RESUMO DE ASMA

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ASMA 
CONCEITO 
 É uma doença inflamatória crônica, caracterizada pela hiper-responsividade brônquica (resposta 
broncoconstritora exagerada) a diversos estímulos. o que resulta em episódios recorrentes de obstrução das 
vias aéreas, que regridem espontaneamente ou como resultado do tratamento. 
 Caracterizada clinicamente por crises de dispneia, chiado, tosse intensa e sensação de aperto no peito (essas 
manifestações variam de acordo com a intensidade e o tempo). 
 A asma já foi considerada uma DPOC, mas deixou de fazer parte desse grupo por ser considerada uma obstrução 
de caráter reversível, mesmo que parcialmente. 
FATORES DE RISCO ENDÓGENOS FATORES DE RISCO AMBIENTAIS FATORES DESENCADEANTES 
- Atopia 
- Genética 
- Sexo 
- Hiper-reatividade das vias 
respiratórias 
- Infecções virais nos primeiros anos 
de vida 
- Obesidade 
- Alergênicos do ambiente 
doméstico ou externo 
- Sensibilizantes ocupacionais 
- Tabagismo passivo 
- Infecções respiratórias 
- Dieta 
- Alergênicos (pó, alimentos, pelos 
de animais) 
- Infecções virais das vias aéreas 
superiores 
- Exercício e hiperventilação 
- Ar frio 
- Dióxido de enxofre 
- Fármacos (beta-bloqueadores, 
ácido acetilsalicílico) 
- Estresse 
- Irritantes (aerossóis, tintas, 
perfumes) 
- Fatores ocupacionais 
 
ASMA TÓPICA E NÃO ATÓPICA 
EPIDEMIOLOGIA 
Acomete cerca de 7% da população geral, na infância acomete mais homens, mas na vida adulta a relação entre os 
dois sexos se iguala. A asma pode começar em qualquer idade, mas o pico de incidência ocorre aos 3 anos. É mais 
comum em países industrializados 
FISIOPATOLOGIA 
- A principal característica fisiopatogênica da asma é a inflamação. 
- Contato com antígenos (aeroalérgenos) → reação inflamatória → broncoconstrição, edema da mucosa, formação 
de tampões → obstrução das vias respiratórias. 
 
- O alérgeno inalado entra em contato com a mucosa respiratória e é capturado por células dendríticas, as quais o 
apresentam aos linfócitos T auxiliares do tipo Th2. Estes produzem interleucinas (IL-3, 4, 5, 10, 13). 
→ Linfócito B: Sob estímulo de IL-4, secreta IgE, a qual funciona como receptor antigênico na superfície de 
mastócitos e basófilos. 
→ Mastócitos: Liberam histamina, fatores quimiotáticos para neutrófilos e eosinófilos, prostaglandinas e 
leucotrienos, citocinas (IL3, 4, 5, 6), fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF). Ações: 
broncoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação, aumento da produção de muco; 
recrutamento de eosinófilos, linfócitos, neutrófilos, basófilos e macrófagos para o sítio inflamatório. 
→ Eosinófilos: Recrutados em uma fase tardia da inflamação. Possuem grânulos com proteínas, as quais tem 
capacidade de lesar o epitélio respiratório. Causam broncoconstrição, vasodilatação e hipersecreção. Libera fator 
ativador de plaquetas, causando aumento na hiper-reatividade brônquica. 
→ Macrófagos: Em asmáticos expressam maior número de receptores para IgE. Liberam citocinas pró-inflamatórias 
(IL-1, IL-6, TNF-α), resultando em ativação de células endoteliais, recrutamento de outras células e aumento da 
sobrevida dos eosinófilos. → Neutrófilos: Liberam enzimas lisossômicas, leucotrieno e fator de liberação de 
histamina. Desempenham papel na hipersecreção brônquica por meio da elastase. 
→ Células endoteliais: produzem citocinas (IL-1, 6, 8) e outros mediadores inflamatórios (TGF-β, endotelina, 
fibronectina e derivados do ácido araquidônico). Nota: A inflamação da mucosa respiratória estende-se da traqueia 
aos bronquíolos terminais, mas predomina nos brônquios. 
 
Remodelamento brônquico: A inflamação crônica pode levar às alterações estruturais irreversíveis nas vias 
respiratórias. O dano tecidual resulta em reparo inadequado e espessamento das vias respiratórias (por infiltrado 
inflamatório, deposição de colágeno, edema, hiperplasia muscular), o que contribui para a hiper-reatividade 
brônquica. Essas alterações resultam na obstrução das vias respiratórias. 
Vários componentes da parede brônquica são modificados no processo de remodelamento, ocorrendo: 
espessamento da membrana basal, da submucosa, hipertrofia e hiperplasia da camada muscular, além da perda da 
integridade da rede de fibras elásticas. 
 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 
A consequência da obstrução das vias aéreas é o aumento da resistência ao fluxo aéreo. No início de uma crise de 
asma, ocorre obstrução em todos os níveis das vias aéreas; à medida que a crise regride, estas alterações revertem 
primeiramente nas grandes vias aéreas e em seguida nas vias mais periféricas. Durante uma crise asmática aguda, na 
inspiração, a pressão pleural é menor que a pressão atmosférica, o que tende a dilatar as vias aéreas. Já a expiração, 
se torna ativa enquanto o paciente procura forçar a saída de ar dos pulmões. Como consequência, a pressão pleural 
fica maior que pressão atmosférica, o que tende a estreitar as vias aéreas. O resultado é: a resistência ao fluxo de ar 
expiratório é muito maior do que ao fluxo aéreo inspiratório. O estreitamento das vias aéreas é responsável pela 
redução da relação V (ventilação) e Q (perfusão pulmonar). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas mais frequentes Achados do EF 
Dispneia 
Chiado/Sibilo 
Aperto no peito (sensação de pressão no tórax) 
Sensação de asfixia 
Tosse 
Sibilância à ausculta na maioria dos casos 
Taquicardia 
Em situações graves: 
 Tiragem intercostal 
 Uso de musculatura acessória e pontos de 
ancoragem 
 Dificuldade para falar 
 Cianose. 
 Hiperinsuflação 
 FTV diminuído 
 Presença de hipertimpanismo. 
 
Nota: A dispneia pode ocorrer apenas com prática de exercício (asma induzida por exercício), após a ingestão de 
ácido acetilsalicílico (doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico), após exposição a um alérgeno 
conhecido específico (asma extrínseca) ou sem razão identificada (asma intrínseca). O paciente pode apresentar 
taquipneia, taquicardia, saturação de O2 próxima de 90%. 
DIAGNÓSTICO 
- São indicativos de asma: 
• Um ou mais dos sintomas: dispneia, tosse seca crônica, sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico, 
particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã; 
• Melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma (broncodilatadores, antiinflamatórios 
esteroides); 
• Três ou mais episódios de sibilância no último ano; 
• Variabilidade sazonal dos sintomas e história familiar positiva para asma; 
- O diagnóstico de asma é fundamentado pela presença de sintomas característicos, sendo confirmada pela 
demonstração de limitação variável ao fluxo de ar: 
Espirometria: 
 É o método de escolha na determinação da limitação ao fluxo de ar e estabelecimento do diagnóstico de asma. 
 São indicativos de asma: 
 Redução do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) para abaixo de 80% do previsto + 
Redução do índice de tiffeneau (VEF1 dividido pela CVF – capacidade vital forçada) para abaixo de 75% em 
adultos e de 86% em crianças; → diagnóstico de distúrbio ventilatório obstrutivo. 
 Prova broncodilatadora: espirometria após inalação de beta-2 agonista de curta duração ▪ Resposta 
POSITIVA: aumento do VEF1 em 7% em relação ao valor previsto (valor de vef1 tabelado por sexo/idade) e 
de 200 mL em valor absoluto → confirma diagnóstico de asma 
 Resposta POSITIVA: aumento do VEF1 em 12% em relação ao valor encontrado anteriormente na 
espirometria e de 200 mL em valor absoluto ▪ Resposta NEGATIVA: nenhuma alteração ou aumentos 
não-significativos. 
 Se houver espirometria normal, resposta variável na prova broncodilatadora e persistirem sintomas 
evidentes de asma, deve-se iniciar medicação controlada de Corticoide por duas semanas e realizar 
novamente a espirometria: 
 Aumento no VEF1 superior a 20% em relação ao valor encontrado anteriormente na espirometria e 
maior que 250mL → confirma o diagnóstico de asma. 
Pico de fluxo expiratório(PFE): 
 É importante para diagnóstico, monitoramento e controle da asma. 
 É um exame adequado para fazer um controle longitudinal da asma, já que ele exibe os períodos em que há 
exacerbação ou melhora da doença. 
 A variação diurna do PFE pode ser utilizada para se documentar a obstrução do fluxo aéreo. 
 São indicativos de asma: 
 Aumento de pelo menos 15% no PFE após inalação de um broncodilatador ou um curso oral de 
corticosteroide; 
 Variação diurna no PFE maior que 20% (diferença entre a maior e a menor medida do período) 
considerando medidas feitas pela manhã e à tarde, ao longo de um período de duas a três semanas. 
Teste de broncoprovocação: 
• Revela a hiper-responsividade das vias aéreas de asmáticos à estímulos externos. 
• O teste é feito utilizando medicação broncoconstritora e o resultado é expresso como a concentração do 
medicamento capaz de causar queda significativa no VEF1 (> 20%). 
• Técnica: realiza-se a espirometria → administra-se o medicamento broncoconstritor por nebulização → realiza-
se a espirometria novamente para a avaliar se houve queda no VEF1. Aumenta-se a dose da medicação até que a 
queda do VEF1 se torne significativa. Obs: Se em dose máxima a queda do VEF1 não for significativa, o resultado 
do teste é negativo. 
Radiografia do tórax: 
• Mais utilizado para diagnóstico diferencial 
• No paciente asmático (descontrolado) observa-se: 
 Hiperinsuflação pulmonar: retificação do diafragma e ar retroesternal 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Apneia obstrutiva do sono, bronquiectasias, insuficiência cardíaca, bronquiolites, obstrução alta das vias aéreas, 
disfunção de cordas vocais, refluxo gastroesofágico, DPOC, embolia pulmonar, fibrose cística. 
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA 
 
TRATAMENTO 
- A principal meta do tratamento da asma é a obtenção e manutenção do controle da doença 
- Tratamento não medicamentoso: cessação do tabagismo, eliminação dos fatores agravantes (ácaros, pelos de 
animais domésticos, baratas, mofo, pólen, poluição). 
 
Corticosteroide inalatório: 
- Trata-se do principal medicamento utilizado no tratamento de manutenção, profilático e antiinflamatório, tanto em 
adultos como em crianças. 
- O fármaco atua sobre receptores intracelulares, regulando a transcrição de DNA e, consequentemente, a síntese 
proteica. Com isso, inibe a produção de prostaglandinas e leucotrienos, o que impede a progressão da inflamação. 
 - Efeitos sobre a inflamação: 
• ↓ produção de NO (óxido nítrico), COX2 (responsável pela produção de prostaglandinas), citocinas. 
• ↓ atividade de macrófagos 
• ↓ quimiotaxia de neutrófilos 
- Efeitos gerais: 
• ↑ catabolismo proteico 
• ↑ síntese lipídica e a deposição de lipídeos em locais anormais 
• Induz resistência à insulina → hiperglicemia induzida 
• ↓ limiar de excitação das células nervosas → favorece convulsão 
• Ação vasoconstritora direta → ↑ PA 
 - Deve-se lavar a boca após o uso do medicamento. Caso contrário, aumenta-se as chances de desenvolvimento de 
candidíase oral, disfonia e tosse crônica. 
- Efeitos adversos: imunossupressão, obesidade, osteoporose, HAS. 
- Ex: Beclometasona, budesonida, ciclesonida, futicasona. 
β2-agonistas de ação prolongada (LABA): 
- Os β2 são receptores do sistema nervoso simpático, que quando estimulados pela noradrenalina, produzem 
vasodilatação do músculo liso bronquiolar. 
- Os fármacos β2 agonistas atuam especificamente nesses receptores, produzindo os mesmos efeitos que a 
noradrenalina. Entretanto, esses fármacos também podem se acoplar a alguns receptores β1, gerando efeitos 
colaterais, como taquicardia, tremor e sudorese. 
- Os LABA diferenciam-se dos β2-agonistas de curta duração por se acoplarem a domínios intracelulares. Assim, eles 
têm que se difundir pela membrana plasmática para depois atuarem sobre o receptor, o que leva a uma ação mais 
lenta. 
- Os LABA são utilizados em associação aos CI em pacientes acima de quatro anos, quando estes forem insuficientes 
para promover o controle da asma. 
- LABA nunca deve ser utilizado sozinho (monoterapia), pois, aumenta o risco de exacerbação da asma grave. O ideal 
é que eles sejam utilizados em associação aos CI. 
- Ex: formoterol e salmeterol. 
β2-agonistas de curta duração: 
- São os medicamentos de escolha para alívio dos sintomas de broncoespasmo durante as exacerbações agudas de 
asma. 
- Ligam-se a domínios extracelulares, o que explica a sua curta duração. 
 - O aumento da necessidade de beta-2 agonistas inalatórios de curta duração é um sinal de descontrole da asma. 
 - Ex: Salbutamol, fenoterol, terbutalina. 
Glicocorticóides orais: 
- Estão indicados no tratamento das exacerbações graves da asma.