Oclusão Arterial Aguda

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Oclusão Arterial Aguda
Internato em Cirurgia Geral I 2022/1- Thaynara Silva
Insuficiência arterial aguda=Interrupção súbita do fluxo sanguíneo de uma artéria, levando a diminuição da perfusão do tecido irrigado por ela.
Etiologia
· Embolia arterial 
Causas cardíacas (95%): FA, alterações valvares- estenose mitral, infarto do miocárdio, aneurisma de ventrículo esquerdo.
Causas não-cardíacas: Aneurisma arterial, dça ateromatosa, próteses vasculares e causas iatrogênicas- ponta de cateter, embolia gasosa
Embolia paradoxal: a fonte emboligênica migra do sistema venoso para o arterial através de um ponto de persistência do forame oval. TVP-> OAA
· Trombose arterial
Dça aterosclerótica na parede arterial (A doença está na artéria q sofreu processo oclusivo, e não à distancia como na embolia)
Exposição de colágeno + alteração de fluxo
Agregação plaquetária e coagulação
Locais preferenciais: alteração de fluxo
- A. femoral superficial no canal dos adutores
- Bifurcação da poplítea
- Bifurcação ilíaca
- Aorta distal
· Trauma arterial
· Dissecção arterial
· Vasculites
· Causas hematológicas
· Ergotismo/medicações
· Neoplasias invasivas
Fisiopatologia do déficit agudo do fluxo arterial
Ocorre mais frequentemente:
1. MMII
2. MMSS
3. Artérias da região cervical
4. Artérias viscerais e aorta
Sítios mais Comumente Envolvidos na Embolia Arterial de Extremidades:
· Bifurcação da femoral
· Bifurcação da ilíaca
· Aorta (êmbolo em sela)
· Poplítea
· Tibiofibular
Obstrução mecânica da luz da artéria-> trombose secundária em decorrência da estase sanguínea-> privação de O2 + consumo do ATP intracelular ->conversão do metabolismo aeróbico para anaeróbico-> acúmulo de acido lático-> morte celular-> liberação de CPK e K+-> potencialização da lesão celular (mesmo havendo reperfusão do tecido em sofrimento).
Resistência dos tecidos à isquemia
Quem sofre primeiro: nervo-> endotélio-> músculo-> pele-> gordura-> órgãos e cartilagem
Por isso os sintomas neurológicos são mais precoces
Lesões de pele (epidermólise)= quadro avançado
Fatores que influenciam a gravidade:
· Local da oclusão
A intensidade e as repercussões sistêmicas são proporcionais ao volume tecidual em regime de isquemia
Oclusão de artéria ulnar é menos danosa que oclusão de artéria ilíaca comum por ex.
· Trombose secundária
É secundária a estase do fluxo
Leva a oclusão de vasos colaterais-> piora da perfusão
· Espasmo arterial
Mais incidente em jovens e crianças
Piora a perfusão do membro accoometido por OAA
· Circulação colateral
Quanto maior melhor
É mais desenvolvida em portadores de oclusão arterial crônica
· Trombose venosa associada
Piora o prognóstico pq aumenta o edema e isquemia
Aumenta risco de TEP após revascularização
· Condições gerais do paciente
Baixo débito cardíaco (ICC)
Arritmia
Quadro clínico:
· Dor (pain)
· Palidez (palor)
· Frialdade (Poiquilotermia)
· Ausência de pulso (pulseless)
· Parestesia 
· Paresia/ paralisia
#Síndrome do dedo azul: Fenômeno embólico de pequena proporção. Ocorre por obstrução de artérias digitais (ptte MMII) pela migração de pequenos fragmentos de placas de ateroma ou trombos murais de aneurismas. Quadro clínico: Cianose digital, dor e pulso presente no membro acometido.
#A causa mais letal é a embolia na aorta “embolia a cavaleiro”
Classificação de Rutherford para isquemia aguda
Divide os pacientes de acordo com a gravidade da isquemia aguda do membro
Determinar a viabilidade do membro
Nortear o tratamento
Diagnóstico OAA
Diagnóstico é clinico! Com história e exame físico é possível fechar diagnóstico
Investigar os 6 P’s da OAA
Lembrar a ordem em que os tecidos sofrem com a isquemia
· Claudicação intermitente é o sinal prévio mais frequentemente encontrado.
· US com doppler arterial: com o estetoscópio Doppler ultrassom, ouve-se somente o ruído derivado do movimento da parede arterial que é um batimento seco e rítmico. (tem pulso, mas não tem fluxo).
· Dupléx: identificar a localização da oclusão arterial ao longo da artéria.
· Arteriografia radiológica
Exame padrão-ouro
Punção arterial + injeção de contraste
OAA- por embolia
Artérias lisas
Poucas lesões ateromatosas
Circulação colateral ausente ou pouco desenvolvida
Imagem de “Taça invertida”= local da impactação do êmbolo
Localização em bifurcações
OAA- por trombose arterial
Artérias trabalhadas
Múltiplas placas ateromatosas
Marcada circulação colateral
“ponta de lápis”, “rabo de rato” ou secção transversa
· Arteriografia por RNM
· Angio TC
Avalia perviedade e anatomia arterial
Contraste iodado e acesso venoso
Exposição à radiação ionizante
· Doppler portátil (sonar)
Não invasivo
Índice Tornozelo-Braço (ITB): relação dentre pressão de perfusão do membro isquêmico e no membro superior normal ambas aferidas com esfigmomanômetro
PA no tornozelo/PA braquial 
≥0,9 = sem isquemia
0,5- 0,9= claudicação
≤ 0,5= isquemia crítica
Identificar a causa fonte emboligênica:
- ECG
- Ecocardiograma
Tratamento
Membro viável Rutheford I-IIa
Tratamento inicial => evitar a trombose secundária
-Anticoagulação com bolus de heparina 330 U/kg seguido de infusão contínua a fim de manter o TTPA entre 75 e 90s (~3x valor basal)/ Anticoagulação plena e observação
- É recomendável manter o pcte em discreto proclive;
- Não aplicar calor, mas evitar perda (proteção térmica com algodão ortopético);
- Não adm vasodilatadores
- Suporte: O2 e controle de volume IV e diurese
- Monitorar resposta e necessidade de tratamento cirúrgico
- Pesar risco cirúrgico VS prognóstico nas embolias
Membro em risco Rutheford IIb
- Revascularização imediata
Embolia=> embolectomia com cateter de Fogarty
MMSS: disseca-se a artéria braquial próximo à prega do cotovelo-> Arteriotomia-> inserção do cateter-> insufla balão e traciona trazendo o trombo consigo.
Escolher o diâmetro do cateter respeitando o calibre do vaso
A presença de fluxo e refluxo sanguíneos indica o sucesso do procedimento
Pode fazer arteriografia de controle para confirmar a perviedade de todo o leito vascular
 
Trombose
- Pontes cirúrgicas
Enxerto com veia safena magna invertida
- Angioplastias
Coloca Stent
Membro inviável Rutheford III
- Amputação primária
- Isquemia avançada
- Cianose fixa
- Ausência de sensibilidade/motricidade
- Rigidez articular
- Elevação de CP
#Fibrinólise por cateter
Indicações:
- Isquemias Ruth IIa
- Casos em que a angiografia não permita revascularização
- Lise de trombos secundários/ é tratamento para trombose e não embolia
- Expor ponto para angioplastia
· Índice de sucesso terapêutico: 50-88%
· Índice de reoclusão: 20-50%
· Cateter intratrombo
· Baixas doses de fibrinolítico (infusão contínua)
· Alteplase
· Estreptoquinase
· Uroquinase recombinante (4.000 UI/min em 4h, seguida de 2000 UI/min por um máximo de 48h).
#ATENÇÃO! São contraindicações absolutas para tratamento com fibrinolítico:
· AVE < 2 meses
· Sangramentos ativos
· Sangramento no TGI recente (nos últimos 10 dias)
· Neurocirurgias <2 meses
· Traumas intracranianos associados
SINDROME DE REPERFUSÃO/REVASCULARIZAÇÃO/ SÍNDROME MIONEFROPÁTICA METABÓLICA= Alterações sistêmicas pós-revascularização
· Acidose metabólica
· Rabdomiólise
· Mioglobinúria
· IRA por NTA
· Hiperpotassemia (pode levar a óbito por arritmia)
· Elevação de TGO, DHL e CPK 
· Síndrome compartimental
Dor desproporcional
Piora progressiva
Musculatura endurecida
Ausência de pulso (fase tardia)
Doentes sob IOT: pressão 9-14 mmHg
>30mmHg: fasciotomia
> risco em revascularização após 4-6h de isquemia grave. Fasciotomia profilática
Nos MMII, a panturrilha é a área mais acometida.
1. Resposta C
Com a intenção de determinar os limites da reversibilidade da isquemia e, assim, a melhor opção 
terapêutica, Rutherford propôs uma classificação clínica da isquemia aguda de membros, confor-
me demonstrado na Tabela 9.1. O paciente do caso exposto, portanto, seria graduado como IIB, 
e deveria ser submetido à revascularização imediata.1
Tabela 9.1 Classificação clínica da isquemia proposta por Rutherford
Classe Características
I – Viável Dor de repouso, ausência de déficitneurológico ou fraqueza muscular, enchimento 
capilar normal, sinais de Doppler arterial e venoso audíveis, pressão de tornozelo 
maior que 30mmHg
II – Ameaçado Quadro reversível com possível salvamento do membro se a terapêutica for 
rapidamente instituída. Subdividida nas duas categorias a seguir.
IIA – Marginalmente 
ameaçado
Dor, em geral, descontínua. Pode haver dormência e diminuição da sensibilidade 
dos artelhos. Ausência frequente de sinal audível no Doppler arterial. Presença desse 
sinal no venoso.
IIB – Ameaça imediata Dor isquêmica persistente, perda da sensibilidade dos artelhos, algum grau de 
paresia ou até paralisia muscular, ausência de sinal audível tanto no Doppler arterial 
como no venoso
III – Inviável Anestesia e paralisia muscular, ausência de enchimento capilar, cianose fixa, ausência 
de sinal audível tanto no Doppler arterial como no venoso
2. Resposta B
De maneira geral, em normotermia, os músculos toleram isquemia de até quatro ou seis horas, 
os nervos permanecem reversíveis até oito horas e a gordura suporta até 13 horas. A pele suporta 
até 24 horas e o osso até quatro dias de isquemia tecidual.2
3. Resposta C
Em cerca de 80% a 90% dos casos de embolia arterial, os êmbolos se originam do coração, prin-
cipalmente do átrio esquerdo, em decorrência de fibrilação atrial. Mais de 70% desses êmbolos se 
instalam em artérias que irrigam os membros inferiores, em geral em alguma bifurcação arterial, 
na maior parte das vezes na bifurcação da artéria femoral comum (Figura 9.3). Menos comu-
mente, os êmbolos podem originar-se de outras artérias em placas de ateroma complicadas, em 
aneurismas, de vegetações infecciosas cardíacas ou em trombos venosos nos casos de embolia 
paradoxal nos pacientes com comunicação interatrial.3
Oclusão Arterial Aguda e Fisiopatologia
 da Isquemia e Reperfusã o
Respostas
100 Respostas – Oclusão Arterial Aguda e Fisiopatologia da Isquemia e Reperfusã o3
4. Resposta B
Os pacientes com oclusões arteriais agudas (OAA) de origem trombótica são arteriopatas crôni-
cos, em geral com história de claudicação, que acaba evoluindo para oclusão completa de um 
local previamente estenótico, e por isso normalmente já haviam desenvolvido circulação colateral 
exuberante no local, o que acarreta quadro álgico mais brando quando comparado com as OAA 
de origem embólica (ver Tabela 9.4). Um sítio comum de estenose arterial aterosclerótica é na 
artéria femoral, no canal dos adutores, o que justifica quadros trombóticos no local. Como há 
grande redução de calibre arterial na bifurcação da artéria femoral comum, esse é um dos locais 
mais comuns de impactação embólica.
Diversos estudos demonstraram elevados riscos hemorrágicos no emprego sistêmico de trombolí-
tico, justificando hoje seu abandono em favorecimento do uso de trombolítico localmente.
Nos pacientes com síndrome da isquemia-reperfusão, a hiperpotassemia, na dependência do grau 
e da duração da isquemia, é reflexo da miocitólise e da acidose metabólica, causada, entre outras 
razões, pelo metabolismo anaeróbico muscular e pela liberação de ácido láctico.3
Figura 9.3 
Localização proporcional de impactação dos êmbolos arteriais
Tabela 9.4 Quadro clínico diferencial de embolia e trombose
Característica Embolia Trombose
Início do quadro Agudo Agudo/subagudo gradual
Dor Aguda e intensa Moderada/intensa
Claudicação prévia Ausente/raro Presente
Doença cardíaca Frequente (arritmias) Ocasional (coronariopatias)
Pulso contralateral Geralmente presente Geralmente ausente/diminuído
Arteriografia Artérias regulares e calibre normal; 
imagem da taça invertida; pouca ou 
nenhuma circulação colateral; geralmente 
localizada em bifurcações (Figura 9.4A)
Artérias irregulares, com outros sítios com 
estenose/calcificações; afilamento em “ponta 
de lápis”/secção transversa; circulação 
colateral exuberante (Figura 9.4B)