OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

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CIRURGIA VASCULAR Carolina Ferreira 
-É a interrupção súbita do fluxo sanguíneo de uma artéria, levando à da perfusão do tecido irrigado por ela 
isquemia, atinge 1º o tecido nervoso 
-Ocorre + frequentemente, em artérias dos MMII, seguida pelas artérias dos MMSS, artérias da região cervical, 
artérias viscerais e a própria aorta. Embora os sítios + frequentes sejam esses, qualquer artéria pode ser acometida 
-Etiologia: embolia arterial (cardiogênica, aneurismas, ateroembolismo); trombose arterial (placa aterosclerótica); 
trauma arterial (penetrante ou contuso); dissecção arterial; vasculites; doenças hematológicas (policitemia vera); uso 
de medicações (derivados do “ergot”); neoplasias invasivas. 
o Embolia arterial aguda: caracteriza-se pela progressão na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas 
ateromatosas, células tumorais, gases ou CE que geram oclusão parcial ou total de uma artéria distante ao seu ponto de 
origem. A impactação de êmbolos acontece principalmente nas bifurcações arteriais, sendo a artéria femoral comum o 
local + frequente. A incidência de êmbolos p/ os MMII é 5 vezes > do que p/ os MMSS. A principal fonte emboligênica é 
a , em cerca de 95% dos casos. As arritmias (FA) e as lesões valvares (estenose mitral, principalmente) são as causas 
predominantes. 
→ Síndrome do dedo azul: consiste na obstrução de artérias digitais, principalmente de membros inferiores, pela migração de 
pequenos fragmentos de placas de ateroma ou trombos murais de aneurismas. Quadro clinico: cianose digital + dor + 
pulsos preservados no membro acometido. O dedo + acometido é o 1º pododáctilo, e a fonte + comum de êmbolos é placa 
na art.femoral superficial ao nível do canal dos adutores. 
→ Embolia à caveleiro: é a causa + letal de embolia ocorre na bifurcação da aorta, ocasiona obstrução de ambos os MMIIS, c/ 
repercussão hemodinâmica e metabólica importante. 
o Trombose arterial: implica a obstrução de uma artéria por trombo formado no local, originado por alterações 
endoteliais/hemostasia. Etiologia: aterosclerose (+ comum), cateterismo cardíaco. Os locais preferencialmente 
acometidos são: art. femoral no canal dos adutores, a bifurcação da art. poplítea, a bifurcação da artéria ilíaca comum e 
a aorta distal. É muita rara em MMSS porque a ocorrência de doença aterosclerótica também é muito incomum nesse 
território. Quadro clínico: é ser + leve e de evolução + insidiosa. 
-Na trombose arterial aguda, a doença está na artéria que sofreu o processo oclusivo. Já na embolia arterial aguda, 
uma patologia à distância é responsável pelo êmbolo que gerou a obstrução. 
-Fisiopatologia: estase sanguínea→ obstrução 
mecânica da luz da artéria + trombose 2º (é a 
formção de trombos adicionais)→ oferta de O2→ 
metabolismo anaeróbio → acido 
intracelular(acumulo de ácido lático) + ATP →isso 
impede o adequado funcionamento das bombas de 
Na/K-ATPase→ impossibilidade de se manter o 
gradiente transmembrana e as [ ] iônicas 
fisiológicas (Na, K e Ca)→ desequilíbrio metabólico 
morte celular 
-A presença de rede colateral + desenvolvida nos 
portadores de obstrução arterial crônica explica a 
ocorrência de isquemias agudas c/ quadro + 
insidioso e menos graves nas tromboses em relação 
às embolias. 
-A lesão afeta as estruturas nesta sequência: nervo → endotélio → musculatura esquelética → pele, tecido celular 
subcutâneo, ossos e cartilagens. Após meia hora, o sofrimento nervoso manifesta-se c/ alterações de sensibilidade e 
motricidade. A musculatura esquelética perde a contratilidade a partir de 4 horas do início do quadro, c/ alteração 
irreversível após 12 a 24 horas de isquemia. Já o endotélio vascular, tanto arterial quanto venoso, passa a sofrer 
significativamente após 6 a 8 horas.Pele, tecido celular subcutâneo, ossos e cartilagem, pelo seu metabolismo 
relativamente baixo, têm grande resistência à isquemia, c/ alterações reversíveis em até 48 horas de evolução. 
-Fatores de risco: TVP; ICC; arritmias 
-Quadro clínico: dor + palidez + frialdade + ausência de pulsos + parestesia + paresia da extremidade acometida + 
hipotermia 
-Classificação de Rutherford: divide os pcts de acordo c/ a gravidade da isquemia aguda do membro, 
independentemente da etiologia. É fundamental determinar a viabilidade do membro. 
-Diagnóstico: clínico (presença de lesões de pele (epidermólise) é um sinal de quadro avançado nos pcts c/ OAA) + 
ECG + ecocardiograma + ITB (≥a 0,9: sem isquemia; 0,5 a 0,9: claudicação; ≤a 0,5: isquemia crítica; =0 em embolias 
arteriais)+ US c/ doppler (placas de ateroma, calcificação e trombo mural; e a presença de leito distal p/ 
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revascularização) + angioTC + arteriografia (é o + invasivo e o exame padrão-ouro p/ avaliação da árvore arterial nos 
pacientes c/ insuficiência arterial aguda, nos pcts c/ embolia 
arterial são comuns os achados de artérias lisas e c/ poucas 
lesões parietais ateromatosas, circulação colateral ausente 
ou pouco desenvolvida e a imagem “de taça invertida”, 
correspondente ao local da impactação do êmbolo. Já na 
arteriografia de pacientes c/ trombose arterial aguda, 
geralmente se visualizam artérias trabalhadas e c/ múltiplas 
placas ateromatosas, marcada circulação colateral — 
desenvolvida em resposta ao regime de insuficiência arterial 
crônica desses pacientes — e o ponto de obstrução 
caracterizado habitualmente pela imagem “de ponta de 
lápis” ou “de rabo de rato”) 
-Tratamento: deve ser individualizado de acordo c/ a 
classificação de Rutherford. 
o Rutherford 1 e 2A: medidas de suporte + hidratação+ analgesia + anticoagulação c/ heparina EV. Deve-se administrar a 
heparina ñ fracionada na dose de 5.000 a 10.000 UI em bolus logo após o dx. Não se recomenda HBPM em razão de sua 
reversão ñ possuir antídoto específico e por ter meia-vida de aproximadamente 12 horas, 
podendo comprometer a realização de cirurgia 
o Rutherford 2B: devem ser revascularizados imediatamente através de embolectomia 
nas embolias arteriais ou enxertos de revascularização ou tto endovascular nas tromboses. 
No caso das embolias, indica-se o tratamento cirúrgico, pois é um procedimento de baixa 
morbidade e alta taxa de sucesso, então é possível ser + tolerante p/ a recomendação de 
cirurgia, mesmo nos pcts c/ classificação de Rutherford 1 e 2A. 
o Rutherford 3: apresentam isquemia avançada e irreversível, c/ indicação de 
amputação. Os principais sinais de inviabilidade do membro são empastamento da 
musculatura, cianose fixa, rigidez da articulação, ausência de sensibilidade e motricidade e 
importante da CPK. 
-Tratamento cirúrgico da embolia arterial aguda: o procedimento realizado é a 
embolectomia por cateter de Fogarty, cirurgia simples e rápida, que permite a 
desobstrução anterógrada e retrógrada da artéria abordada. A abordagem nos 
membros inferiores é feita dissecando-se a bifurcação da artéria femoral na região inguinal ou a bifurcação da artéria 
poplítea na face medial do terço proximal da perna. Nos membros superiores, geralmente disseca-se a artéria 
braquial proximal à prega do cotovelo. Depois de atravessar o trombo, o balão é insuflado e retirado lentamente, 
carregando o trombo consigo. 
-Tratamento cirúrgico da trombose arterial aguda: por meio dos enxertos ou pontes de revascularização. A remoção 
dos coágulos da artéria doente ñ é suficiente, porque a doença que ocasionou o processo trombótico continuará na 
parede arterial. Outra opção de revascularização são as angioplastias. Nesse procedimento é realizada a dilatação do 
ponto obstrutivo, podendo-se concluir o procedimento c/ ou sem a passagem de stent p/ manter a perviedade do 
vaso. 
-Tratamento fibrinolítico da trombose arterialaguda: o paciente deve apresentar 2 condições fundamentais: a 
presença de quadro de isquemia leve, suficiente p/ tolerar a infusão contínua de droga fibrinolítica por período 
prolongado sem risco à viabilidade do membro e à vida do paciente; e a ausência de leito distal à arteriografia p/ 
permitir a realização de enxerto arterial. CI: AVC há menos de 2 anos, sangramentos ativos, sangramentos no trato 
gastrintestinal recente (nos últimos 10 dias), neurocirurgias há menos de 3 meses e traumas intracranianos 
associados. 
-Síndrome da reperfusão-síndrome mionefropática metabólica: a ocorrência da isquemia muscular c/ necrose 
instalada ou ñ, há alterações da permeabilidade da membrana celular e presença de conteúdo intracelular na 
corrente sanguínea. A isquemia muscular clinicamente se manifesta c/ musculatura tensa, dolorosa, que piora c/ a 
sua mobilização. Pode haver, também, colabamento do sistema venoso superficial associado. C/ a morte celular, 
ocorrem acidose metabólica, hiperpotassemia e elevação das enzimas da musculatura estriada (DHL, TGO e CPK). 
Após a revascularização, o tecido isquêmico é irrigado por sangue oxigenado, que “limpa” o território arteriolocapilar 
dos produtos decorrentes do metabolismo anaeróbico. Quadro clínico: acidose metabólica + hiperpotassemia + 
hiponatremia + hipocalcemia + hiperfosfatemia + depressão miocárdica + insuficiência respiratória e insuficiência 
renal aguda + rabdomiólise + mioglobinúria+ oligúria +  CPK/DHL/TGO + edema. Alterações: do O2, glicose e ATP 
 acidose metabólica //// produção energética anaeróbica c/ produção de lactato e ativação de proteases 
intracelulares  liberação do ácido araquidônico //// falência da bomba Na-K c/ despolarização da membrana 
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celular resultado em hiperpotassemia  apoptose celular. BDiagnóstico: achados clínicos + lab após a 
reperfusão(rigidez muscular, oligúria, acidose metabólica e de enzimas, principalmente da CPK). Tratamento: 
hidratação venosa + monitorização /débito urinário + diurese entre 0,5 e 1 mL/kg/h + alcalinização da urina + 
manitol + solução polarizada (insulina + glicose--- p/ controle da hiperpotassemia) dialise (em caso de altos níveis de 
Cr,Ur e K) + fasciotomia (em caso de síndrome compartimental) + amputação do membro (em caso de necrose 
extensa c/ lesão nervosa irreversível)