RESUMÃO - CIRURGIA (PROVA ORAL)

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VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
TRAUMA TORÁCICO 
TRAUMA 
• Principal causa de óbito nas primeiras quatro décadas de vida. 
• Incapacidade parcial ou completa por trauma = GRAVE PROBLEMA SOCIAL. 
• Prognóstico diretamente relacionado aos cuidados iniciais (Golden hours). 
 
TRAUMA TORÁCICO 
• ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS: Hipoxemia (choque hipovolêmico com sangue circulante pobre em oxigênio), 
Hipercapnia (pela mecânica respiratória alterada) e Acidemia. 
• ZONA DE ZIEDLER  Lesões potencialmente fatais. 
• Conhecer o mecanismo do trauma e a apresentação clínica. 
 
 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E REANIMAÇÃO 
• (A) LESÃO DE LARINGE  Lesão da articulação esterno clavicular com luxação posterior da cabeça da clavícula. 
 
• (B) PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO  Acúmulo de ar no espaço pleural, com aumento progressivo da pressão 
intrapleural que gera pode gerar choque obstrutivo (compressão de VCI e VCS, compromete RV e pré-carga, com 
redução de DC). Dor torácica, Dispneia grave, MV ausente, Hipertimpanismo, Distensão das veias do pescoço. 
Conduta: toracocentese com agulha (punção para retirada/ descompressão) no 2º EIC na linha hemiclavicular do 
lado acometido. 
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• (B) PNEUMOTÓRAX ABERTO  Explosão ou arma branca. Lesão pulmonar e lesão de parede torácica levando a 
entrada de ar. Cobertura do ferimento com fixação do curativo em três lados. 
 
• (B) TÓRAX INSTÁVEL/CONTUSÃO PULMONAR  Impacto do tórax contra o volante: três ou mais arcos costais 
adjacentes são fraturados em dois pontos (+ comum: 4º a 9º arcos costais). Respiração paradoxal. Dor importante a 
palpação dos arcos intercostais e crepitação. Conduta: Analgesia potente e imediata + Fisioterapia respiratória. 
 
• (C) HEMOTÓRAX MACIÇO  Acúmulo rápido >/= 1500 ml de sangue no tórax. Choque (descorado, taquicárdico) + 
ausência de MV + macicez à percussão. Tratamento: Reposição volêmica e drenagem pleural (ligado a um selo 
d’água). 
 
• (C) TAMPONAMENTO CARDÍACO  Acúmulo rápido de líquido no espaço pericárdico. Tríade de Beck: Elevação da 
PVC, Hipotensão e Abafamento de bulhas. USG FAST. Tratamento: Punção de Marfan. 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA E TRATAMENTO 
• Pneumotórax simples  Não há comunicação com a atmosfera ou qualquer desvio do mediastino ou 
hemidiafragma resultante do acúmulo de ar. Considerar drenagem torácica de acordo com a clínica do paciente. 
 
• Hemotórax simples  Drenagem torácica sempre (mesmo que o paciente esteja estável, pelo risco de coagulopatia 
de consumo e empiema pleural). 
 
• Contusão pulmonar  Impacto no parênquima pulmonar seguido por edema alveolar e hemorragia, mas sem uma 
laceração pulmonar concomitante. Tratamento: suporte. 
 
• Vias Aéreas  Hemoptise ou enfisema subcutâneo. 
 
• Contusão Cardíaca  Ruptura atrial; Ruptura de septo I-V (CIV pós-traumática); Dissecção ou trombose coronária; 
Laceração valvar. Diminuição de DC, choque cardiogênico e alterações do ECG. 
 
• Ruptura traumática da aorta  Anormalidades radiológicas: Alargamento do mediastino, obliteração do cajado 
aórtico, fratura do primeiro e segundo arco costal ou da escápula. Tratamento: endoprótese. 
 
• Ruptura traumática do diafragma  Mais comum do lado esquerdo. Ocorre mais no trauma fechado (herniação 
precoce). TOMOGRAFIA é padrão-ouro. 
 
• Ruptura esofágica  Mais em lesões penetrantes. Condições sugestivas: Trauma região esternal inferior ou 
epigástrio, Pneumotórax ou hemotórax sem fraturas de costelas, Ar no mediastino e Líquido de drenagem suspeito. 
 
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TRAUMA PEDIÁTRICO 
• TRAUMAS AUTOMOTORES, ABUSOS, QUEDAS E TRAUMA FECHADO. 
 
CARCATERÍSTICAS SINGULARES 
• Apnéia, Hipoventilação e Hipóxia  causas mais comuns de PCR em crianças. 
• Menos massa corporal, gordura e tecido conectivo  mais suscetível a lesões múltiplas. 
• Cabeça maior e fontanela aberta  Alta incidência de TCE (alteração do Glasgow, vômito e convulsão). 
• Ossos mais flexíveis  Lesões de órgãos internos sem fratura óssea (Fraturas em criança sugerem traumas de alta 
energia). 
• Perda de calor importante (grande área de superfície corporal). 
• Fita métrica de Broselow  Com a estatura já estima o peso dessa criança, dose de medicamentos, etc. 
 
A: Via Aérea 
• A prioridade na criança é manter via aérea. 
• Começar ventilação precocemente  Deve pré-oxigenar antes, depois começa a massagem cardíaca. 
• ANATOMIA  Laringe anteriorizada e em funil, crânio > face (uso de coxin), traqueia curta, etc. 
• IOT: Mais seguro. Tamanho do tubo (orifício da narina ou dedo mínimo). Fixação da tubo 3X O TAMANHO DO TUBO. 
Lactentes têm reflexo vagal acentuado na estimulação da laringe (bradicardia que pode levar a parada). 
• PIORA DA CRIANÇA EM IOT  DOPE: 
- D: Deslocamento (tubo saiu do lugar ou introduziu demais). 
- O: Obstrução (fazer aspiração, pois pode ser secreção). 
- P: Pneumotórax (barotrauma). 
- E: Falha do equipamento (ex: cabo de oxímetro saiu do lugar). 
 
B: Respiração / Ventilação 
• Hipóxia: causa mais comum de PCR em crianças. 
• Manejos: Toracocentese e Drenagem pleural (Hemotórax / Pneumotórax). 
 
C: Circulação e Choque 
• Crianças têm reserva fisiológica maior: alterações sutis. 
• Mantém PA mesmo no choque. 
• Taquicardia e diminuição da perfusão periférica frequentemente são as únicas chaves para o reconhecimento 
precoce da hipovolemia e início precoce da reanimação volêmica. 
• PERDA SANGUÍNEA LEVE (<30%): ↑FC, pulsos finos, ↑TEC, PA NORMAL. 
• PERDA SANGUÍNEA MODERADA (30 A 45%): ↑↑FC, pulsos muito finos, PA NO LIMITE INFERIOR, ↑↑TEC, Letargia. 
• PERDA SANGUÍNEA GRAVE (>45%): ↑↑↑FC (ou bradi), PA BAIXA, pulsos ausentes, Comatoso, sem diurese. 
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• Acesso venoso PERIFÉRICO. 
• REANIMAÇÃO  Cristalóides: expansão volêmica 20 ml/kg (pode fazer até 3x); Concentrado de hemácias: 10 ml/kg; 
Considerar plasma e plaquetas. 
• Resposta à reanimação quando normalidade hemodinâmica: Diminuição da FC; Melhora do nível de consciência; 
Retorno dos pulsos periféricos; Normalização da coloração da pele; Aumento PAS; Débito urinário normal. 
 
D: Avaliação Neurológica 
• ECG adaptada  Modifica componente verbal para crianças menores de 4 anos. 
 
 
TRAUMA TORÁCICO 
• Mais sensível ao pneumotórax hipertensivo com ameaça a vida. 
• Suporte ventilatório; Drenagem torácica / toracocentese. 
 
TRAUMA ABDOMINAL 
• Veículos automotores e quedas. 
• Exame físico, sonda orogástrica e sonda vesical. 
• RX ABDOME, TC ABDOME E PELVE COM CONTRASTE, USG ABDOME, LPD, FAST. 
• TRATAMENTO NÃO OPERATÍRIO  HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL. UTI; Monitorização contínua; Repouso 
absoluto em leito; Avaliação clínica continuada; Controle com exames. 
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• CIRURGIA QUANDO: Baixa pressão sanguínea; Taquicardia mantida ou piorando; Diminuição do débito urinário; não 
responder a cristalóides. 
 
ABUSO 
• Discrepância entre história e o grau de lesão. 
• Mecanismo de trauma não plausível com idade da criança (ex: criança que ainda não anda e está com lesão de 
MMII). 
• Intervalo de tempo longo entre trauma e procura de atendimento. 
• Pais evasivos e não colaborativos. 
• Equimoses múltiplas em diferentes estágios. 
• FX de crânio ou arcos costais em crianças menores de 24 meses. 
 
 
TRAUMA GERIÁTRICO 
• Menor probabilidade de sofre trauma, PORÉM quando sofre é mais susceptíveis a morrer em decorrência das 
lesões. 
• Mecanismo de lesão mais comum: QUEDAS  Perigo ambiental (degraus, tapetes) e Processo de envelhecimento 
(menor flexibilidade, comprometimento de visão, vertigem, alteração de macha). 
 
A: Via aérea 
• Intubação precoce quando indicada  Reserva cardiopulmonar limitada. 
• Particularidades: Dentição / Próteses dentárias (devem ser retiradas para a intubação). Fragilidade nasofaríngea. 
Macroglossia, etc. 
 
B: Respiração / Ventilação 
• Administração de O2 suplementar é imperativo. 
• Higiene pulmonarrigorosa (acúmulo de secreção). 
• Complicações pulmonares são mais frequentes  Atelectasia; Pneumonia e Edema pulmonar. 
 
C: Circulação 
• Diminuição do volume sanguíneo total. 
• Em geral, a pressão sanguínea aumenta com a idade. Assim, pressão sistólica de 120 mm Hg pode representar 
hipotensão em um doente idoso cuja pressão sanguínea anterior ao trauma era de 1 70 mm Hg. 
• ARMADILHA: Impressão errônea que PA e FC “normais” indicam normovolemia. 
• Reserva fisiológica limitada e Dificuldade em produzir resposta adequada ao trauma. 
 
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TRAUMA EM GESTANTE 
• Melhor tratamento para o feto: Avaliação precoce e Melhores medidas de reanimação para a mãe. 
• 3°TRIMESTRE: útero grande com paredes finas  Fraturas pélvicas da mãe podem resultar em FX crânio do feto ou 
lesões intracranianas graves. 
• Líquido amniótico no trauma se atingir intravascular: Embolia por líquido amniótico e CIVD. 
• Anemia fisiológica da gravidez. 
• Vulnerável a cisalhamento e descolamento de placenta. 
• Diminuição da oxigenação fetal mesmo em mãe com sinais vitais normais (mulher pode perder de 1,2L a 1,5L de 
sangue sem apresentar sinais de hipovolemia – pelo aumento do volume intravascular – mas apresenta sofrimento 
fetal). 
• Diminuição de DC, aumento do consumo de O2 e tempo de esvaziamento gástrico aumentado. 
• Com o aumento progressivo do útero, as outras vísceras ficam relativamente protegidas nos traumas penetrantes, 
enquanto aumenta a probabilidade de lesão do útero. 
 
 
 
• RUPTURA UTERINA  Facilidade em palpar partes fetais e Impossibilidade de palpar fundo uterino. 
 
• Fator de risco para perda fetal ou descolamento de placenta: 
* FC materna > 110bpm. 
* Índice de gravidade de lesão (ISS) > 9. 
* Evidência de descolamento de placenta. 
* FC fetal > 160 ou < 120bpm. 
* Ejeção do veículo em colisão auto / Atropelamento / Colisão moto. 
 
 
 
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DESASTRES 
INCIDENTE COM MÚLTIPLAS VÍTIMAS EVENTOS COM VÍTIMAS EM MASSA 
• Recursos estão sobrecarregados, mas não 
extrapolados. 
• Muitos doentes, mas todos estão sendo atendidos. 
• Identificar doentes com lesões de maior ameaça à 
vida (prioriza quem está mais grave). 
• Recursos estão extrapolados e não podem ser 
suplementados imediatamente. 
 
• Triagem para identificar doentes com maior 
probabilidade de sobrevida. 
 
1) PREPARAÇÃO  Plano de desastre e treinamento. 
2) MITIGAÇÃO  Atividades para tentar diminuir gravidade e o impacto de um desastre potencial. 
3) RESPOSTA  APH, Triagem em desastre, aumento da capacidade técnica, sistema de controle de tráfego, populações 
com necessidades especiais. 
4) RECUPERAÇÃO  Atividades para instituição retomar suas operações após uma emergência. 
 
 
Câncer de Próstata (CaP) 
• Em 95% dos casos são denominados Adenocarcinoma acinar usual. 
• Não é possível prevenir a doença, mas é possível diagnosticá-la precocemente. 
 
• FATORES DE RISCO  Idade acima de 65 anos, história familiar, etnia afrodescendente, tabagismo, obesidade e 
ingestão excessiva de gordura. 
 
• Desvantagens do rastreamento do CaP  Aumento de biópsias desnecessárias e suas complicações (Hemospermia, 
hematúria, prostatites, sepse) e tratamentos desnecessários e suas complicações (impotência e incontinência). 
 
• Sociedade Brasileira de Urologia  Para os pacientes de risco (negros e com AF) a partir de 45 anos; Para os demais 
dos 50 a 80 anos com periodicidade de 1 a 2 anos. 
 
• PSA  Biomarcador órgão específico, mas não câncer específico! 
- Alta especificidade e baixa sensibilidade. 
- Condições como aumento benigno da próstata, prostatite e infecções do trato urinário inferior podem elevar o 
nível de PSA. 
- Até 20% de todos os homens com câncer de próstata clinicamente significativo têm PSA normal. 
 
Quando o PSA se encontra entre 4 (ou 2,5) e 10 ng/ml a suspeita de CaP aumenta. Nesses casos, são indicados a 
utilização do refinamento do PSA: 
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• OUTROS MARCADORES  PHI Score, 4K Score, SelectMDx e PCA3. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• HISTÓRIA CLÍNICA  Os sintomas associados a acometimento da próstata são raros. 
• TOQUE RETAL  O toque revela algo duro, como osso. Pode estar alterado mesmo com PSA normal. Na maioria 
das vezes ele ocorre na zona periférica. 
• PSA ELEVADO. 
 
 Toque suspeito + PSA elevado  Ressonância Magnética Multiparamétrica da Próstata  Biópsia Prostática guiada 
por Ultrassom (com no mínimo 12 fragmentos). 
- PI-RADS 1: muito baixa probabilidade de neoplasia. 
- PI-RADS 2: baixa probabilidade de neoplasia. 
- PI-RADS 3: probabilidade intermediária de neoplasia. 
- PI-RADS 4: alta probabilidade de neoplasia. 
- PI-RADS 5: muito alta probabilidade de neoplasia. 
- PI-RADS X: exame inadequado ou não realizado. 
 
 
 
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VIGILÂNCIA ATIVA: 
• Define-se indolente quando: presentes em 2 fragmentos, com até 50% de acometimento dos fragmentos, Gleason: 
3+3 , PSA < 10 e toque com pequeno nódulo ou sem nódulos. 
- Obs: também se pode considerar a densidade do PSA < 0,15 
• PACIENTE QUE SE ENQUADRA: Boas condições clínicas, Expectativa de vida maior de 5 anos (AUA) ou maior de 10 
anos (EAU), pertencer ao grupo de risco muito baixo ou baixo. 
 
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• Cumpre salientar que em pacientes < 60 anos, não há consenso em se aplicar a Vigilância Ativa e, atualmente, a 
tendência é de se indicar cirurgia. 
• CONTRA-INDICAÇÃO DA VIGILÂNCIA ATIVA: Câncer cribiforme ou intraductal, carcinoma sarcomatóideo ou de 
pequenas células e quaisquer casos, que já apresentem infiltração linfovascular ou perineural. 
• Seguimento: PSA de 6/6 meses, toque anual, RM de 6 a 12 meses e biópsia de 6 a 12 meses. 
• Quando sair da Vigilância Ativa: Se houver aumento do Gleason ou do PSA. Se o TR mostrar aumento da doença 
e/ou o padrão da RM. Ou seja, mudança de grupo de risco. 
 
Prostatectomia radical – PTR: 
• Padrão ouro para o tratamento do CaP. 
• VANTAGENS  Curar o paciente; Estadiamento patológico preciso; Melhor controle da recidiva bioquímica; Resgate 
com RXT com caráter curativo; Boa recuperação com baixa mortalidade. 
• DESVANTAGENS  Necessidade de hospitalização e convalescência; Risco de margens positivas; Incontinência 
urinária; Sangramento intra-operatório. 
• Técnicas: 1 – Retropúbica. 2 – Robótica. 3 – Laparoscópica. 4 – Perineal. 
• O procedimento envolve a remoção de toda a próstata com sua cápsula intacta e vesículas seminais, seguida pela 
realização de anastomose vesicouretral. 
 
RADIOTERAPIA: 
• As taxas de impotência e incontinência são semelhantes ou menores que a PTR. O controle da doença é similar a PTR. 
• É uma alternativa para o paciente que não quer ou não pode ser operado. 
• Contra indicações: Portadores de Doenças Inflamatórias Intestinais e Pacientes que já foram submetidas a RXT pélvicas anteriores. 
 
• Criocirurgias  CaP localizado de baixo risco ou de risco intermediário, que não puderem ser submetidos a PTR e RXT. 
 
Câncer de Bexiga (CaB) 
• FATORES DE RISCO  Sexo masculino, caucasiano, idade acima de 50 anos, tabagismo, ciclofosfamida 
(quimioterápico), aminas aromáticas, nitrosaminas. 
• Carcinoma de células transacionais em 90 a 95% dos casos. 
• Carcinoma de células escamosas - 3% (geralmente relacionadas a fatores mecânico). 
 
• ANAMNESE  Hematúria macro ou microscópica. Atenção a profissão do paciente (ex: cabeleireiro, pintor, 
caminhoneiro, etc). 
- Fatores mecânicos de risco, onde incidem os carcinomas escamosos: Radiação; Equistossomose; Cistites 
recorrentes (2 episódios ou mais em 6 meses ou pelo menos 3 episódios em 1 ano); Presença de cálculos vesicais; 
Cateterismo de demora prolongados e cateterismos intermitentes (bexiga hipotônica). 
 
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• EXAME FÍSICO  Toque bimanual. 
 
• EXAMES LABORATORIAIS  Urina 1 (hematúria), Cultura e Antibiograma.• USG  Permite avaliação morfológica. Evolução clínica e funcional. Detecta lesões a partir de 5 mm. 
• CISTOSCOPIA  Padrão-ouro. Identifica lesões menores que 5 mm. Possibilita a biopsia da lesão. 
 
CLASSIFICAÇÃO TNM: 
• Ta: Carcinoma papilar não músculo invasivo. 
• T1: Tumor invade o tecido conjuntivo subepitelial. 
• T2: Tumor invade a camada muscular. 
• T3: Tumor invade o tecido perivesical (além da camada muscular). 
• T4: Tumor invade próstata, útero, vagina, parede pélvica, parede abdominal. 
• N0: Ausência de metástases em linfonodos regionais. 
• N1: Metástase em um único linfonodo na pelve. 
• N2: Metástases em múltiplos linfonodos na pelve. 
• N3: Metástase(s) em linfonodo(s) ilíacos comun(s). 
• M0: Ausência de metástases. 
• M1: Metástases a distancia. 
 
 
 
• Tratamento dos tumores não músculo-invasivos  Ressecção Endoscópica trans-uretral. 
- Baixo risco: Gemcitabina intravesical ou Mitomicina C. 
- Alto grau ou grau intermediário: BCG. 
- O seguimento com cistoscopia deve ser feito a cada 3 meses no primeiro ano e a cada 6 meses até completar 2 
anos. 
 
• Tratamento dos tumores músculo-invasivos  Cistectomia radical. 
- Em homens inclui a próstata e vesículas seminais, além de esvaziamento ganglionar. 
- Nas mulheres inclui o útero, vagina anterior e ovários; além de esvaziamento ganglionar. 
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Trauma Abdominal e Pélvico (TAP) 
• Método de avaliação e prioridade  Mecanismo de trauma; Forças da lesão; Localização do ferimento; Estado 
hemodinâmico do paciente. 
 
• TRAUMA FECHADO (CONTUSO)  Impacto direto, cisalhamento e desaceleração  BAÇO. 
• TRAUME ABERTO (PENETRANTE)  Arma branca (Fígado) ou arma de fogo (intestino delgado – trajetória, 
cavitação, fragmentação e queimadura). 
• TRAUMA COMBINADO  Dispositivos explosivos. 
• Anamnese  Mecanismo de trauma, localização e intensidade dor. 
• Exame físico  Inspeção; Ausculta; Percussão; Palpação; Análise da estabilidade pélvica (não em caso de choque 
ou fratura); Exame da uretra, períneo, reto, vagina e glúteo. 
 
 
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• Medidas Auxiliares ao EF  Sondagem Gástrica (descomprimir o estômago antes do LPD; Fazer sonda orogástrica 
caso haja fraturas graves de face ou suspeita de fratura de base de crânio); Sondagem vesical (descomprimir a 
bexiga antes do LPD, monitorar débito urinário, CONFIRMAR A INTEGRIDADE DA URETRA PELA URETROGRAFIA 
ANTES DE SONDAR, CASO HAJA LESÃO FAZER SONDA SUPRAPÚBICA). 
 
• Dificuldades do USG FAST: obesidade, enfisema subcutâneo e cirurgias prévias (aderências – falso negativo, pois o 
sangue não consegue escorrer). Janelas  1- Pericárdica. 2- Hepatorrenal. 3- Esplenorrenal. 4- Pelve/Fundo de saco de Douglas. 
• Contraindicações do LPD: Cirurgia abdominal prévia (aderências); Obesidade; Cirrose avançada (perda de ascite 
pode instabilizar hemodinamicamente o paciente); Coagulopatia. 
• Critério de positividade do LPD: Aspiração de sangue > 10ml; Conteúdo GI, fibras vegetais, bile; > 100 000/mm3 
hemácias.; > 500/mm3 leucócitos; Amilase > 175UI/dl; Detecção de bactérias pelo Gram. 
• Contraindicação de LPD ou FAST: caso haja indicação clara de laparotomia (Instabilidade hemodinâmica  FAST ou 
LPD  Resultado positivo  LAPAROTOMIA). 
• TC: Estáveis sem indicação de laparotomia de emergência. Melhor avaliação do retroperitônio. 
 
Lesões Diafragmáticas 
• Suspeitar em ferimentos tóraco-abdominais. 
• Mais comum no lado esquerdo e na região póstero-lateral. 
 
Lesões Gástricas 
• Traumas penetrantes. 
• Suspeitar em ferimentos tóraco-abdominais. 
• Desbridamento e fechamento primário. 
 
Lesões Duodenais 
• Colisão frontal, golpe direto no abdome. 
• Sangue na sonda gástrica. Rx com contraste ou TC c/c EV e VO. 
• Grau I a V (hematoma e laceração). 
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Lesões do Intestino Delgado 
• Lesões penetrantes por arma de fogo devem ser debridadas. 
• Sutura transversal para evitar estreitamento luminal. 
• Ressecção e re-anastomose: Lacerações extensas; Segmentos desvascularizados; Lacerações múltiplas em segmento 
curto. 
• Hematomas mesentéricos devem ser explorados. 
 
Lesões do Cólon 
• Trauma penetrante. 
 
 
Lesões Hepáticas 
• Hemostasia espontânea em mais de 50% das lacerações pequenas. 
• Lacerações sangrantes não profundas  Suturas simples ou agentes hemostáticos. 
• Lacerações profundas com possibilidade de fístula biliar  Drenar. 
• Manobra de Pringle (isola estruturas do hilo hepático, colocando um clamp  se para a hemorragia é porque há 
sangramento dessas estruturas; se continuar sangrando é lesão de veia supra-hepática). 
• Falha no controle de hemorragia: faz tamponamento. 
 
Lesões de Ducto biliar 
• Reparo primário desafiador (estruturas delicadas). 
• Lesões pequenas ou parciais  Colocação de tubo em T. 
• Lesões mais importantes  Anastomose coledocoentérica. 
 
Lesões Esplênicas 
• Paciente clinicamente bem, estável, com boa perfusão, pouco dor e sem peritonite: tratamento NÃO OPERATÓRIO, 
levar o paciente para UTI e fazer Hb seriado. 
• Sepse pós-esplenectomia: Vacina pneumocócica antes da alta. 
 
Lesões Renais 
• Trauma fechado. 
• Equimose nos flancos e dorso. 
• Hematúria. 
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• Diagnóstico TC com contraste. 
• Tratamento não cirúrgico  Graus I a III em pacientes hemodinamicamente estáveis. 
• Tratamento cirúrgico  Graus IV - V e Lesões intraperitoneais concomitantes. 
 
 
Lesões Ureterais 
• Trauma penetrante. 
• Exames de imagem: TC C/C, Pielografia / Urografia intravenosa. 
• Tratamento – Reparo cirúrgico: Stents ureterais endoscópicos; Derivação percutânea. 
 
Lesão da Bexiga 
• Trauma fechado. 
• Muito associado com fratura de pelve. 
 
 
Lesão da Uretra 
• Traumatismo a cavaleiro (bulbar). 
• Clinica: 
- Tríade clássica: Sangue no meato uretral (37-93%), Incapacidade de urinar e Bexiga distendida e palpável. 
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- Hematoma perineal ou “em forma de borboleta” (ruptura da fáscia de Buck). 
- Próstata deslocada. 
• Uretrografia retrógrada (antes de sondar). 
 
Lesões Genitais 
• Trauma fechado. 
 
 
 
 
 
LINFEDEMA E PATOLOGIAS LINFÁTICAS 
• ELEMENTOS DO SISTEMA LINFÁTICO  Capilares linfáticos iniciais ou terminais, Vasos coletores e Linfonodos. 
• DUCTO LINFÁTICO DIREITO e DUCTO TORÁCICO. 
• COMUNICAÇÃO LINFOVENOSA  Comunicação dos linfonodos com as veias jugulares, subclávias e ilíacas. 
• Estruturas do corpo que não dispõem de sistema linfático: Epiderme, córnea, sistema nervoso central, cartilagem, 
tendão e músculo. 
 
• FUNÇÃO DO SISTEMA LINFÁTICO: 
- Reabsorver líquidos e macromoléculas dos capilares e devolvê-las à circulação venosa. 
- Apresentação dos antígenos, células imunes, microrganismos e células mutantes aos linfonodos (1º barreira 
imunológica). 
- Captação e transporte da maior parte da gordura absorvida pelo intestino. 
 
• Linfedema  Resultado da incapacidade do sistema linfático em transportar as proteínas e líquidos presentes no 
interstício. 
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ESTÁGIOS DO LIFEDEMA: 
 O QUE OCORRE CLÍNICA 
PRIMEIRO • ↓ drenagem linfática. 
• Acúmulo intersticial. 
• Edema mole. 
SEGUNDO • Acúmulo de fibroblastos, adipócitos e 
macrófagos. 
• Inflamação local. 
• Edema tissular proeminente e de 
consistência elástica. 
TERCEIRO • Inflamação e infecções recorrentes. 
• Piora progressiva. 
• Excesso de fibroblastos subcutâneos e 
cicatrizes. 
• Alterações da pele. 
 
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO: 
• Membro com consistência firme e endurecida. 
• Perda da forma perimaleolar normal: aspecto de “tronco de árvore”. 
• Aumento do volume do dorso do pé: aspecto de “corcunda de búfalo”. 
• Dedos grossos de retangulares. 
• Alterações da pele: Liquenificação, Pele em casca de laranja e Hiperqueratose. 
• Episódios recorrentes de celulites de linfangites  Após pequenos traumas de micose interdigital.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Edema de origem sistêmica 
 (IC, IR, desnutrição) 
• Responde a elevação do membro durante a noite. 
• Manifestações clínicas sistêmicas. 
 
 
Lipedema 
• Bilateral. 
• Não tem cacifo. 
• Poupa o dorso do pé. 
 
 
Doença/Insuficiência venosa 
• Hiperpigmentação ocre. 
• Úlceras próximas ao maléolo. 
• Perna com aspecto de garrafa invertida. 
• Responde a elevação do membro durante a noite. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DO LINFEDEMA: 
 
Linfedema Primário 
• Etiologia conhecida. 
• Subclassificação: Idade de início e presença de casos na família. 
- Antes de 1 ano  Congênito, Doença de Milroy. 
- 1 a 35 anos  Linfedema PRECOCE. Doença de Meige. 
- Após 35 anos  Linfedema TARDIO. 
 
 
Linfedema Secundário 
• FILARIOSE  Causa mais comum GLOBALMENTE. 
• SECUNDÁRIO A RESSECÇÃO DE LINFONODOS por cirurgia, radioterapia, etc 
 Países DESENVOLVIDOS. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Linfocintilografia  Comprovar retardo da drenagem linfática, EDEMA COM CAUSA DESCONHECIDA. 
• TC/RNM  Descartar neoplasias. 
• Linfoangiografia  Detalhado dos canais linfáticos; indicado quando realização de procedimento cirúrgico. 
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TRATAMENTO DO LINFEDEMA 
 
CLÍNICO 
(MEDIDAS GERAIS) 
• Evitar lesões e micoses. 
• Meias elásticas boas (30 a 60 mmHg). 
• Evitar longos períodos em pé. 
• Drenagem linfática. 
• Bomba de compressão pneumática. 
 
CIRÚRGICO 
(Reconstrutiva e Excisional) 
• Pacientes com complicações avançadas. 
• Sem resposta ao tratamento conservador. 
• PROCEDIMENTO DE HOMAN. 
• PROCEDIMENTO DE CHARLES. 
 
QUILOTÓRAX: 
• DP quiloso, >110mg de triglicerídeos/dl. 
• Geralmente secundário ao trauma do ducto torácico (iatrogênico). 
• Doença maligna avançada com metástase linfática. 
• TRATAMENTO: Drenagem, nutrição parenteral e Octreotide/ Somatostatina. 
• Se persistir após 1 semana: Abordagem cirúrgica. 
• Quilotórax decorrentes de doenças neoplásicas com drenagem persistente apesar do tratamento quimio e 
radioterápico ideal: Pleurodese. 
 
QUILOPERITÔNIO: 
• Ascite quilosa, >110mg de triglicerídeos/dl. 
• Anormalidades linfáticas congênitas (crianças). 
• Neoplasias malignas envolvendo linfonodos abdominais (adultos). 
• TRATAMENTO: Paracentese e nutrição parenteral. 
 
LINFANGIOMA: 
• Tumor linfático benigno, macio. 
• Dividido em 2 tipos: Linfangiomas simples ou capilares // Linfangiomas cavernosos ou higroma cístico. 
• Presentes ao nascimento. 
• CERVICAL E AXILAR. 
• Aplicação de Bleomicina e excisão cirúrgica. 
 
LINFOANGIOSSARCOMA: 
• Complicação de um linfedema de longa data (mais de 10 anos). 
• Piora aguda do edema e surgimento de nódulos subcutâneos com propensão a hemorragia e ulceração. 
• Quimioterapia e Radioterapia pré-operatória. 
• Cirurgia. 
 
 
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PATOLOGIAS DA TRAQUÉIA 
• Traquéia tem relação com  Brônquios fonte, aorta, esôfago, vasos e nervo laríngeo recorrente (direito e 
esquerdo). 
 
 
Lesões Focais da Traquéia 
• Lesões traumáticas (arma branca, arma de fogo ou 
intubação orotraqueal). 
• Doenças infecciosas. 
 
Lesões Difusas da Traquéia 
• Traqueobroncomalácia. 
• Estenose de traquéia. 
• Fístula traqueoesofágica. 
 
TRAQUEOBRONCOMALÁCIA 
• Flacidez da parede das vias aéreas  colapso na inspiração. 
• Congênita ou Adquirida (DPOC, infecção, trauma, compressão extrínseca crônica). 
• Paciente com tosse, dispneia e infecções de repetição. 
• Tomografia  redução da luz da traquéia. 
 
ESTENOSE DE TRAQUÉIA 
• DOENÇA DE TRAQUÉIA MAIS COMUM PARA A ATUAÇÃO CIRÚRGICA! 
• Estenose de ATÉ 25%  sintomas apenas aos esforços. 
• Estenose de 50% OU MAIS  sintomas mesmo no repouso (falta de ar, estridor e cornagem). 
• Frequente em pacientes com cânulas traqueais com cuff sob pressão >30 mmHg. 
• TUBO DE MONTGOMERY  para manter a traquéia aberta. 
• Tratamento  dilatações semanais e se não houver resolução fazer cirurgia APÓS 6 MESES. Ressecção de até 40% e 
suturas término-terminais. 
 
FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA 
• Congênita  Atresia de esôfago. 
• Adquirida  Tumor de esôfago, cirurgia por doenças do esôfago, traumas penetrantes. 
• Tratamento cirúrgico. 
 
 
CÂNCER DE PULMÃO 
• FATORES ETIOLÓGICOS  Tabagismo, Exposição ocupacional (sílica, asbesto), suplementos de betacaroteno em 
fumantes, doenças crônicas e fatores genéticos. 
• 90 a 95% dos tumores de pulmão são CARCINOMAS  os tipos DEPENDEM DA ANÁLISE MOLECULAR. 
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Carcinoma de Pequenas Células 
• Invasivo e de crescimento rápido. 
• Quase sempre em tabagistas. 
• 80% têm metástase ao diagnóstico. 
• NÃO É CIRURGICO!! 
 
 
Carcinoma de Não Pequenas Células 
• Clínica variável. 
• 40% têm metástase ao diagnóstico. 
• Tipos histológicos  Adenocarcinoma (mutação de EGRF), 
Carcinoma espinocelular e Células grandes. 
• IA, IB, IIA e IIB  Tratamento cirúrgico. 
• IIIB e IV  quimio e/ ou rádio. 
 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  TOSSE, Dispneia, Hemoptise, Sibilos e Dor no tórax. 
 
 
Tumor de Pancoast 
• Ápice de pulmão invadindo as raízes nervosas cervicais e a 
primeira e segunda torácica  Síndrome de Pancoast: 
acometimento do plexo braquial (dor no ombro, dormência de 
cotovelo, fraqueza, hipotrofia muscular). 
Síndrome de Claude- Bernard- Horner • Acometimento do gânglio estrelado. 
• Miose e ptose palpebral. 
 
Síndrome da Cava Superior 
• Turgência jugular. 
• Circulação colateral no tórax e pescoço. 
• Edema de face e de membro superior. 
 
EXAMES PARA DIAGNÓSTICO: 
• RX de tórax em PA e Perfil  Exame inicial (nódulo solitário até 3 cm e massa pulmonar se mais de 3 cm). 
• Tomografia de tórax  PADRÃO OURO: Diagnóstico e estadiamento; Tamanho, localização e níveis de invasão; 
Avaliação de lesões metastáticas. 
• Ressonância Magnética  Distinguir estruturas vasculares das estruturas sólidas tumorais sem uso de contraste. 
• Biopsia por Tomografia Punção do tumor guiada pela tomografia. 
• Broncoscopia e Biopsia. 
 
CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO CIRÚRGICA: 
• Tipo Histológico: Biopsia e exame Anatomopatológico. 
• Estadiamento TNM. 
• Operabilidade: Condições clínicas de cada doente  Anamnese e Exame físico completo; Exames laboratoriais; 
Avaliação Cardiológica; Avaliação Respiratória (Prova de Função Pulmonar = Espirometria); Índices de performance( 
Score de Karnofsky). 
• Ressecabilidade  Capacidade de se obter ressecção completa do tumor sem morbidade ou dano 
cardiorrespiratório incompatível com a vida (R0 ressecção completa, R1microscopicamente incompleta e R2 
macroscopicamente incompleta). 
- VIAS  TORACOTOMIA PÓSTERO-LATERAL ou VIDEOTORACOSCOPIA. 
- TIPO  Ressecção em cunha (menor incisão); Segmentectomia; Lobectomia; Bilobectomia; Pneumectomia. 
- Complementação com linfonodectomia. 
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SÍNDROME DO COMPARTIMENTO ABDOMINAL 
• Aumento do volume do conteúdo abdominal ou diminuição da elasticidade  Aumento progressivo da pressão 
intra-abdominal (PIA)  Hipertensão intra-abdominal (HIA)  Podem resultar na síndrome do compartimento 
abdominal. 
• Complacência abdominal é limitada pela distensão da parede anterior (pois na parede posterior temos a coluna). 
 - diafragma, assoalho pélvico e parede livre. 
• PPA = PAM – PIA 
• PIA normal  até 5 mmHg. 
• Hipertensão Intra-abdominal (HIA)  PIA > 12 mmHg, aferida no mínimo três vezes, intervalos 4 a 6h. 
• Síndrome Compartimento Abdominal  PIA = ou acima de 20 mmHg, aferida por no mínimo três medidas 
realizadas com intervalo de 1 a 6h e que se associa a nova disfunção ou falência de órgão (independente da pressão 
de perfusão abdominal). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA SCA 
 
 
Quanto à etiologia 
• PRIMÁRIA  Condições próprias abdominais ou pélvicas. 
• SECUNDÁRIA  Condições extrínsecas à região abdominal ou 
pélvica. 
• TERCIÁRIA/ RECORRENTE  Persistência ou recorrência a despeito 
de tratamento clínico ou cirúrgico. 
 
 
Quanto ao tempo de instalação 
• HIPERAGUDA  instalaçãoem minutos. 
• AGUDA  instalação em horas. 
• SUBAGUDA  instalação em dias. 
• CRÔNICA  instalação em meses ou anos, ex: ascites volumosas 
que acabam descompensando. 
 
CAUSAS DA SCA 
 
 
Redução da complacência da parede 
abdominal 
• Grandes queimaduras. 
• Pressão intratorácica elevada que desloca o diafragma. 
• Posição pronada. 
• Cabeceira elevada acima de 30 graus. 
• Cirurgia abdominal com sutura apertada. 
• Alto índice de massa corporal. 
• Obesidade central. 
Aumento do conteúdo intraluminal • Gastroparesia. 
• Íleo adinâmico e Pseudo-obstrução do cólon. 
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Coleções abdominais 
(maior conteúdo abdominal) 
• Hemoperitônio. 
• Pneumoperitônio. 
• Ascite. 
 
Extravasamento capilar 
• Ressuscitação volêmica maciça. 
• Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)  
Situações clínicas mais frequentes: Politrauma, Sepse e 
Grandes queimados. 
 
• FISIOPATOLOGIA: Aumento da PIA  Redução da perfusão das vísceras abdominais  Lesão isquêmica  
Liberação de mediadores inflamatórios  Aumento da permeabilidade capilar  Edema intersticial e diminuição do 
volume intravascular  Mais uma vez ocorre redução da perfusão  ...  Falência de múltiplos órgãos e sistemas. 
 
 
 
Sistema Respiratório 
• Aumento da pressão intratorácica. 
• Aumento da pressão inspiratória. 
• Aumento das pressões em vias aéreas. 
• Redução da complacência pulmonar. 
• Alvéolo não expande, não tem troca gasosa  Pulmão úmido. 
• Hipóxia e Hipercapnia. 
 
Sistema Nervoso Central 
• Aumento da pressão intracraniana (dificuldade de drenagem venosa 
do SNC). 
• Redução da pressão de perfusão cerebral. 
• TORPOR, AGITAÇÃO. 
 
Sistema Cardiovascular 
• Redução do retorno venoso. 
• Queda do DC. 
• Aumenta a resistência vascular periférica. 
• PVC e Pressão Capilar Pulmonar podem ser normais ou elevadas  
não são medidas fidedignas. 
 
Sistema Urinário 
• PIA = 20 mmHg = Oligúria. 
• Compressão direta do parênquima renal. 
• Redução do fluxo renal. 
• PIA = 30 – 40 mmHg = Anúria. 
• Queda da TFG. 
 
Sistema Digestório 
• Redução da PPA. 
• Isquemia visceral. 
• Piora da função hepática. 
• Refluxo gastroesofágico e Vômitos. 
 
 
• CENÁRIO CLÍNICO  Paciente politraumatizado e/ou pós-laparotomia de urgência e/ou reanimação com grandes 
alíquotas de volume. Tamponamento abdominal com compressas. Síntese da parede sob tensão. 
 
• SINAIS CLÍNICOS  Demanda por pressão inspiratória elevada. Sinais de baixo débito cardíaco. Redução do débito 
urinário. Distensão abdominal. 
 
• AFERIÇÃO DA PIA  Sonda de Folley de três vias. 
 
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TRATAMENTO: 
HIA Grau I 
(12 a 15 mmHg) 
• OTIMIZAÇÃO HEMODINÂMICA. 
• Sedação. Analgesia. Bloqueador neuromuscular. 
• SNG. Descompressão endoscópica. Prócinéticos. 
 
HIA Grau II 
(16 a 20 mmHg) 
• OTIMIZAÇÃO HEMODINÂMICA. 
• Ventilação Protetora. 
• Terapia de substituição renal. 
• Correção agressiva de distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos. 
• Considerar descompressão cirúrgica. 
HIA Grau III e IV 
(> 20 mmHg) 
• INTERVENÇÃO CIRÚRGICA  Laparotomia descompressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
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LAPAROTOMIA DESCOMPRESSIVA 
• Mediana ou transversa. 
• Redução da PIA entre 50 a 60% do valor inicial. 
• Suporte intensivo para reversão das disfunções orgânicas. 
• Eventual reabordagem cirúrgica programada. 
• Fechamento da FO: 
- Fase aguda  Oclusão temporária: Material inerte, não aderente, com maleabilidade e flexibilidade. Que permita 
rápido acesso a cavidade abdominal. Que permita quantificar débito de drenagem. 
 * Oclusão com compressa + aspiração; Bolsa de Bogotá; Sistema à vácuo; Patch de Wittmann. 
- Tardiamente  Redução da “grande hérnia ventral”. 
 
 
Colecistopatia calculosa e Coledocolitíase 
DOENÇA CALCULOSA BILIAR 
CLASSIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES QUANTO AO TIPO: 
• A) Colesterol  75%; Surge por um desequilíbrio: Secreção excessiva de colesterol, Redução da secreção de sais 
biliares ou Deficiência de lecitina. 
• B) Pigmentados  Negros (bilirrubinato de cálcio + carbonato de cálcio ou fosfato de cálcio; relacionados com 
hepatopatia alcoólica ou hemólise crônica; são pequenos e duros) ou marrons (bilirrubinato + ácidos graxos; são 
amolecidos e relacionados com processos infecciosos e infestações parasitárias). 
• C) Raros  Carbonato de Cálcio, Ácidos Graxos e Cálcio. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES QUANTO A LOCALIZAÇÃO: 
• Intra-hepáticos  Pigmentados marrons. 
• Vesícula biliar  Colesterol e Pigmentados negros. 
• Colédoco  Mistos de colesterol. 
 
FATORES DE RISCO: 
• 4 Fs  Female (mulher), Forty (4º década), Fat (obesa) e Fertile (multípara). 
• Dieta ocidental (rica em gordura e pobre em fibras). 
• Nutrição parenteral total prolongada. 
• Diabetes Mellitus e Doenças do íleo (Crohn e Ressecções ileais). 
 
FORMA DE EVOLUÇÃO: 
A) Assintomáticos: 
• Maioria dos portadores. 
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• Achado incidental em exames de imagem ou laparotomia por outras causas. 
• Sem indicação de colecistectomia profilática. 
• Subgrupos de risco (considerar colecistectomia): 
- Anemias hemolíticas, 
- Vesícula em porcelana* (DEPOSIÇÃO DE CÁLCIO EM TODA A PAREDE DA VESÍCULA, FICANDO DURA), 
- Cálculos > 2,5cm * (RISCO DE PERFURAÇÃO DA VESÍCULA), 
- Alterações anatômicas do ducto biliar ou pancreático*, 
- Cirurgia bariátrica (caso tenha cálculo assintomático, mas se ele não tiver cálculo não é indicado retirar 
profilaticamente a vesícula) e câncer de estômago, 
- Imunodeprimidos ou com indicação de imunossupressão. 
 
B) Colecistopatia crônica (colelitíase sintomática): 
• Obstrução temporária do ducto cístico. 
• Dor abdominal em cólica  Hipocôndrio direito ou epigástrio, Após alimentação, Irradiação para escápula, Duração 
de horas, Associada a náuseas/ vômitos, Empachamento, plenitude gástrica. 
• Diagnóstico diferencial  Dispepsia funcional, gastrite, úlcera péptica; Síndrome do cólon irritável; Insuficiência 
coronariana; Neoplasia de cólon. 
• ULTRASSONOGRAFIA (método preferencial). 
• RISCO  Colecistite aguda, Colangite e Pancreatite biliar. 
• Colecistectomia videolaparoscópica. 
 
C) Colecistite aguda: 
• Obstrução permanente do cístico pela presença do cálculo, gerando a inflamação da vesícula. 
• Inflamação, Edema, Hemorragia subserosa, Estase biliar e Infecção secundária. 
• Dor em hipocôndrio direito (HD), Febre e Vômitos; Sinal de Murphy 
• Icterícia é rara  se presente, pensar em Síndrome de Mirizzi. 
• Diagnóstico diferencial: Pancreatite, Úlcera péptica, Isquemia mesentérica, Colite, Isquemia miocárdica, Pneumonia. 
• Leucocitose moderada, elevação da PCR; Função hepática normal ou alterada discretamente. 
• Ultrassonografia (Presença de cálculos, Coleção ou líquido pericolecístico, Espessamento da parede vesicular e Sinal 
de Murphy ultrassonográfico). 
• Tomo e RNM  quando houver dúvida diagnóstica. 
• Complicações  Gangrena com necrose e perfuração (abscesso ou fistulização) e Colecistite flegmonosa ou 
enfisematosa. 
• TRATAMENTO INICIAL  Jejum, correção hidroeletrolítica, antiespasmódicos e antibioticoterapia. 
• TRATAMENTO CIÚRGICO  Colecistectomia videolaparoscópica. 
- Triângulo de Calot  Artéria cística (superior), ducto cístico (inferior) e ducto hepático comum (lateral). 
- Complicações cirúrgicas  Hemorragia, lesão de via biliar (estenose e fístula), infecção de sítio cirúrgico, cálculos 
residuais, pneumoperitônio (embolização por CO2, reflexo vago-vagal, arritmias, hematoma, ECT). 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 COLEDOCOLITÍASE 
• Coledocolitíase é a causa mais frequente de icterícia obstrutiva. 
• Complicação mais frequente é a COLANGITE. 
• CLASSIFICAÇÃO: 
- Primária: cálculos se originam na própria via biliar (pigmento). 
- Secundária: cálculos que se originam na vesícula e migram para o ducto biliar comum (colesterol). 
• Se pós-colecistectomia: Residual < 2 anosPO ou Recorrente > 2 anos. 
• QUADRO CLÍNICO  Assintomático, icterícia flutuante, cólica em HD, náuseas, vômito, colúria, acolia fecal. 
• Exame físico normal, exceto pela icterícia e, dor se paciente avaliado durante a crise álgica 
• DIAGNÓSTICO  Quadro clínico, antecedente de colecistectomia, ↑ Bilirrubina direta, ↑↑↑ fosfatase alcalina, 
↑↑ gama GT, USG. 
• Escore de risco  Quadro clínico + Ultrassonografia de Abdome. 
 
• USG  Presença e localização de cálculos (sombra acústica). Baixo custo. Operador dependente. 
 
• TC  Avaliação da presença de cálculo. Dimensões do colédoco e vias biliares intra-hepáticas. Utiliza contraste 
iodado. 
 
• US ENDOSCÓPICO  Melhora a sensibilidade. Invasivo. Custo elevado. 
 
• Colangiografia por ressonância nuclear magnética Excelente detalhamento anatômico. Não utiliza contraste, 
sedação ou analgesia. 
 
• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE)  Endoscopia digestiva + fluoroscopia (radioscopia); 
Diagnóstico e tratamento. 
- COMPLICAÇÕES: Pancreatite, sangramento, colangite, perfuração do duodeno. 
 
TRATAMENTO CIÚRGICO - INDICAÇÕES: 
• Falha no tratamento endoscópico. 
• Cálculos múltiplos, impactados. 
• Acesso: Vídeolaparoscopia / laparotomia. 
• Esfincteroplastia transduodenal. 
• Derivação bíleo-digestiva: Coledocoduodenostomia (critica: risco de colangite), Coledocojejunostomia em Y de 
Roux, Hepaticojejunostomia em Y de Roux. 
• DRENO DE KHER  pelo risco de estenose de via biliar. 
 
COLANGITE 
• Complicação mais rapidamente fatal na doença biliar litiásica  Coledocolitíase é o fator de risco mais prevalente. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
• Infecção bacteriana na árvore biliar. 
• Diagnóstico precoce é a chave para o sucesso no tratamento. 
• Mecanismos de defesa contra infecções  Esfíncter de Oddi, Propriedades bacteriostáticas da bile e Fluxo biliar 
(fluxo para baixo). 
• FATORES PREDISPONENTES  Cálculos, Estenoses (próprio da árvore biliar ou decorrente de procedimento 
cirúrgico prévio) e Corpo estranho (Endopróteses)  Colonização bacteriana em presença de estase biliar. 
• Disseminação ascendente à partir do duodeno. 
• Obstruções parciais apresentam maior risco que as obstruções totais (obstrução total terá uma intervenção mais 
rápida). 
• AGENTES ETIOLÓGICOS  E. coli, Streptococcus, Klebsiella, etc. 
 
• Quadro clínico: 
- Tríade de Charcot: Febre, Dor no quadrante superior direito do abdome e Icterícia. 
- Pêntade de Reynold: Os três acima + hipotensão + alteração do estado mental. 
 
• EXAMES LABORATORIAS  Leucocitose, ↑ PCR, ↑ fosfatase alcalina, ↑ gama GT, ↑bilirrubina direta. 
 
• EXMAES DE IMAGEM  US de abdome / ecoendoscopia; CPRE reservada para intervenção e não para diagnóstico. 
 
• TRATAMENTO  Ressuscitação volêmica, equilíbrio hidroeletrolítico, correção de distúrbios de coagulação, 
analgesia; Antibioticoterapia de amplo espectro; Descompressão por CPRE da árvore biliar é determinante no 
sucesso terapêutico. 
 
• Evolução para abscesso hepático quando não é possível a descompressão com mortalidade próxima de 100%. 
 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENINGNA (HPB) 
• OCORRE NA ZONA DE TRANSIÇÃO. 
• HPB  Denominação HISTOLÓGICA que significa aumento no número de células do estroma e do epitélio 
periuretral glandular. 
• ANDRÔGENOS estão envolvidos. 
 
SINTOMAS DO TRATO URINÁRIO INFERIOR (LUTS): 
 
 
Sintomas de armazenamento 
• Aumento da frequência urinária. 
• Urgência urinária. 
• Noctúria. 
• Incontinência urinária por transbordamento. 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
Sintomas de esvaziamento 
• Jato urinário fraco. 
• Intermitência urinária. 
• Esforço miccional. 
• Hesitância. 
 
Sintomas pós-miccionais • Aumento do gotejamento terminal. 
• Repleção pós-miccional. 
 
• Não é apenas na HPB que os LUTS ocorrem  Podem ocorrer também no (na): Hipocontratilidade vesical, Bexiga 
hiperativa, Disfunção vesical neurogênica, ITU, Estenose de uretra, Tumor vesical, Cálculo uretral, etc. 
 
DIAGNÓSTICO DA HPB: 
História Clínica • Anamnese completa (atenção ao HPMA). 
Exame Físico • Toque retal  Posições: Sims, Genupeitoral e Ginecológica. 
 
Escore IPSS e QV 
• Escore internacional de sintomas prostáticos  7 perguntas autoaplicadas 
pelo paciente. 
• Qualidade de vida. 
 
Exames complementares 
• PSA  Total; Livre/Total x 100; Ajustar o valor caso o paciente faça uso de 
inibidor da 5-α-redutase. 
• Urina 1, Cultura e Antibiograma. 
Exame de imagem • USG  Via abdominal ou transretal. 
Diário miccional • Paciente deve registrar os sintomas, horário e volume das micções durante 
três dias e noites. 
Urofluxometria • Mensura o volume de urina eliminada por segundo. 
 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
TRATAMENTO DA HPB: 
• Educação e estilo de vida. 
 
• α-bloqueadores adrenérgicos  Relaxamento da musculatura uretral e vesical; não impede a evolução da 
doença; ex: Doxasozina e Tamsulosina. 
- Efeitos colaterais: Hipotensão ortostática, Tonturas, Fadiga, Distúrbios ejaculatórios (maior na Tamsulosina), 
Congestão nasal. 
 
• Inibidores da 5-α-redutase  Diminuição do volume prostático, resultando em desobstrução mecânica da 
uretra prostática. PARA PRÓSTATAS COM MAIS DE 40 GRAMAS! Pode diminuir LIBIDO. Ex: Finasterida e Dutasterida. 
 
• Inibidores da 5-fosfodiasterase  Efeitos similares aos α-bloqueadores adrenérgicos. Ex; Tadalafina. 
 
• Quando os sintomas de armazenamento são preponderantes, prejudicando a qualidade de vida: 
- Antimuscarínicos  Diminuição da frequência miccional por melhorar a distensão vesical. É contraindicado em 
pacientes com resíduos pós-miccionais > ou = a 150ml. Ex: Darifenancina (efeito colateral: boca seca e constipação). 
 
- β-agonistas adrenérgicos  Diminuição da frequência miccional. Ex: Mirabegrona. Não atravessa a barreira 
hêmato-encefálica, por isso, não leva a alterações cognitivas. 
 
 
 
Indicações do Tratamento Cirúrgico 
• Retenção urinária recorrente ou refratária. 
• Incontinência por transbordamento. 
• Infecção urinária de repetição. 
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• Cálculos ou divertículos vesicais. 
• Hematúria macroscópica de repetição e refratária ao tratamento clínico. 
• Dilatação do trato urinário superior (com ou sem insuficiência renal). 
• Resíduo urinário volumoso. 
• Lobo mediano aumentado (IPP > 1cm). 
• Falha no tratamento clínico. 
• Efeitos colaterais importantes presentes no tratamento clínico. 
• Opção do paciente pelo tratamento cirúrgico. 
 
Fatores que influenciam na escolha do método 
• Tamanho da próstata. 
• Condições gerais do paciente e suas comorbidades. 
• Risco anestésico. 
• Efeitos adversos. 
• Equipamento disponível. 
• Treinamento do cirurgião com a técnica. 
 
 
 
Tamanho da 
próstata 
Técnica Cirúrgica 
 
 
Entre 30 e 80 gramas 
• RTU-P bipolar e monopolar (síndrome RTU - Intoxicação 
hídrica – hiper-hemólise e até IRA). 
• Vaporização prostática (para pacientes anticoagulados). 
• Aquablação (hidrodissecção). 
 
 
Maiores de 80 gramas 
• Prostatectomia aberta (↑ tempo de internação). 
• Enucleação endoscópica da próstata (↑ perfil de segurança). 
• Prostatectomia VDL (minimamente invasiva). 
 
 
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RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA 
• A Retenção urinária aguda é súbita parada de eliminação de urina pela uretra desencadeando um aumento 
progressivo de urina intravesical. 
• A distensão vesical causará dores intensas no hipogástrio e um tumor no hipogástrio poderá ser notado ao que se 
denomina bexigoma. 
• Trata-se de uma urgência urológica dramática para o paciente e deve ser resolvida de imediato. 
 
CAUSAS: 
• Trauma Uretral  Pode ser CONTUSO (acidente automobilístico com fraturas pélvicas em 90% dos casos), 
PENETRANTE, IATROGENIA CIRURGICA ou RUPTURA ESPONTÂNEA. Hematúria e/ou Retenção urinária. 
- Uretrocistografia: Em caso de lesão, o corante não chega até a bexiga, geralmentepor trauma na transição 
membranosa para a bulbar. 
- Se a Uretrocistografia evidenciar lesão de uretra, NUNCA passar uma sonda vesical  realizar de IMEDIATO a 
cistostomia (sonda direta na bexiga). 
- Tratamento tardio  Uretroplastia. 
 
 
• Estenose de uretra  Calibre da uretra abaixo de 10 French. 
- Causas de estenose de uretra: HPB, Câncer de próstata, trauma a cavaleiro, uretrite. 
- Queixa: Diminuição progressiva do jato, evoluindo para parada de eliminação de urina. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
- Pode haver histórico de queda (trauma a cavaleiro), ISTs, uso de sonda de demora. 
- Tratamento imediato: Cistostomia. Tratamento tardio: Cirurgia. 
 
• Detrusor Hipoativo  Incapacidade do detrusor de contrair. Comum em diabéticos, casos de esclerose múltiplas 
e pacientes com lesões neurológicas sacrais. 
- Tratamento: Passar uma sonda vesical. 
- Não existe tratamento farmacológico. 
- Cateterismo intermitente. 
- Marca passo vesical. 
 
• HPB  Tratamento: Passar uma sonda vesical. 
 
• Litíase uretral  Paciente com histórico de cálculo. Solicitar USG. Tratamento: passar uma sonda para empurrar 
esse cálculo para dentro. 
 
• Sulfato de morfina. 
• Anestesia raquidiana. 
 
 
 
CHOQUE 
• Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer quantidades suficientes de oxigênio e 
nutrientes para atender as necessidades metabólicas dos tecidos. 
• A característica principal do choque é a hipoperfusão tecidual, e não um nível específico de pressão sanguínea 
arterial sistêmica. 
 
• DÉBITO CÁRDIACO (DC) = VOLUME DE EJEÇÃO (VOLUME SISTÓLICO) X FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC). 
• VOLUME SISTÓLICO DEPENDE DE: 
- Pré-carga  influenciada por: retorno venoso, volemia e complacência do músculo cardíaco. 
- Pós-carga  resistência que o coração tem que vencer para ejetar o sangue nos grandes vasos. 
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- Contratilidade  influenciada por: efeito simpático, alterações metabólicas e pela utilização de substâncias 
inotrópicas. 
 
 
 
1- CHOQUE HEMORRÁGICO 
• Causa mais comum de CHOQUE HIPOVOLÊMICO. 
• Se a perda de volume ocorrer em uma taxa lenta, os mecanismos compensatórios são em geral eficazes. 
• Perda sanguínea  VASOCONSTRIÇÃO para preservar rins, coração e cérebro. 
• TAQUICARDIA, ACIDOSE METABÓLICA (metabolismo anaeróbio), QUEDA DA PRODUÇÃO DE ATP, DISFUNÇÃO DE 
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS. 
• Assegurar via aérea e ventilação. 
• Avaliar condições circulatórias  Taquicardia e Vasoconstrição (extremidades frias e TEC aumentado). Obs: Pressão 
arterial pode estar mantida. 
• CONCLUSÃO: Todo doente traumatizado que está taquicárdico e frio está em choque, até que se prove o contrário. 
• TRATAMENTO IMEDIATO  Interromper a hemorragia, oxigenação, ventilação e reposição de fluidos. 
• Afastar outras causas como: Tamponamento cardíaco, Pneumotórax, Hemorragias internas (uso de USG FAST). 
• Hematócrito e hemoglobina não são adequados para estimar a perda sanguínea aguda. 
• O valor do déficit de base e do lactato na gasometria são bons parâmetros para monitorar a evolução do doente. 
 
 
• SEMPRE AVALIAR A RESPOSTA  débito urinário, nível de consciência, perfusão periférica e equilíbrio ácido-básico. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
2- CHOQUE OBSTRUTIVO 
• Pneumotórax hipertensivo  diminuição do RV e, consequentemente, do DC. 
• Tamponamento cardíaco  sangue no espaço pericárdio comprometendo a diástole. 
• Embolia pulmonar  trombo formado no coração ou em vasos periféricos é conduzido a ramos das artérias 
pulmonares, gerando obstrução ao fluxo de sangue do VD aos pulmões, resultando em falência do VD (cor 
pulmonale). 
• Ferimento cardíaco. 
 
3- CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• Causado por alguma alteração intracardíaca (disfunção miocárdica) que leva a falência da bomba cardíaca, 
resultando em débito cardíaco reduzido. 
• Trauma fechado com contusão (ex: acidente de automóvel com trauma de tórax). 
• Infarto do miocárdio de diversas causas. 
• Rotura de valvas cardíacas (ex: insuficiência mitral aguda). 
• Miocardite. 
• Arritmias cardíacas. 
 
4- CHOQUE DISTRIBUTIVO 
A) CHOQUE NEUROGÊNICO 
• Lesão medular pode causar hipotensão por perda de tônus simpático (desautonomia). 
• Ocorre hipotensão sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea. 
• Lesões intracranianas isoladas não causam choque. 
 
B) CHOQUE SÉPTICO 
• A sepse pode ser uma combinação de hipovolemia, vasodilatação, supressão do miocárdio e o uso de oxigênio 
tecidual prejudicado. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
• Choque por infecção e componente endotóxico. 
• PAS < 90 mmHg. 
• Redução da perfusão periférica. 
• Oligúria. 
• Aumento do lactato no sangue. 
• Alterações do estado mental. 
• Anormalidades celulares e metabólicas causada por resposta desregulada à infecção. 
• ANTIBIOTICOTERAPIA, REPOSIÇÃO VOLÊMICA, VASOPRESSORES, PRODUTOS SANGUINEOS E INSULINOTERAPIA. 
 
 
 
• MECANISMO DE AGRESSÃO TECIDUAL NO CHOQUE  Alteração do fluxo sanguíneo, toxinas, citocinas, radicais 
livres, disfunções orgânicas 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
ATENDIMENTO INICIAL AO POLITRAUMATIZADO 
• A definição de politrauma é o conjunto de lesões múltiplas simultâneas, de vários segmentos do corpo, em que pelo 
menos uma ou a combinação de varias é potencialmente fatal. 
 
• 1º PICO  Acidente que gera morte imediata do paciente ou dentro de poucos minutos (TEC grave, lesão de SNC, 
choque hemorrágico, lesão em aorta, trauma abdominal com sangramento intenso). Mesmo prestando 
atendimento o paciente irá morrer, pois se tratam de lesões incompatíveis com a vida. 
 
• 2º PICO  Nos primeiros minutos até horas após o trauma. É nesse pico que se aplica ATLS. 
- Corresponde a hora de ouro no atendimento ao politraumatizado, pois a sobrevida depende diretamente do 
tempo e da qualidade de atendimento pré-hospitalar e hospitalar. 
 
• 3º PICO  Dias ou semanas após o trauma, consequências do trauma (ex: sepse, TEP, insuficiência renal aguda, 
falência de múltiplos órgãos). Decorre de complicações dos ferimentos ou da evolução do paciente. 
 
• Pré-hospitalar: Atendimento prestado no local do acidente. 
• Hospitalar: Hospital preparado para receber o paciente (retaguarda). Momento em que a vítima chega no hospital. 
Atendimento multidisciplinar. 
 
• OBJETIVO DO ATENDIMENTO INICIAL  Identificar situações que coloquem a vida em risco e que demandem 
atenção imediata pela equipe de socorro. 
 
AS 4 ETAPAS DO ATENDIMENTO INICIAL 
1) CONTROLE DA CENA 
• É fundamental que, antes de prestar assistência à vítima a segurança do local seja verificada  Não colocar a 
equipe de resgate em risco. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
2) ABORDAGEM PRIMÁRIA 
• Identificar e manejar situações que ameacem a vida, realizada sem mobilização da vítima; EXCETO em situações de 
risco que não possam ser afastadas (incêndio, afogamento, choque elétrico, etc). 
 
INCIDENTE COM MÚLTIPLAS VÍTIMAS EVENTOS COM VÍTIMAS EM MASSA 
• Recursos estão sobrecarregados, mas não 
extrapolados. 
• Muitos doentes, mas todos estão sendo atendidos. 
• Identificar doentes com lesões de maior ameaça à 
vida (prioriza quem está mais grave). 
• Recursos estão extrapolados e não podem ser 
suplementados imediatamente. 
 
• Triagem para identificar doentes com maior 
probabilidade de sobrevida. 
 
 
• ABCDE  A obstrução de via aérea mata mais rapidamente do que a diminuição do volume sanguíneo, que mata 
mais rápido que lesão da medula espinal, e assim por diante. REALIZAR ENTRE 2 A 5 MINUTOS! 
 
(A) Airway- Desobstrução e manutenção das vias aéreas superiores pérvias e imobilização da coluna cervical. 
• Se houver obstrução de via aérea: 
- Elevação do queixo ou tração da mandíbula. 
- Aspiração ou retirada manual. 
- Tubo orofaríngeo, cânula e Guedel ou mascara laríngea. 
 
(B) Breathing- Respiração e ventilação pulmonar adequada. 
• Expansibilidade, ausculta, percussão e palpação. 
• Se a ventilaçãofor inadequada, considerar: 
- Descompressão e drenagem de pneumotórax/ hemotórax. 
- Fechamento de ferida aberta (curativo de 3 pontos). 
- Ventilação artificial. 
 
(C) Circulation- Controle de hemorragias e manutenção da circulação sanguínea. 
• Cor da pele e temperatura, coloração das mucosas, intensidade e simetria de pulsos e TEC. 
• Nível de consciência pode estar alterado por baixa oxigenação cerebral. 
• Fraturas e hemorragias torácicas/ abdominais devem ser consideradas. 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
(D) Disability- Identificação de distúrbios neurológicos. 
 
• A escala de Glasgow é pontuada de 3 a 15, avaliando as respostas ocular (1 a 4), verbal (1 a 5) e motora (1 a 6). 
• Glasgow menor ou igual a 8  intubação orotraqueal. 
 
 
(E) Exposure- Exposição completa do paciente e controle do ambiente. 
• Despir totalmente a vítima para exame completo e previnir hipotermia com o uso de cobertores térmicos/ 
dispositivos de aquecimento. 
• Quando usar flúidos aquecê-los previamente. 
 
3) ABORDAGEM SECUNDÁRIA, SINAIS VITAIS 
4) ESCALA DE COMA E TRAUMA 
TRÍADE LETAL: Hipotermia, acidose e coagulopatia. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
VIA AÉREA 
• Garantir a via aérea  evitar hipóxia e hipoxemia. 
 
Avaliação da via aérea: 
• Alteração da voz / dor de garganta. 
• Respiração ruidosa (ronco ou estridor). 
• Dispneia e/ou agitação. 
• Taquipneia. 
• Padrão respiratório anormal. 
• Baixa saturação de oxigênio (sinal tardio). 
• Alto índice de suspeita. 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
Via aérea definitiva 
• É um tubo na traquéia com cuff insuflado abaixo das cordas vocais, fixado, conectado a alguma forma de 
ventilação assistida enriquecida de oxigênio. 
 
 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
 
ENXERTOS E RETALHOS 
ENXERTO 
• Enxerto é a técnica mais simples quando o fechamento primário não é possível. 
• Retirada de qualquer tecido do seu local e origem e a colocação em outro local, sem que haja conexão vascular 
entre as áreas receptora e doadora. 
• FASES: Embebição pelo plasma do leito  Revascularização (inosculação, neovascularização, crescimento de células 
endoteliais)  Maturação (remodelação, contração, crescimento de folículos e hipersensibilidade). 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
Tipo de tecido 
transplantado 
• SIMPLES  Apenas um tipo de tecido (ex: enxerto de pele, enxerto de 
gordura). 
 
• COMPOSTO  Mais de um tipo de tecido (ex: enxerto de pele e cartilagem, 
enxerto de pele e gordura). 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
 
Área doadora 
• Auto-enxerto  Doador é o PRÓPRIO receptor. 
 
• Homo-enxerto  Doador e receptor são da MESMA ESPÉCIE. 
 
• Hetero-enxerto (xeno-enxerto)  Doador e receptor são de ESPÉCIES 
DIFERENTES. 
 
• Enxerto isogênico  Doador e receptor com a MESMA CARGA GENÉTICA. 
 
 
 
Espessura 
• Espessura PARCIAL (apenas parte da derme)  Retração SECUNDÁRIA, 
demora mais para ocorrer uma vez que depende da migração de 
MIOFIBROBLASTOS. 
 
• Espessura TOTAL (toda a derme)  Contém mais FIBRAS ELÁSTICAS, por conta 
disso sofre mais retração PRIMÁRIA (imediatamente após a retirada do 
enxerto). 
 
 
 
 
Técnica 
• Enxerto em LÂMINA  Melhor resultado ESTÉTICO, áreas PEQUENAS, menor 
contração secundária, maior nº de COMPLICAÇÕES IMEDIATAS. 
 
• Enxerto em MALHA  AUMENTA A ÁREA, ótima para GRANDES QUEIMADOS, 
resultado estético inferior. 
 
• Enxerto em ESTAMPILHA (SELO)  Resultado estético pobre, pouco área 
doadora, dificuldade de fixação. 
 
 
 
• ÁREA RECEPTORA  Boa vascularização, controle hemostático, sem infecção, superfície nivelada. CURATIVO Á 
VÁCUO (aumento do fluxo sanguíneo, reduz edema e auxilia na cicatrização). 
- Fixação com pontos, grampeadores, adesivos ou cola de fibrina. 
 
• ÁREA DOADORA  Curativa impermeável a micro-organismos, mas que mantenha a umidade, absorva exsudato e 
facilite a re-epitelização. 
- Oclusivo compressivo ou Curativo de Brown. 
 
• COMPLICAÇÕES  Hematoma, Seroma, Infecção, Contratura, Alteração de pigmentação e Cicatrização 
hipertrófica/quelóide. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
RETRALHOS 
• Retirada de qualquer tecido do seu local e origem e a colocação em outro local, COM conexão vascular entre as 
áreas receptora e doadora, mantendo seu suplemento sanguíneo. 
 
 
 RETALHO EM ILHA = GRANDE DORSAL 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
 
Fissuras Lábio Palatinas 
• Deformidade craniofacial congênita mais frequente. 
• Defeito de NÃO FUSÃO das estruturas embrionárias entre a 2º e 8º SEMANA. 
• Fatores genéticos + Fatores ambientais (ex: deficiência de ácido fólico, tabagismo, álcool, medicamentos no 1º 
trimestre – anticonvulsivantes, corticoides, etc). 
• Apresenta formas variadas  pequena fenda no lábio superior, fissura palatal, fissura lábiopalatina. 
• Antes do forame incisivo temos lábio (pró lábio) e porção do palato (pré maxila), chamada de palato primário ou 
anterior (deriva do processo frontal). 
• Depois do forame incisivo temos o palato secundário ou posterior (processo palatino da maxila, ossos palatinos e 
palato mole – deriva dos processos maxilares). 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
 
• Fissura pré forame incisivo incompleta  só o lábio. 
• Fissura pré forame incisivo completa  lábio e palato primário. 
- Quando as fissuras são pré forame, podem ser de um lado só ou bilateral. Além disso, elas podes ser completas 
(pega lábio, palato primário até chegar no forame incisivo) ou incompletas (pega só lábio). 
• Fissura transforame  passa pelo forme incisivo, pegando palato 1º e 2º. Pode ser uni ou bilateral. 
• Fissura pós-forame incisivo  completa (total) ou incompleta. 
• Fissura submucosa  atinge apenas a úvula (úvula bífida). 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
• 3m  QUEILOPLASTIA: Millard, retalhos de rotação e avanço. 
 
• 12 a 18m  PALATOPLASDIA: fechar o palato, separando completamente a cavidade nasal da oral; permite melhor 
desenvolvimento da fala; melhora da função da tuba auditiva; estética (altera oclusão dentária e crescimento da 
face). 
- Esperar até 12 a 18 meses, uma vez que o palato vai crescendo e a distância diminuindo, o que irá facilitar a 
sutura. 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
Doenças da Parede Torácica 
Deformidades da Parede Torácica 
 
 
 
Pectus Excavatum 
(Tórax escavado) 
• Deformidade CONGÊNITA mais comum. 
• Maior prevalência em homens. 
• Depressão anteroposterior do esterno. 
• Desenvolvimento desigual das costelas inferiores e cartilagens (geralmente após a 
3ª costela). 
• Associação com anormalidades musculoesqueléticas e sopros cardíacos. 
• Maioria são assintomáticos, mas pode haver ↓ da capacidade de exercício e da 
reserva pulmonar. 
• Tratamento: Osteotomia esternal. 
 
Pectus Carinatum 
(Peito de pombo) 
• Maior prevalência em homens. 
• Protusão anterior do esterno e cartilagens costais  aumento do diâmetro AP. 
• CONGÊNITO. 
• Maioria são assintomáticos. 
 
 
Síndrome de 
Poland 
• Doença familiar rara. 
• Ausência do músculo peitoral maior. Ausência ou hipoplasia do músculo peitoral 
menor. 
• Ausência das cartilagens costais. 
• Hipoplasia da mama e tecido subcutâneo. 
• Sindactilia. 
 
Tumores da Parede Torácica 
• Tumores primários da parede torácica são raros, mas geralmente são sarcomas (costelas, escápula e esterno). 
• Mais frequente METÁSTASE DE OUTROS TUMORES PRIMÁRIOS. 
• Clínica variável  desde indolores até lesão dolorosa vegetante. Extensão para pulmão ou mediastino pode criar 
sintomas associados (tosse e falta de ar). 
• RX, TC, PET-TC, RNM, Biópsia. 
• Abordagem multidisciplinar  ressecção e reconstrução. 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores Ósseos 
da Parede Torácica 
 
 
 
Benignos 
• Displasia fibrosa. 
• Condromas. 
• Osteocondroma  homem jovens, assintomático, origem 
no córtex da costela, RX: lesões expansivas, BX excisional 
para lesões solitárias / RDTX para lesões múltiplas. 
• Cistos ósseos aneurismáticos costelas, associação com 
trauma prévio, RX: lesão lítica em explosão, ressecção para 
diagnóstico e alívio da dor. 
 
 
 
Malignos 
• Condrossarcoma  mais comum, 3ª e 4ª década, massa 
mal definida que destrói o osso cortical, ressecção com 
margens amplas (3 a 5 cm). 
• Osteossarcoma (sarcoma osteogênico)  RX: padrão em 
“explosão solar”. 
• Tumor de Ewing  RX: aparência tipo “casca de cebola”. 
• Plasmocitoma solitário  doloroso, homens + velhos, raro, 
RX: aspecto sacabocado, radioterapia. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
 
 
 
Tumores de partes moles 
da Parede Torácica 
 
 
Sarcomas 
• Mais comum. 
• Diagnóstico: Agulha ou Bx incisional. 
• Tratamento: ressecção completa com margem local ampla 
(3 a 5 cm)  excelente controle local e sobrevida 
prolongada. 
• Tratamento multidisciplinar: combinação QMTX e RDTX. 
Tumores 
metastáticos 
• Extensão direta: Ca de pulmão ou mama. 
• Se identificada ressecção em bloco com tumor primário. 
• Metástase linfática ou hematogênica. 
 
 
 
Infecções da Parede Torácica 
• Após cirurgia torácica ou cardíaca, trauma torácico ou outra intervenção. 
• Infecções primárias espontâneas em imunossuprimidos e organismos resistentes a drogas. 
• Suprimento sanguíneo limitado a cartilagem: difícil diagnóstico. 
• Desbridamento e reconstrução pode ser necessários. 
• Diagnóstico Diferencial: 
- Carcinoma de mama inflamatório (Bx confirma). 
- Doença de Mondor (USG ou Bx confirma)  Tromboflebite das veias superficiais da mama e da parede torácica 
anterior. 
- Síndrome de Tietze ou constocondrite (neurite): autolimitada. 
 
Afecções pleurais 
DERRAME PLEURAL 
• TRANSUDATO (pobre em proteínas)  ICC, cirrose, síndrome nefrótica, hipoalbuminemia, embolia pulmonar. 
• EXSUDATO (rico em proteínas)  Neoplasia, pneumonia, TB, LES, AR, perfuração esofágica. 
• Confirmação do DP através do RX TX: pode solicitar incidência em Laurel (decúbito lateral) para diferenciar lesões de 
parênquima do DP. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
Definição de transudato ou exsudato: avaliação pelos Critérios de Light 
 
• Avaliação das características visuais  seroso, sanguinolento, leitoso, turvo, purulento. 
• Análises  Citológica, Contagem celular, Coloração de Gram, Cultura para germes e teste de TB. 
• Testes Químicos  Pleurais e séricos (dosagem de proteínas, glicose, LDH e pH). 
• Coleta do líquido pleural  Punção/ Toracocentese (alivio e diagnóstico, pode usar USG para auxiliar) OU 
Drenagem. 
• Objetivos da Coleta: 
- Obtenção de diagnóstico. 
- Alívio ou eliminação de sintomas (p.ex. Dispneia). 
- Otimização funcional do paciente. 
- Abreviar ou evitar hospitalização. 
- Minimizar custos da assistência. 
 
 
 
 
Derrames Pleurais 
BENIGNOS 
• Maioria transudato. 
• Flui livremente sem loculação. 
• Sintomas: tosse ou dispneia. 
• Exame clínico: detecta 500 ml ou mais. 
• RX: 300 ml vela o seio costofrênico. 
• Tratamento: Direcionado a causa subjacente; Abordagem inicial toracocentese; 
Drenagem – reexpansão completa do pulmão. 
• Complicações: Falha da reexpansão sugere pulmão encarcerado e Recidiva do 
derrame (toracocentese repetida ou terapias alternativas como a Pleurodese). 
 
 
Derrames Pleurais 
MALIGNOS 
• Neoplasia atual ou prévia; Obstrução brônquica ou linfática; Hipoproteinemia; 
Acúmulo a partir de envolvimento infradiafragmático. 
• Citopatologia positiva. 
• Diagnóstico: Videotoracoscopia. 
• Tratamento do DP maligno: Não afeta o processo de doença sistêmica, mas 
fornece alívio sintomático significativo. 
• Complicações: Hemotórax, Loculação do líquido, Empiema, Encarceramento 
pulmonar. 
 
EMPIEMA 
• Infecção do espaço pleural. 
• Fase 1: exsudativa  Pode ser drenado completamente com dreno de tórax ou cateter de pequeno calibre. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
• Fase 2: fibrinopurulenta  Líquido mais turvo e espesso; Início de desenvolvimento de loculações; Traves de fibrina 
e material mucopurulento comprimem o parênquima pulmonar subjacente. 
• Fase 3: crônica ou organizada  Encarceramento pulmonar, Espessamento da pleura visceral por carapaça protéica 
e neovascularização, Restringe expansão pulmonar. 
• CAUSAS: Após derrame pleural reativo em consequência a infecção pulmonar; Após trauma ou cirurgia torácica; 
Ruptura de um abscesso pulmonar ou mediastinal e Perfuração esofágica. 
• CLÍNICA: Febre / Mal estar geral / Perda de apetite / Perda de peso/ Tosse/ Dispnéia. 
• Avaliação: RX TX AP e P e TC de TX e abdome superior. 
• TRATAMENTO: Drenagem completa da loja, ATBs, Uso de agentes fibrinolíticos, Decorticação e Cirurgia. 
• FALHA NO TRATAMENTO  Torácica vídeoassitida ou Toracotomia com desbridamento e decorticação formal. 
• Empiema crônico: drenagem tubular aberta ou pleurostomia. 
 
QUILOTÓRAX 
• Acumulo de linfa do ducto torácico no espaço pleural. 
• Sintomas: dispneia ou tosse. 
• Diagnóstico: toracocentese ou drenagem do líquido quiloso. 
• Tratamento: Reposição de líquido, dieta com triglicerídeos de cadeia média ou NPT, Correção do problema 
subjacente. 
• Falha do tratamento conservador por 7 a 14 dias: Intervenção cirúrgica. 
• CAUSAS: Trauma, iatrogenia (cateterismo de veia subclávia), neoplasia (linfomas), infecção. 
 
PNEUMOTÓRAX 
• Acúmulo de ar no espaço pleural. 
• Causas: Trauma, Cirurgia, Punção com agulha, Inserção de cateter venoso central, Aumento da pressão da 
ventilação mecânica, Doença pulmonar (p.ex. DPOC, fibrose cística ou fibrose pulmonar), Espontâneo (ruptura de 
bolhas/blebs subpleurais ou outra D. pulmonar) 
• Sintomas: dor e dispneia. 
• Avaliação: RX TX ou TC TX. 
• Pneumotórax menor pode ser acompanhado. 
• Progressão do tamanho requer intervenção: Drenagem. 
 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO 
• Ar continua acumulando no espaço pleural sem descompressão. 
• Pressão intratorácica positiva. 
• Compressão do pulmão e mediastino. 
• Diminuição na ventilação e retorno venoso. 
• Abordagem: Descompressão imediata com jelco grosso (2º EIC). 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
• Diagnóstico é clínico: - Dispneia importante. - Hipotensão. - Assimetria de tórax. - Desvio de traqueia. - MV 
diminuído ou abolido. - Diminuição da expansão. - Hipertimpanismo. - Distensão das veias do pescoço. 
 
MESOTELIOMA 
• Neoplasia rara que surge de células mesoteliais que revestem as pleuras. 
• FORMA LOCALIZADA  Benigna, rara, Não associado com asbesto, assintomático, ressecção cirúrgica completa. 
• FORMA DIFUSA  Maligna, agressiva, Associação com exposição a asbesto, RX ou TC, tratamento: QMTX e RDTX e 
pneumectomia extrapleural. 
 
AFECÇÕES DO MEDIASTINO 
 
MEDIASTINO 
ANTEROSSUPERIOR 
• Timomas, Tumores de células germinativas, Linfomas e Bócio tireoidiano. 
 
MEDIASTINO MÉDIO 
• Linfomas. 
• Tumores do coração e grandes vasos. 
• Tumores do esôfago, traqueia, carina e emergência dos brônquios-fontes. 
• Cistos pericárdicos e Cistos broncogênicos. 
MEDIASTINO POSTERIOR • Tumores neurogênicos. 
 
MEDIASTINO “Sensu 
Lato” 
• Tumores neuroendócrinos. 
• Feocromocitoma. 
• Paragangliomas. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
• Tosse, Dispnéia, Dor torácica. 
• Síndrome da veia cava superior  Pletora facial; Edema de MMSS, face, pescoço e cintura escapular; Circulação 
colateral evidente. 
VITÓRIA CORREIA MOURA - T4C 
 
• Nervo laríngeo recorrente  Rouquidão. 
• Nervo frênico  Paralisia diafragmática, alteração ventilatória. 
• Esôfago  Disfagia. 
• Sintomas sistêmicos: Perda ponderal, Adinamia e Febre. 
• Miscelânia (sintomas menos frequentes): Palpitações taquicárdicas/Hipertensão arterial, Tireotoxicose, Derrame 
pericárdico. 
• Síndrome de Claude Bernard-Horner  Comprometimento do gânglio estrelado, gerando miose e ptose palpebral, 
enoftalmia e anidrose. 
• Síndrome de Pancoast  Comprometimento do plexo braquial, nervos torácicos, cadeia simpática paravertebral e 
gânglio estrelado. Dor em ombro, face dorsal do braço, parestesias, fraqueza, hipotrofia muscular, atrofia de quarto 
e quintoquirodáctilos. 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES  TC (padrão ouro); RX em PA e Perfil; Exames laboratoriais; Avaliação histológica. 
 
CISTOS MEDIASTINAIS 
• Benignos. 
• Achado incidental ou por sintomas relacionados a efeitos compressivos de estruturas relacionadas. 
• Broncogênicos, pericárdicos, entéricos e tímicos. 
 
NEOPLASIAS MEDIASTINAIS 
TIMOMA: 
• Compartimento anterossuperior. 
• 3º a 5º década de vida. 
• Síndromes clínicas relacionadas a mecanismos imunológicos  Miastenia gravis; Aplasia da linhagem hemática; 
Aplasia pura de leucócitos; LES; AR. 
• Tratamento: TIMECTOMIA RADICAL 
- Cuidados perioperatórios para redução de risco de crise miastênica  Suspensão dos inibidores da 
anticolinesterase, Plasmaférese e Imunoglobulina. 
 
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS: 
• Compartimento anterossuperior. 
• Não é metástase de tumor primário gonadal  Falha na migração das células germinativas da crista urogenital. 
• 2ª e 3ª década de vida. 
 
 
Teratomas 
• Três camadas embrionárias primitivas. 
• Sem predominância de sexo. 
• Benignos: Elementos bem diferenciados. 
• Malignos: Presença de tecido primitivo embrionário ou componentes malignos 
• Tratamento: Cirurgia. 
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Não-Teratomatosas 
a) Seminomas  Sexo masculino; SEM produção de β-HCG e α feto proteína; 
Compressão estruturas mediastinais e pulmonares; Quimioterapia + Cirurgia. 
 
b) Não-seminomatosos  Sexo masculino; Agressivo; COM produção de β-HCG e α 
feto proteína; Associados a doenças hematológicas raras. 
- Coriocarcinoma: Níveis elevados de β-HCG. 
- Carcinoma de células embrionárias: Níveis elevados de β-HCG e AFP. 
- Tumores do saco vitelino: Níveis elevados de AFP. 
 
TUMORES NEUROGÊNICOS: 
• Compartimento posterior. 
• Crianças e benignos. 
 
Neurilemoma ou schwannoma 
• Benigno e de crescimento lento. 
• Bainha da raiz nervosa espinhal ou qualquer nervo torácico. 
 
 
Neuroblastoma 
• Origem no SN simpático. 
• Malignos agressivos. 
 
 
Tumores ganglionares ou 
ganglioneuroblastomas 
• Benigno, cirurgia curativa. 
• Composto de células ganglionares. 
• Localização paravertebral. 
 
 
 
Paraganglioma 
(feocromocitoma) 
• Raros. 
• Localizados no sulcoparavertebral, paragânglios coronários e 
aortopulmonares. 
• Associados a neoplasia endócrina múltipla. 
• Sintomas: hipertensão arterial, taquicardia, sudorese, cefaléia, 
tremores, palidez, taquipnéia. 
 
LINFOMAS MEDIASTINAIS 
• Mediastino anterior (mais comum) e médio. 
• Sintomas: dor torácica, tosse, dispnéia, síndrome de cava superior, relacionados a derrame pericárdico. 
• Linfonodomegalia. 
• Biópsia – mediastinoscopia, toracoscopia, toracotomia. 
 
BÓCIO MERGULHANTE 
• Extensão subesternal de um bócio cervical. 
• Mediastino anterossuperior mais comum. 
 
 
OUTROS TUMORES 
TUMORES DE PARATIREÓIDE: 
• Mediastino anterossuperior. 
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TUMORES NEUROENDÓCRINOS: 
• Tumores agressivos. 
• Originam-se das células enterocromafins do timo. 
 
MEDIASTINITE 
• Secundária a processos infecciosos bacterianos. 
• Secundária a infecção de sítio cirúrgico. 
• Secundária a perfuração esofágica 
• Foco odontogênico, Glândulas submandibulares, Amigdalianos (Angina de Plaut-Vincent). 
 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE) 
• Principal determinante isolado de mortalidade nos politraumatizados. 
• Maior incidência em jovens do sexo masculino. 
• Causas mais comuns de TCE: acidentes com motos, veículos automotores, atropelamento, quedas em idosos e 
crianças, violência interpessoal e trauma associados a atividades esportivas e recreacionais. 
 
1. O lobo frontal está associado a emoções, funções motoras e expressão da fala. 
2. O lobo parietal está envolvido com função sensorial e com orientação espacial. 
3. O lobo temporal regula a memória e na maioria dos casos o esquerdo é responsável pela 
recepção e integração da fala. 
4. O lobo occipital é responsável pela visão. 
5. Mesencéfalo: responsável pelo estado de alerta. 
6. Ponte: parte superior também é responsável pelo estado de alerta. 
7. Bulbo: alojam-se centros cardiorrespiratórios vitais. 
8. Cerebelo: responsável principalmente pela coordenação e pelo equilíbrio. 
 
• A presença de sangue pode provocar obstrução das granulações aracnídeas, prejudicando a reabsorção do liquor e 
produzindo aumento da pressão intracraniana (hidrocefalia comunicante pós-traumática). 
• O nervo oculomotor (III par) passa ao longo da margem da tenda do cerebelo podendo ser comprimido durante 
herniação, levando a midriase ipsilateral. 
 
• PIC normal: 10 mmHg. 
• Pressão intracraniana elevada pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar isquemia. 
• DOUTRINA DE MONRO-KELLIE  Volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante. Se a 
adição de uma massa tal como hematoma resultar na saída de um volume igual de liquor e sangue venoso para fora 
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do crânio, a pressão intracraniana permanece normal. Quando esses mecanismos de compensação forem 
esgotados, ocorre um aumento exponencial da pressão intracraniana. 
 
• Lesão cerebral suficientemente grave para produzir coma pode causar redução de 50% no fluxo nas primeiras 6 a 12 
horas após o trauma. 
• Pressão de perfusão cerebral = PAM – PIC  Deve ser feito todo esforço para aumentar perfusão e fluxo sanguíneo 
cerebrais pela redução da pressão intracraniana elevada, mantendo o volume intravascular normal, mantendo a 
pressão arterial media normal e restaurando a oxigenação tecidual normal e normocapnia. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO TCE 
MECANISMO DA 
LESÃO 
• FECHADO  Alta ou baixa velocidade. 
• PENETRANTE  Arma branca ou arma de fogo. 
 
GRAVIDADE 
• Leve: escala de coma de Glasgow 15 - 14. 
• Moderado: escala de coma de Glasgow entre 13 - 9. 
• Grave: escala de coma de Glasgow entre 8 - 3. 
MORFOLOGIA • Calota: linear VS estrelada; com ou sem afundamento; exposta ou fechada. 
• Basilares: com ou sem perda de liquor; com ou sem paralisia do VII nervo (nervo facial). 
 
 
• FRATURA DE BASE DE CRÂNIO  Equimose periorbital (olhos de guaxinim); Equimose retroauricular (Sinal de 
Battle); Fistula liquorica (rinorreia, otorreia); Disfunção dos VII e VIII pares intracranianos (paralisia facial e perda de 
audição). 
- Paralisia facial tardia tem melhor prognostico. Prognostico reservado na recuperação da perda de audição. 
- EM PACIENTE COM TCE, NÃO PODE FAZER SONDA NASAL ATÉ QUE SE TENHA CERTEZA DE QUE ESSE PACIENTE 
NÃO TEM LESÃO DE BASE DE CRÂNIO. 
 
LESÕES INTRACRANIANAS 
 
 
 
 
 
FOCAIS 
• Hematoma epidural ou extradural  Sangramento entre a dura mater e a superfície 
interna do crânio por lesão da artéria meningea média. Raro. Mais frequente na região 
temporal ou temporoparietal. Forma biconvexa. Intervalo lúcido. 
 
• Hematoma subdural  Sangramento entre a dura-máter e a aracnoide por lesão das 
veias em ponte. Mais comum. 
 
• Hemorragia subaracnoide  Sangramento no espaço subaracnóide (entre a aracnoide 
e a pia-máter). 
 
• Hematoma intracerebral  Localizado dentro do cérebro, normalmente no lobo 
frontal e temporal. Evacuação cirúrgica imediata. Repetir a TC 12 a 24h após o exame 
inicial. 
 
 
DIFUSAS 
• Concussões  Breve perda de consciência e pode ter amnésia retrógrada ou anterógrada. 
• Agressão hipóxica e isquêmica do cérebro. 
 
• AVALIAÇÃO INICIAL (ABCDE)  Manutenção da via aérea, proteção da coluna cervical, boa oxigenação, 
correção das perdas de volume. 
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• Choque hipovolêmico no paciente com TCE não é decorrente do sangramento intracraniano. Quando presente, o 
choque é ocasionado por hemorragia em outro compartimento corporal. 
 
EXAME NEUROLÓGICO 
• Alteração do nível de consciência é o sinal mais importante de lesão intracraniana. 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 
Abertura ocular  pontua de 4 a 1. 
 Resposta verbal  pontua de 5 a 1. 
 Resposta motora  pontua de 6 a 1.