
d. A de alta resolução está sendo cada vez 
mais utilizada. 
Diagnóstico diferencial 
• Descartar etiologia cardíaca isquêmica; 
• Esofagites (infecciosa, medicamentosa) 
• Outros distúrbios esofagianas (motilidade) 
• Doença ulcerosa péptica 
• Cólica biliar 
Tratamento 
• Perda de peso, cessação do tabagismo e 
alcoolismo 
• Evitar alimentos 2/3 horas antes de dormir, 
elevação da cabeceira para melhora sintomas 
noturnos 
• Tratamento com IBPs (omeprazol) em vez do 
tratamento com antagonistas do receptor de 
histamina-2 (ranitidina) 
o IBPs – bloqueio irreversível da via final 
de secreção gástrica. 
o Principal classe 
• Terapia de manutenção com IBP por tempo 
indeterminado ou cirurgia antirrefluxo para 
pacientes com esofagite LA grau C ou D (alto 
grau) 
• Terapia específica para lesões de natureza 
neoplásica. 
Medicamento Posologia 
Omeprazol 20-40mg 1-2x ao dia 
Pantoprazol 20-40mg 1-2x ao dia 
Esomeprazol 20-40mg 1-2x ao dia 
Lansoprazol 15-30mg 1-2x ao dia 
Dexlansoprazol 30-60mg 1x ao dia (mesma meia 
vida, porém, de liberação 
prolongada, pode ser tomada 
com mais flexibilidade) 
Rabeprazol 10-20mg 1-2x ao dia 
 
Aula 03: 
Sangramento Uterino Anormal 
Sangramento uterino anormal (SUA) é caracterizado 
por diferentes padrões de sangramento menstrual que 
variam de alteração no volume, irregularidades na 
duração e no ciclo menstrual. A condição costuma 
impactar na qualidade de vida das mulheres, sendo um 
problema de saúde frequente no atendimento da 
Atenção Primária à Saúde, acometendo cerca de 10% 
das mulheres em idade reprodutiva. As principais 
causas do sangramento uterino anormal são disfunções 
ovulatórias, gravidez, anormalidades estruturais, 
distúrbios de coagulação e causas iatrogênicas. 
Classificação: 
A International Federation of Gynecology and 
Obstetrics (FIGO) apresentou o novo sistema de 
classificação das causas de sangramento uterino 
anormal afim de evitar termos inespecíficos e 
confundidores (como menorragia, menometrorragia, 
oligomenorreia). Esta classificação tem a sigla PALM-
COEIN (quadro 1). 
Quadro 1 - Classificação do sangramento uterino 
anormal (PALM-COEIN): 
P Pólipo C Coagulopatias 
A Adenomiose O Disfunção ovulatória 
L Leiomioma E Disfunção 
endometrial 
M Malignidade e 
hiperplasia 
I Iatrogênica 
 N Não-classificada 
(outras) 
 
PALM – Causas estruturais 
COEIN – Causas não estruturais 
O termo iatrogênico se refere ao uso de 
anticoagulantes, contraceptivos hormonais, dispositivo 
intrauterino. No item não-classificado, encontram-se 
doenças benignas do colo uterino (como ectopia), 
endometrites, malformações arteriovenosas, defeitos 
na cicatriz da cesariana, entre outras. 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Etiologias comuns por faixa etária 
Infância: vulvovaginite é a causa mais comum. 
Alterações dermatológicas e trauma (acidente, abuso 
ou corpo estranho) também devem ser considerados; 
Adolescência: predominam o sangramento uterino 
disfuncional (anovulação) e as coagulopatias. Não 
ignorar gravidez, abuso sexual e Infecções Sexualmente 
Transmissíveis (ISTs) nesta população. 
Idade reprodutiva: prevalecem sangramentos 
relacionados à gravidez e às ISTs. Com o avanço da 
idade, aumenta a chance de neoplasias benignas 
(leiomiomas e pólipos endometriais). 
Perimenopausa: novamente, o sangramento uterino 
disfuncional se torna o achado mais prevalente, 
seguido das neoplasias benignas e malignas. 
Menopausa: atrofia endometrial é a causa mais 
prevalente, seguido dos pólipos endometriais e 
neoplasia maligna do endométrio. 
Sempre devemos considerar o diagnóstico de gestação 
nas pacientes em idade reprodutiva. Uma gestação não 
diagnosticada é a causa mais comum de um 
sangramento abrupto e anormal neste grupo. 
Casos de neoplasia maligna sempre devem ser 
considerados em pacientes com sangramento uterino 
que estão na menopausa. Essa etiologia também deve 
ser pesquisada especialmente em mulheres com 
sangramento uterino aumentado ou persistente que 
apresentam fatores de risco para câncer de endométrio 
Fatores de Risco para Câncer de Endométrio: 
• Idade (entre 50 a 70 anos) 
• Terapia estrogênica sistêmica sem 
progestogênio 
• Tratamento com tamoxifeno 
• Menarca precoce 
• Menopausa tardia (após 55 anos) 
• Nuliparidade 
• Síndrome dos Ovários Policísticos 
• Obesidade 
• Diabetes 
• História familiar de neoplasia de endométrio, 
ovário, mama ou cólon 
Avaliação diagnóstica: 
O diagnóstico de SUA deve basear-se na modificação do 
padrão menstrual normal da paciente, aumento do 
volume diário de sangramento e/ou dos dias de fluxo 
menstrual, surgimento de coágulos e o aumento do 
número de absorventes utilizados diariamente. 
Complementarmente, a presença de anemia e outras 
anormalidades no exame físico e em exame de imagem 
indicam a gravidade e potenciais causas para o 
sangramento uterino anormal. 
História Clínica e Exame Físico 
Dados importantesa serem levantados na história 
clínica da paciente são a idade, o histórico menstrual, o 
tempo de evolução do sangramento anormal, o uso de 
medicações concomitantes (como anticoagulantes, 
anticoncepcionais, terapia de reposição hormonal), 
sintomas associados (como dor pélvica, distensão 
abdominal), os tratamentos realizados para a condição 
e as cirurgias prévias. 
História do Sangramento Menstrual 
Auxilia a identificar possíveis etiologias e a definir a 
investigação inicial. 
Padrões normais de sangramento: - Volume sanguíneo 
em cada menstruação: 20 a 80 ml. Informação difícil de 
quantificar, portanto, a presença de coágulos, o 
aumento no número de absorventes utilizados e a 
presença de anemia indicam sangramento excessivo. - 
Ciclos regulares a cada 28 dias (+/- 7 dias). 
Padrões de sangramento anormal: 
Sangramento uterino intenso: em volume (> 80 ml) ou 
duração (> 7 dias). Associado a ciclos ovulatórios e 
causas estruturais como miomas, adenomiose, 
hiperplasia de endométrio ou neoplasia maligna, 
pólipo endometrial, múltiplas cicatrizes cesarianas ou 
desordens hemorrágicas. 
Sangramento intermenstrual: sangramento que ocorre 
entre os ciclos e pode estar associado a uso de 
contraceptivos, infecções (cervicites, endometrites), 
pólipo cervical ou endometrial, neoplasia 
(endometrial, cervical, vulvar e vaginal). 
Sangramento irregular: associado a disfunções 
ovulatórias. É caracterizado por períodos sem 
menstruação (2 ou mais meses) e períodos com 
escapes (spottings) ou episódios de sangramento 
intenso. Associado a condições como Síndrome dos 
Ovários Policísticos, doenças endocrinológicas 
(hipotireoidismo, hipertireoidismo, 
hiperprolactinemia) e uso de medicamentos 
(contraceptivos hormonais, antidepressivos e 
antipsicóticos, corticoesteróides, quimioterápicos). 
Sintomas associados 
Sintomas associados ao sangramento como 
dismenorreia, dispareunia ou infertilidade sugerem 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
causas anatômicas como endometriose ou 
adenomiose. Presença de dor abdominal baixa, febre 
ou corrimento vaginal podem indicar infecção 
(endometrite, doença inflamatória pélvica). Outros 
sintomas como galactorreia, hirsutismo, intolerância a 
calor ou frio devem ser considerados para iniciar uma 
investigação para causas endocrinológicas secundárias. 
Situações de estresse, exercício físico excessivo ou 
distúrbios alimentares também devem ser lembrados 
na avaliação integral da paciente. 
Exame físico: 
O exame físico deve ser completo: 
• inspeção perineal (para identificar lesões 
vulvares e em região anal); 
• exame especular, quando possível (para avaliar 
paredes vaginais e do colo uterino); 
• toque bimanual (a fim de avaliar a consistência 
e a forma do colo uterino, além de estimar o 
tamanho, contornos e dor a mobilização do 
útero e dos anexos) 
Exames complementares 
Os exames adicionaissubsidiários devem sersolicitados 
e direcionados conforme a suspeita clínica. 
• Teste de gravidez: pacientes em idade fértil. 
• Hemograma: sangramento intenso com 
suspeita de anemia. 
• Provas de coagulação: mulheres com 
menorragia desde a menarca ou com história 
familiar de distúrbios da coagulação. 
Considerar esse diagnóstico especialmente em 
crianças e adolescentes. Nesta faixa etária, a 
anovulação continua sendo a principal causa, 
mas alterações de coagulação respondem por 
20% dos casos de sangramento. 
• Ecografia pélvica ou transvaginal: deve ser 
solicitada se sintomas sugestivos de causa 
estrutural (sangramento intenso ou 
intermenstrual ou pós-coital, presença de dor 
pélvica ou sensação de pressão abdominal), 
útero aumentado de volume ou massa pélvica, 
falha do tratamento clínico. Mulheres na 
menopausa ou com fatores de risco para 
neoplasia de endométrio (quadro 3) também 
devem ser avaliadas inicialmente com exame 
de imagem. 
• Biópsia do endométrio*: indicada para 
mulheres com sangramento uterino 
aumentado e endométrio espessado 
(endométrio ≥ 5 mm na menopausa ou ≥ 12 
mm na perimenopausa, quando ecografia 
realizada na primeira fase do ciclo). 
* O rastreamento de neoplasia de endométrio não é 
indicado. Porém, se a ecografia foi realizada em uma 
mulher na menopausa, a biópsia do endométrio 
costuma ser indicada quando endométrio ≥ 12 mm ou 
quando existe liquido livre na cavidade uterina 
Tratamento 
O SUA engloba um grupo heterogêneo de condições 
clínicas com etiologias e tratamentos diversos. Para 
início do tratamento deve-se considerar: etiologia, 
gravidade do sangramento, sintomas associados, 
outras comorbidades, necessidade de contracepção ou 
desejo de gestar, riscos para tromboembolismo venoso 
e preferências da paciente. 
Idealmente a investigação etiológica deve preceder ao 
início do tratamento ou ocorrer concomitantemente. 
Contudo, mulheres com provável sangramento uterino 
disfuncional (que não apresentam características 
clínicas que sugiram etiologia estrutural ou hiperplasia 
de endométrio) e sem risco para neoplasia de 
endométrio, o tratamento farmacológico pode ser 
iniciado sem avaliação complementar. Para a maioria 
das mulheres, o tratamento de primeira linha é 
realizado com anticoncepcionais hormonais. 
Contudo, mulheres com sangramento uterino 
volumoso por etiologia estrutural (como pólipos 
endometriais, miomas submucosos) geralmente 
necessitarão de ressecção por histeroscopia. 
Farmacológico 
O tratamento farmacológico é a medida inicial para 
pacientes que não apresentam alterações estruturais 
ou histológicas e para mulheres com leiomiomas 
pequenos (inferiores a 3 cm) que distorcem a cavidade 
uterina. 
Mulheres com leiomiomas grandes (≥ 3 cm) podem 
fazer tratamento farmacológico inicialmente na APS, 
porém geralmente necessitam de intervenção cirúrgica 
(histerectomia, miomectomia) para controle dos 
sintomas (sangramento, dor ou desconforto por 
compressão de órgãos adjacentes). Outros tratamentos 
como agonistas do GnRH podem ser indicados 
previamente a cirurgia, conforme avaliação do serviço 
especializado. 
Métodos não-hormonais (indicados nos períodos de 
sangramento): 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Utilizar preferencialmente em mulheres que desejam 
engravidar ou que tenham contraindicações ao 
tratamento hormonal, sangramento por escape ou que 
não desejam utilizar tratamento hormonal. 
• AINEs: Apresentam a vantagem de não 
aumentar o risco de trombose, reduzir 
dismenorreia e apresentam baixo custo. 
o Ibuprofeno 600mg 1 a 2x ao dia; 
o Acido mefanamico 500mg, 1 a 3x ao 
dia; 
o Naproxeno 500mg, 1 a 2x ao dia 
Ácido tranexâmico: Usar com cuidado em mulheres 
com risco de trombose. Uso concomitante com 
anticoncepcional hormonal deve ser evitado, bem 
como tratamento por tempo prolongado. 
Métodos hormonais: 
Costumam ser o tratamento de primeira linha para a 
maioria das mulheres e diferentes vias de 
administração e formulações podem ser utilizados. 
Antes de recomendar tratamento hormonal, é 
necessário considerar riscos envolvidos com a 
medicação, desejo de gestar e a opção da paciente. 
Anticoncepcionais orais combinados (estrógeno + 
progestágeno): 
Primeira linha para a maioria das mulheres. Fornecido 
de maneira cíclica ou contínua. 
Tornam o sangramento mais regular, mais claro e 
reduzem dismenorreia, além de promover 
contracepção. Pode ocorrer sangramento por escape 
(perda sanguínea irregular e em pequena quantidade), 
que tende a reduzir nos primeiros 3 meses de uso. 
Progestágenos 
Os progestágenos mais comuns utilizados para 
tratamento da SUA são: 
• Acetato medroxiprogesterona 150 mg IM 
trimestral; 
• Desogestrel 0,075 mg VO contínuo; 
• DIU liberador de levonorgestrel; 
• Norestisterona 5 mg, 1 a 3 comprimidos ao dia, 
do 5º ao 26º dia do ciclo. 
Pode ocorrer irregularidade menstrual e sangramento 
por escapeno início do tratamento com 
medroxiprogesterona injetável. Nesses casos, se a 
mulher desejar a conduta pode ser expectante. Estudos 
apontam que a medroxiprogesterona injetável 
produziu redução do sangramento após 2 meses de 
uso, além de produzir amenorreia após seu uso 
prolongado. 
Tratamento do SUA na fase aguda com sangramento 
uterino volumoso: 
Tratamento hormonal é a primeira escolha para 
mulheres com sangramento uterino anormal volumoso 
sem origem determinada. Em caso de instabilidade 
hemodinâmica ou anemia grave, o atendimento em 
serviços de emergência se faz necessário. 
Tratamento hormonal: 
• anticoncepcional oral combinado com 
estradiol 30 a 35 mcg: fornecer 1 comprimido 
3 vezes ao dia por 7 dias. Outras doses também 
podem ser efetivas. 
• medroxiprogesterona oral (10 mg): fornecer 2 
comprimidos, 3 vezes ao dia por 7 dias. 
O uso do ácido tranexâmico (250 a 1000 mg, até 3 vezes 
ao dia por 5 dias) pode ser considerado no tratamento 
agudo de sangramento volumoso, porém não se 
recomenda uso concomitante com anticoncepcionais 
hormonais. 
Encaminhamento ao serviço especializado: 
A abordagem secundária é usada para pacientes em 
que o tratamento medicamentoso falhou, para aquelas 
que apresentam efeitos colaterais muito intensos e 
para aquelas que possuem anormalidades anatômicas 
estruturais muito relevantes ou suspeita de 
malignidade. 
Condições em que há indicação de encaminhamento 
ao ginecologista: 
Mulheres na menacme 
• Sangramento uterino disfuncional sem 
resposta ao tratamento clínico otimizado por 3 
meses (excluídas causas secundárias como 
alteração tireoidiana, hiperprolactinemia, 
escape por anticoncepcional hormonal de 
baixa dosagem); 
• Sangramento uterino anormal associado a 
mioma, refratário ao tratamento clínico 
otimizado por 3 meses; 
• Sangramento uterino anormal associado a 
pólipo ou hiperplasia de endométrio 
(espessura endometrial maior ou igual a 12 
mm por ecografia pélvica transvaginal 
realizada na primeira fase do ciclo menstrual); 
• Sangramento uterino anormal aumentado 
persistente em mulheres com fator de risco 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
para câncer de endométrio (idade superior a 
45 anos e, pelo menos, mais um fator de risco, 
como: obesidade, nuliparidade, diabete, 
anovulação crônica, uso e tamoxifeno). 
Mulheres na pós-menopausa 
• Sangramento uterino associado a espessura 
endometrial maior ou igual a 5,0 mm 
evidenciada na ecografia pélvica transvaginal; 
• Sangramento uterino persistente em mulheres 
na menopausa, quando ecografia não 
disponível. 
Condições em que há indicação de encaminhamento 
ao hematologista: 
• Mulheres com suspeita de discrasia sanguínea 
 
Aula 04: 
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA 
GESTAÇÃO 
Grupo de patologias que ocorrem durante a gestação 
Associadas a alta morbimortalidade materno fetal 
• Elevada chance de morbidade materna 
• Elevadas taxas de mortalidade 
• Aumento das chances de prematuridade 
 Epidemiologia: 
• Ocorre em até 10% de todas as gestações no 
mundo 
• Mais frequentes – países com baixa renda* 
• Variedade de dados pelo mundo 
• 2ª causa de morte materna por causas diretas 
no mundo 
o Mais de 4 milhões de casos de 
PE/eclâmpsia anualmente 
o 70-80.000 mortes maternas e 500.000 
mortes perinatais/ano 
o 15% das mortes maternas do mundo 
o 99% em países de baixa renda 
Nos países de baixa renda pré-eclâmpsia é 7x maior, a 
evolução 3x maior, chance de óbito 14x e o risco de 
morte por síndromes hipertensivas 300x 
Classificação: 
Formas Clínicas: 
• Hipertensão Crônica 
Presente em 0,9 - 1,5% das mulheres grávidas 
Pode ser essencial (86%) ou secundária (14%) 
Forte associação com obesidade e ascendência 
africana 
Definição: PAS ≥ 140 mmHg E/OU PAD ≥ 90 mmHg. 
Aferido sentado, repouso 5 minutos - 02 aferições com 
intervalo de 4 horas 
Diagnostico na gravidez: 
✓ Hipertensão presente antes da gestação 
✓ Hipertensão diagnosticada antes de 20ª 
semana 
✓ Hipertensão que persiste após 12 semanas 
após o parto 
FATOR DE RISCO PARA Pré-Eclâmpsia 
• Hipertensão Gestacional 
Distúrbio hipertensivo mais comum na gestação 
Ocorrendo em 6 – 17% das nulíparas saudáveis 
Até 2-4% das gestantes multíparas 
Definição: PAS ≥ 140 mmHg E/OU PAD ≥ 90 mmHg 
Aferido sentado, repouso 5 minutos - 02 aferições com 
intervalo de 4 horas 
Diagnóstico na gestação: 
✓ Hipertensão diagnosticada após de 20ª 
semana 
✓ Sem lesões de órgãos alvos ou proteinúria 
✓ Desaparece até 12 semanas após o parto 
✓ Mais comum em gestante com antecedente de 
PE 
✓ 15% da HAS gestacional evolui para Pré-
eclâmpsia 
✓ 80% das mulheres repetem a HAS gestacional 
na próxima gestação 
 
• Pré-eclâmpsia 
Doença progressiva multissistêmica 
Componente inflamatório 
Ocorre em 4,6% das gestantes 
✓ 10-15% das mortes maternas 
✓ 12 – 25% dos casos de restrição de crescimento 
fetal 
✓ 15-20% dos partos prematuros 
Fisiopatogenia da pré-eclâmpsia: 
Teoria da Imunogênica: 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
✓ Herança materna – predisposição genética 
✓ Excesso de carga antigênica fetal (corpo 
estranho) 
✓ Maior frequência na primeira gestação 
✓ Maior frequência na primipaternidade 
Teoria da Placentação Anormal: 
✓ Tecido trofoblástico – desenvolvimento fetal 
✓ Invasão da decídua e do tecido uterino 
✓ Tecido trofoblástico – desenvolvimento fetal 
✓ Invasão da decídua e do tecido uterino 
✓ Ondas de migração 
o Primeira onda – 6ª - 10ª semana 
(decídua) 
o Segunda onda – 16ª - 20ª semana 
(miométrio) 
✓ Onda de migração – destruição camada 
muscular do vaso 
✓ Perda do controle do sistema nervoso 
autônomo 
✓ Fluxo sanguíneo constante para o feto 
o Ideal para o feto 
o Necessidade crescentes 
o Maior crescimento depois de 20 
semanas 
✓ Onda de migração inadequada 
✓ Não ocorre diminuição da resistência arterial 
✓ Fluxo sanguíneo reduzido – Hipofluxo 
✓ Aumento de fatores anti-angiogênicos 
✓ Inflamação vascular difusa 
✓ Disfunção endotelial 
Teoria da Disfunção Endotelial: 
✓ Endotélio lesado – efeito pró-coagulante 
✓ Liberam mais mediadores inflamatórios 
✓ Vasoespasmo arteriolar – Hipofluxo 
Diagnóstico: 
Hipertensão – após as 20 semanas - RVP 
Proteinúria > 300 mg/24h ou Relação P/Cr > 0.3 
Lesão de Órgãos Alvos 
✓ PE SEM sinais de gravidade 
Hipertensão – após as 20 semanas – elevada RVP 
Proteinúria > 300 mg/24h OU Relação P/Cr > 0.3 OU 
proteinúria de fita 2+ 
✓ PE COM sinais de gravidade 
Hipertensão – após as 20 semanas – elevada RVP 
Lesões de órgãos alvo 
 
• Eclâmpsia 
Crise convulsiva 
Tônico-clônica Generalizada 
Autolimitada – duração entre 2- 3 min 
Fase pós-ictal mais longa – irritabilidade ou sonolência 
Presença de Síndrome hipertensiva 
• Hipertensão Agravada (PE superposta) 
HAS crônica associada a Pré-eclâmpsia 
Hipertensão crônica 
Proteinúria ou lesões de órgão alvo 
✓ HAS crônica SEM sinais de gravidade: 
HAS crônica associada a Pré-eclâmpsia 
Hipertensão crônica 
Proteinúria > 300 mg/24h OU Relação P/Cr > 0.3 OU 
proteinúria de fita 2+ 
✓ HAS crônica COM sinais de gravidade: 
HAS crônica associada a Pré-eclâmpsia 
Hipertensão crônica 
Lesões de órgãos alvos 
Tratamento: 
As síndromes hipertensivas se beneficiam do parto 
O momento do parto dependerá: Idade gestacional; 
Bem estar materno; Bem estar fetal. 
Formas Leves: 
✓ Hipertensão Crônica (HASC) 
✓ Hipertensão Gestacional (HASG) 
✓ PE sem sinais de gravidade 
Acompanhadas no pré-natal de alto risco (obstetra) / 
Dieta normossódica – HASG e PE / Dieta hipossódica – 
só para HASC / Atividade física não extenuante / Uso de 
hipotensores orais – PAS > 150 E/OU PAD > 100 mmHg 
/ Rastreio de lesões de órgão alvo / Rasteio da vitalidade 
fetal (USG, CTG) 
Interpretação Clínica - P6 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
PARTO: 
✓ HipertensãoCrônica (HASC) – 38 semanas 
✓ Hipertensão Gestacional (HASG) – 38 semanas 
✓ PE sem sinais de gravidade – 37 semanas 
o Parto vaginal é melhor que a cesariana 
o Acompanhamento no pós-parto 
o Acompanhamento ambulatórial após a 
alta 
Formas Graves: 
✓ Pré-eclâmpsia com sinais de Gravidade 
✓ HASC agravada pela gestação 
✓ Eclâmpsia 
✓ HELLP 
Sugere-se internamento hospitalar; 
✓ Definir o momento do Parto 
✓ Uso de Anti-hipertensivos 
o Recomendado para prevenir AVC 
o PAS > 160mmHg e/ou PAD > 110mmHg 
o Nifedipino 10mg VO – repetir a cada 30 
min S/N – melhor 
o Hidralazina 5mg IV repetir a cada 30 
min S/N 
✓ Uso de anti-convulsivante 
o Sulfato de magnésio 
o Avaliação do efeito (Magnésio x 
Diazepam x Fenitoína) 
▪ Abortar crise: Diazepam = 
Fenitoína > Magnésio 
▪ Recorrência: Magnésio > = 
Fenitoína > Diazepam 
▪ Efeitos fetais: Diazepam > 
Fenitoína > Magnésio 
o Gluconato de cálcio 
▪ Antidoto da intoxicação por 
magnésio 
▪ Muito raro 
PARTO: 
✓ Pré-eclâmpsia com sinais de Gravidade – 34 s 
✓ HASC agravada SEM sinais de gravidade – 37 s 
✓ HASC agravada COM sinais de gravidade – 34 s 
✓ Eclâmpsia – após o diagnóstico 
✓ HELLP – após o diagnóstico 
PARTO VAGINAL É PREFERÍVEL 
Formas graves / Complicação: 
• 10% dos casos convulsiona mesmo em uso de 
magnésio 
• Inicialmente repetir o ataque (50% da dose)* 
• Usar Fenitoína (20mg/kg) se novo ataque não 
funcionar 
• Se entrar em mal convulsivo – protocolo 
adequado 
• Imagem sempre que fugir do habitual 
HELLP síndrome 
Forma grave de PE e Eclâmpsia 
Interrupção após o diagnóstico 
Quadro clínico: 
• Hemólise 
• Elevalação das enzimas hepáticas 
• Plaquetopenia 
 
 
Prevenção: 
Suplementação da Cálcio 
• População de alto risco de PE – Nível de 
evidência A 
• Redução da incidência e das formas graves 
• 1000 – 1500 mg dia (12 – 36 semanas) 
Uso do AAS 
• População de alto risco de PE – Nível de 
evidência B 
• Redução da incidência e das formas graves 
• 88 – 100 mg dia (12 – 36 semanas)