Aula 4 -Dietoterapia na DESNUTRIÇÃO

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Fisiopatologia e Dietoterapia nas 
Alterações no Estado Nutricional
“Desnutrição”
UNESA - Curso de Nutrição
Disciplina: Nutrição Clínica e Dietoterapia para o Sist. Digestório
Docente: Etiene Picanço
↑ Gasto Calórico e 
Nutricional
↓ Consumo 
Alimentar
Desnutrição Protéico-Calórica (DPC)
• Ocorre quando a
quantidade de proteínas
e/ou calorias é inadequada
para atender às
necessidades nutricionais
de um indivíduo.
Fatores determinantes das manifestações 
clínicas da Desnutrição
• Intensidade relativa do déficit
de proteína ou energia
• Gravidade e duração das
deficiências
• Idade do paciente
• Causa da deficiência
• Associação com outras
doenças nutricionais ou
infecciosas
Etiologia da Desnutrição
• Primária:
– provém da ingestão
alimentar inadequada
(déficit de alimentos).
• Secundária:
– Resulta de doenças que levam
a uma baixa ingestão de
alimentos, absorção ou uso
inadequado dos nutrientes.
– Desenvolvimento poderá
ser:
• Lento: doença crônica;
• Rápido: doença aguda;
– Causas:
•  da ingestão calórica e
proteica;
•  das necessidades
nutricionais;
Causas 
da 
DPC
Sócio-econômicos
AmbientaisBiológicos
Fatores causais sócio-econômicos 
da DPC
• Pobreza:
– reduz disponibilidade de
alimento, condições de
vida insalubres, cuidado
inadequado de crianças.
• Ignorância;
• Práticas inadequadas de
desmame;
• Violência;
• Privação materna;
• Abandono de idosos;
• Práticas culturais e sociais
(tabus alimentares).
Fatores Ambientais causais da DPC 
• Condições que conduzem a
ESCASSEZ de alimentos:
– condições de vida
insalubres (POBREZA),
com superpopulação:
•  infecções
– padrões de agricultura;
secas;
– inundações;
– Guerras.
Fatores Biológicos causais da DPC
• Desnutrição materna durante
a gravidez;
• Doenças infecciosas:
– diarréia,
– AIDS,
– Tuberculose,...
• Balanço nitrogenado negativo
causado por:
– anorexia,
– vômitos,
– hipercatabolismo,
– reduzidacapacidade absortiva
Fatores CAUSAIS da DPC 
• Ingestão insuficiente
• Atividade excessiva
(aumentado gasto energético)
• Baixa absorção e/ou utilização
de nutriente
• Estresse psicológico ou
emocional
• Patologias com aumento das
necessidades energéticas e
nutricionais (estado
HIPERCATABÓLICO)
Incidência da Desnutrição
• DEP pode ocorrer em 19% a
80% dos pacientes
hospitalizados por diversos
estados mórbidos.
• DEP aumenta
significativamente o tempo
de internação hospitalar.
IBRANUTRI, 2001
Causas da DPC em pacientes 
hospitalizados
Redução da ingestão oral:
– anorexia, náuseas, disfagia, dor, obstrução GI, dentição deficiente,
pobreza, idade avançada, isolamento social, terapia medicamentosa
excessiva, depressão,...
Aumentada perda de nutrientes:
– má-absorção, diarreia, sangramento, glicosúria, nefrose, drenagem de
fístula, enteropatia perdedora de proteína;
Aumentadas as necessidades nutricionais:
– febre, infecção, neoplasias, cirurgia, traumatismo, queimaduras,
medicamentos.
Consequências da DPC hospitalar 
no Brasil
PRIMÁRIAS
• ↑ infecções
• ↓ cicatrização de feridas
• < força tênsil nas suturas
• Hipoproteinemia – edema
• ↓ motilidade intestinal
• Fraqueza muscular
SECUNDÁRIAS
• ↑ mortalidade
• ↑ morbidade
• ↑ tempo de hospitalização
• Convalescência prolongada
• Custo elevado
Fisiopatologia da DPC
• Desenvolve-se gradualmente
ao longo de semanas ou
meses.
• Permite uma série de AJUSTES
METABÓLICOS e
COMPORTAMENTAIS que
resultam em demandas
reduzidas de nutrientes.
• OBJETIVO: a preservação da
vida.
• A INANIÇÃO altera a
distribuição dos substratos
metabólicos em 2 padrões:
– Agudo
– Crônico
• Sendo mediada pelo
desequilíbrio metabólico
desencadeado pelas
alterações hormonais
(insulina, glucagon,...).
Características da DESNUTRIÇÃO 
(Inanição) AGUDA - SEM estresse
▪ Ocorre entre 24 a 72h de jejum (<72h)
▪ 15h de jejum:
▪ adaptações metabólicas devido a HIPOGLICEMIA e a redução de
aminoácidos livres no plasma
▪ Alterações hormonais:
▪  insulina;  glucagon,  catecolaminas,  epinefrina ( TMB)
▪  gliconeogênese (fígado e rim)
▪ Substratos da gliconeogênese:
▪ lactato, Glicerol e aminoácidos (glutamina e alanina)
Características da DESNUTRIÇÃO
(Inanição) PROLONGADA – SEM estresse
▪ Após as primeiras 72h de inanição:
▪ alterações adaptativas que favorecem a mobilização de gordura e
conservação da massa proteica.
▪  beta-oxidação e  oxidação de glicose:
▪ Gordura passa a ser principal combustível oxidativo do cérebro
▪ os AGs são oxidados de forma menos completa:
▪  formação de Corpos Cetônicos
▪  velocidade da gliconeogênese
▪ Há MENOR catabolismo de proteínas pelo músculo
Características da DESNUTRIÇÃO 
(Inanição PROLONGADA - SEM estresse)
▪ ADAPTAÇÃO:
▪ conserva o teor de proteínas no músculo.
▪  N urinário:
▪ 3 a 4g/dia – 25g de ptn/dia
▪ perda de aproximadamente 100g de massa muscular
▪  TMB (10 a 15%):
▪  Processos bioquímicos e fisiológicos;
▪  Gastos de energia em: Bomba Sódio/Potássio; Renovação protéica;
Regulação da temperatura corporal; Resposta inflamatória; Função dos órgãos;
Características da DESNUTRIÇÃO
(Inanição) COM Estresse
▪ Estado HIPERMETABÓLICO e HIPERCATABÓLICO
▪ Mediado por:
▪  catecolaminas;
▪  glicocorticóides;
▪  glucagon
▪ Catabolismo proteico importante:
▪ perda de massa muscular – PROTÉOLISE
COMPARAÇÃO entre as reações metabólicas ao jejum de curta e longa duração:
Desnutrição (Inanição) 
AGUDA (<72h)
Desnutrição (Inanição)
PROLONGADA (> 72h)
▪  Glicogenólise
▪  oxidação de glicose
▪ Depleção das reservas de glicogênio
▪  oxidação de glicose
▪  lipólise
▪  cetogênese hepática
▪  lipólise
▪  cetogênese hepática
▪  catabolismo protéico ▪  catabolismo protéico
▪ Gasto energético transitoriamente
aumentado
▪  Gasto energético
CARACTERÍSTICAS 
FISIOLÓGICAS
Desnutrição 
NÃO Complicada
Desnutrição COMPLICADA
(associada a doenças)
Catecolaminas  
Glucagon  
Cortisol  
Insulina  
Citocinas variada 
Velocidade Metabólica  
Proteólise  
Gliconeogênese  
Excreção de Nitrogênio  
Utilização de AG  
Adaptação à Desnutrição presente ausente
Resposta hormonal e suas consequências
Hormônios Concentração 
durante o 
jejum
Efeito nos tecidos
Insulina Diminuída Aumenta a glicemia, aumenta o catabolismo
proteico e lipídico, diminui a síntese proteíca
Glucagon Aumentada Estimula a gliconeogênese e a glicogenólise,
aumenta a degradação proteíca no fígado
GH Aumentada Estimula a lipólise, reduz síntese de uréia
IGF-1 Diminuída Reduz a síntese proteica e induz degradação
de proteína, sem feed-back negativo com GH
Glicocorticóides Aumentada Aumenta a degradação proteica, a lipólise e a
gliconeogênese
Epinefrina Aumentada Diminui proteólise e aumenta lipólise, reduz
síntese de uréia
T3 e T4 Diminuída Reduz taxa metabólica basal, diminuindo,
desta forma, a necessidade de lipólise e
proteólise
Finn & Dice, 2006
Consequências fisiológicas da 
Desnutrição Proteico-Calórica
Consequências progressivas da depleção 
proteica sobre a massa corpórea magra:
•  massa muscular estriada
•  proteína visceral (albumina, transferrina, ptns
transportadoras)
•  resposta imunológica
•  cicatrização
•  da função orgânica: intestino, fígado, coração
•  adaptação reduzida ao estresse

• MORTE (70% do N corpóreo):  chances de recuperação
devido a morte nitrogenada
ÓRGÃOS OU 
SISTEMAS
CARACTERÍSTICAS
Peso Corporal ▪ Perda entre 5 a 10%, quando > 40%→ morte;
▪ Depleção de tecido adiposo () e muscular ();  Órgãos
viscerais;
▪  devido a retenção de Sódio e água corporal;
Coração ▪ Alterações cardíacas quantitativas e qualitativas;
▪  volume;  contrações e volume do VE;
▪  glicogênio do miocárdio;
▪ atrofia miofibrilar; edema intersticial;
Pulmões ▪ Alterações mínimas no parênquima;
▪  de massa e força dos músculos da respiração;
▪  resposta ventilatória à hipóxia
Trato 
Gastrintestinal
▪  motilidade gástrica;  secreção do HCl;
▪  massa total do ID (atrofia de mucosa e perdade
vilosidades);
▪  renovação de células epiteliais;
▪  atividade das dissacaridases;
▪  infiltração linfocítica;
Fígado ▪  massa hepática, com histologia normal;
▪ depleção de lipídios, proteínas e glicogênio;
▪ preserva o no de hepatócitos;
▪  síntese hepática ( albumina e transferrina); Na deficiência protéica
grave → Kwashiorkor
▪ Fígados Aumentados por: Infiltração gordurosa e excesso de glicogênio
Rins ▪  massa renal, com histologia normal;
▪ função renal preservada, exceto por: comprometer capacidade de
concentração decorrente da redução no gradiente osmótico medular;
Sistema 
Endócrino
▪  Tiroxina; Conversão de T4 em T3;
▪  testosterona,  LH e FSH em Homens;
▪  Gonadotropina e estrogênios em Mulheres;
Sistema 
Imunológico
▪  contagem de linfócitos periféricos;
▪  % de linfócitos T;  imunidade humoral;
▪ neutropenia discreta;
Cicatrização 
de Feridas
▪ Retardo da neovascularização; da proliferação de fibroblasto e síntese
de colágeno;
▪ Edema associado à hipoalbuminemia;
▪ Deficiência de micronutrientes; Balanço nitrogenado negativo
Manifestações Clínicas da DPC
MARASMO KWASHIORKOR
▪ Evolução gradual (meses);
▪ Quando associada a doenças: resulta
de doenças crônicas (CA, DPOC,...);
▪ Evolução rápida (semanas);
▪ Resulta de doença aguda potencialmente fatal
(traumatismo, queimaduras, sepse,...);
▪ Estágio final do processo de caquexia
▪ Forma ADAPTADA da DEP
▪ Induz menos apatia (adaptado)
▪ Apetite preservado
▪ Deficiência predominante de proteína;
▪ Forma NÃO adaptada da DEP
▪ Apatia e letargia
▪ Diminuição do apetite (anorexia);
▪  depósitos de gordura subcutânea
▪ paciente emagrecido: “pele e osso”
▪  tecido adiposo e massa muscular
(desgaste muscular)
▪ Sem dermatite
▪ Paciente NÃO emagrecido (mascarado pelo
edema)
▪ Lesões de pele (dermatite), escaras, má
cicatrização
▪ Gordura subcutânea preservada
▪ Atrofia muscular (perda de massa muscular)
MARASMO KWASHIORKOR
▪  ingestão proteica
▪  ingestão calórica
▪  ingestão proteica
▪ ingestão calórica relativamente normal
▪ Não edematoso ▪ Edema em membros inferiores,
extremidades
▪ Edema de face ( + grave)
▪ Edema em alça intestinal (+ grave)
▪ Pele seca e enrugada
▪ Cabelo escasso, fino, sem brilho e seco
▪ Bochechas encovadas
▪ Cabelo seco, despigmentado e quebradiço
▪ Abdome plano ou escavado
▪ Sem sinais de hepatomegalia
▪ Abdome distendido
▪ Hepatomegalia
▪ Infiltração gordurosa (esteatose hepática)
▪ Diarreia e Vômitos ▪ Diarreia (edema de alças intestinais)
DPC - Marasmo
DPC – Kwashiorkor
Conceito NOVO
• “Kwashiorkor”:
– induzido por um processo inflamatório em paciente que,
na maioria dos casos, já era marasmático.
• Na falência de múltiplos órgãos, PACIENTE GRAVE, a
Síndrome de Kwashiorkor se desenvolve rapidamente,
independente do estado nutricional prévio.
Cuidado Nutricional na DPC
Estratégias de tratamento
1) Resolver as condições que ameaçam a vida:
Distúrbios hidroeletrolíticos (SRO oral ou SNG); infecções;
alterações hemodinâmicas (insuf. Cardíaca, edema pulmonar,
hipóxia grave); anemia grave; acidose metabólica; hipotermia e
hipoglicemia; deficiência grave de Vit. A
2) Restauração homeostática de estado nutricional:
- Deve começar tão logo as medidas anteriores tenham sido
estabelecidas
- Substituir os déficits teciduais de nutrientes rapidamente e de
forma segura, evitando rupturas metabólicas deletérias
3) Garantia de reabilitação nutricional:
- Após 2 a 3 semanas: introdução gradual de alimentos
tradicionais → Esse passo deve ser dado quando desaparecer o
edema, melhora das lesões cutâneas, paciente estiver ativo,
apetite restaurado
- Estimulação emocional e física
Estratégias Nutricionais na DPC
• Dieta Hipercalórica:
– Calcular as necessidades 
calóricas segundo:
• Sexo
• Idade
• Atividade física
• PESO ATUAL
• Acréscimo calórico:
– 500 a 1000kcal
• Refeições em horários fixos
• Evitando jejum > 3h
• Aumentar oferta 
nutricional de forma 
LENTA e GRADUALMENTE, 
evitando:
– Desconforto gástrico
– SÍNDROME DE 
REALIMENTAÇÃO:
• “Overfeeding”
• Desequilíbrio no
funcionamento cardíaco e
pulmonar
• Desequilíbrio eletrolítico
Distribuição dos Macronutrientes 
na DPC
Distribuição calórica:
• Proteínas = 12 a 15% 
• Lipídeos = 30%
• Carboidratos = 
complementar o VET.
• Suplementar
micronutrientes quando
necessários para atingir
recomendação diária.
Regra de “Bolso”:
• Calorias diárias:
– 25 a 35kcal/kg
• Proteínas:
– 1,2 a 1,5g/kg peso 
atual/dia
• Lipídeos:
– 0,5 a 1,0g/kg/dia
Síndrome da Realimentação
Hipofosfatemia
(↓ P)
Hipomagnesemia
(↓ Mg++)
Hipocalemia
(↓ K+)
Deficiência 
Vitamínica
(↓Tiamina - B1)
Retenção 
Hídrica
(↑ Na+)
Consequências da Síndrome da 
Realimentação
Síndrome da 
Realimentação
Arritmia 
Cardíaca
Edema
Insuficiência 
Cardíaca
Desordens 
Neurológicas
Insuficiência 
Respiratória
Rabdomiólise
(Hipofosfatemia)
Insuficiência 
renal
(Mioglobinúria)
Fraqueza 
muscular
Nutrição Enteral na DEP:
❑ Indicação: Pacientes sem condições de mastigação ou
deglutição; com TGI funcionante
❑Posicionamento do cateter: SNG ou SNE
❑Velocidade de Infusão:
- Aumento gradual de 20 a 30ml/h até meta calórica ser
atingida ou tolerância máxima ser alcançada (após 3 a 5
dias)
- Atenção para necessidade de suplementação enteral ou
parenteral de eletrólitos, minerais e oligoelementos!!
Sobotka, 2008
Nutrição Parenteral na DEP:
❑ Indicação: Pacientes com disfunção GI
❑ Cuidado com infusão de Na e água:
DEP= Inabilidade em excretar sobrecarga de Na e H20
❑ Reposição extra de minerais e micronutrientes (K, P, Mg),
antecipando reduções agudas!
Meta Inicial:
Oferta calórica: 35Kcal/ Kg/ dia
Oferta Proteica: 1,5g/ Kg/ dia
❑ Aumento gradual
Sobotka, 2008
Monitorização do Tratamento da 
DEP:
❑Peso e Balanço Hídrico diários
❑Avaliação de Sinais e sintomas de déficit e excesso de
eletrólitos, vitaminas e elementos-traço
❑Glicemia
❑Controle frequente (diário ou semanal): Uréia,
creatinina, eletrólitos (K,P,Mg,Ca) plasmáticos
❑Albumina plasmática semanal e em alguns casos
Transferrina e Transtiretina (1/2 vida curta)
❑Testes de função hepática
❑Folato e B12 (esporadicamente)
❑Se e Zn séricos devem ser medidos
❑Lipídios séricos semanal (clearance e valores de
colesterol e Tg → 4 horas após interrupção da infusão)
Sobotka, 2008
Recomendações na DEP:
❑ Necessidades Finais:
➢Energia: 40 a 45 Kcal/ Kg/ dia
➢Proteína: 1,5g / Kg/ dia
Sobotka, 2008