Artrite Reumatoide (AR)

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Artrite Reumatoide (AR)
Sumário
Definição
Epidemiologia
Fatores de risco
Classificação
Fisiopatologia
Quadro clínico
Início da doença
Sintomas sistêmicos/constitucionais 
Manifestações articulares
Características
Mãos
Punhos
Joelhos
Pés
Cabeça e pescoço
Manifestações extra-articulares
Diagnóstico
Laboratoriais
Anticorpos
Fator reumatoide (FR)
Anticorpo anti-peptídeo citrulinado (anti-CCP)
Anticorpo anti-MCV
Métodos de imagem
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Definição
Doença inflamatória sistêmica crônica autoimune caracterizada por agressões 
articulares autoimunes.
Acomete preferencialmente as pequenas articulações, podendo acarretar 
destruição óssea e cartilaginosa.
Epidemiologia
💡 Perfil epidemiológico → mulher (3:1) de 35 a 55 anos
Prevalência de 1% na população.
Risco aumenta com a idade.
Após os 65 anos, a diferença de incidência entre os sexos diminui.
⚠ Melhora durante a gestação e piora após o parto.
Fatores de risco
Sexo feminino.
Nuliparidade.
Genética → HLA-DRB1 e PTPN22.
Tabagismo (fator ambiental mais forte):
Diagnóstico diferencial
Tratamento
Não farmacológico
Farmacológico
AINEs
Glicocorticóides
Drogas antirreumáticas modificadoras de doença (DARMD) ou Medicamentos 
modificadores do curso da doença (MMCD)
Imunossupressores
FLUXO DE TTO
Prognóstico
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Associado à AR AAPC-positivo e FR-positivo.
Aumenta a proporção de células citrulina-positivo nos pulmões.
Sedentarismo.
Obesidade.
Fatores hormonais e reprodutivos
Patógenos na cavidade oral (p. gingivalis).
Vírus → chikunguya, parvovírus B19, hepatite B e C, rubéola.
Resultados conflitantes em estudos que estudaram sobre a relação.
Exposição à inalantes, por exemplo a sílica.
Fatores psicológicos.
💡 Etilismo pode reduzir o risco de desenvolvimento de AR.
Classificação
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Fisiopatologia
Alvo da lesão articular → membrana sinovial (responsável pela produção do 
líquido sinovial).
Quebra da tolerância imunológica (fase geradora) → Hipersensibilidade tipo 
III.
Há um aumento das células que compõem essa membrana (sinoviócitos) e 
concomitantemente uma infiltração por diversos tipos celulares (linfócitos T, 
linfócitos B, macrófagos …).
Na parte mais profunda, observa-se também angiogênese. Junto ao osso e à 
cartilagem, começa a se formar um tecido granulomatoso - Pannus - com grande 
poder erosivo pela atuação de osteoclastos e enzimas proteolíticas.
Grandes mediadoras dessa lesão são as citocinas, especialmente IL-1 e TNF-
alfa.
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💡 Sinovite crônica, com formação de um tecido extremamente corrosivo 
para as cartilagens e osso adjacentes - o Pannus.
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Anticorpos IgG circulantes contra proteínas humanas citrulinadas (ACPA) → ACPA e 
linfócitos TCD4+ no local da lesão articular.
A iniciação da autoimunidade pode ocorrer em diversos sítios, dependendo do 
fator ambiental associado (microbiota intestinal, pulmão, entre outros).
Quadro clínico
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Início da doença
Início insidioso de dor, rigidez e edema de várias articulações (poliartrite), ao 
longo de semanas ou meses.
💡 Alguns pacientes podem apresentar clínica fulminante ou início tão 
insidioso que não percebe o problema. Outros podem desenvolver 
monoartrite ou oligoartrite persistente por períodos longos antes de 
apresentar o padrão típico. 
Reumatismo palindrômico → episódios autolimitados e transitórios de poliartrite, 
que pode evoluir para AR.
Sintomas sistêmicos/constitucionais 
Não são comuns nos estágios iniciais da doença.
Fadiga ou mal estar.
Febre baixa (menor ou igual a 38ºC).
Emagrecimento significativo.
Manifestações articulares
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Acometimento inicial das pequenas articulações, classicamente em IFPs, MCPs e 
MTFs, e o acometimento das grandes articulações é mais tardio.
Sintomas de dor, edema e rigidez. 
Características
Quadro clássico → poliartrite inflamatória periférica simétrica.
Rigidez matinal de duração > 1h → achado clássico.
Calor - principalmente nas grandes articulações.
Eritema é raro.
💡 A articulação acometida é mantida em flexão para aumentar a 
capacidade volumétrica articular e diminuir a distensão dolorosa.
Mãos
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Articulações mais classicamente afetadas → metacarpofalangianas e 
interfalangianas proximais.
💡 As IFDs costumam ser poupadas pela AR.
Subluxação dos dedos com típico desvio ulnar (lateral) → mão reumatóide.
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Deformidade em “pescoço de cisne” e deformidade em”abotoadura” ou em 
Boutonniere.
Em botoeira → hiperflexão das IFPs associada à hiperextensão das IFDs. 
Exatamente o oposto da deformidade em pescoço de cisne.
Punhos
A hipertrofia sinovial e a tenossinovite podem determinar a compressão do nervo 
mediano contra o ligamento transverso do carpo, originando a síndrome do túnel 
do carpo.
Sintomas de parestesias do polegar, segundo e terceiro dedos e metade radial 
do quarto dedo.
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Duas manobras podem precipitar a síndrome → Manobra de Tinel e de Phalen. 
Tinel → digitopercussão sobre o nervo mediano ao nível do 
punho.
Phalen → mãos em flexão forçada por 30 a 60 segundos.
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O crescimento crônico do pannus nas articulações do carpo podem causar: 
Abaulamento da região carpal;
Subluxação dos metacarpos no sentido radial;
Mão em “Z” - quando associada ao desvio ulnar dos dedos.
Mão em corcova de camelo → infiltração das metacarpofalangianas e atrofia 
da musculatura interóssea.
Inflamação em torno do processo estilóide ulnar e tenossinovite do extensor 
carpi ulnaris pode causar subluxação ulnar distal, levando a um “movimento 
de teclado” do estilóide ulnar.
Pode ocorrer a síndrome do canal de Guyon (compressão do nervo ulnar).
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Joelhos
Cisto de Baker.
O aumento da pressão intra-articular causada pelo acúmulo de líquido sinovial, 
leva ao abaulamento da porção posterior dojoelho, caracterizando o cisto.
Deve-se confirmar com USG ou uma ressonância.
💡 O cisto de Baker pode romper de forma aguda, extravasando para a 
panturrilha e simulando uma TVP.
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Pés
Alterações semelhantes às das mãos, mas mais tardias.
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O acometimento das regiões medianas do tarso pode predispor ao pes 
planovalgus (”pé chato”).
Cabeça e pescoço
⚠ No geral, a AR não acomete o esqueleto axial, com exceção do pescoço.
Alvos de lesão articular nesta região (3):
1. Articulação entre a 1ª e a 2ª vértebras cervicais (atlantoaxial).
2. Articulações cricoaritenoides.
3. Articulações temporomandibulares.
Lesão atlantoaxial ocorre em menos de 10% dos portadores de AR e pode 
causar uma subluxação → sendo temida uma compressão medular alta.
💡 AR com sinais neurológicos em MMSS e MMII → subluxação 
atlantoaxial (até que se prove o contrário).
Tetraparesia ou tetraplegia pode ser uma emergência neurocirúrgica, 
pois pode haver paralisia diafragmática e as artérias vertebrais podem 
ser comprimidas, resultando em insuficiência vertebrobasilar com 
síncope e vertigens.
Sinais de rouquidão, disfagia e dor na região anterior do pescoço podem levar a 
suspeita de cricoaritenoidite.
O aparecimento de brusco estridor e dispneia constitui uma emergência 
médica, que pode necessitar de corticoides intra-articulares ou parenterais 
e/ou traqueostomia.
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Artrite temporomandibular é mais comum, sendo o sintoma uma limitação 
dolorosa na abertura da boca.
Manifestações extra-articulares
💡 EU PEguei NoJo De VaCa → EU (Episclerite, escleromalácia, uveíte), P 
(pericardite, pneumonite fibrosante), N (nódulos, nefrose), Jo (Sjogren), 
De (derrame pleural), Va (vasculites), Ca (Caplan, Carpo).
40% dos pacientes podem ter manifestações extra-articulares e 15% delas são 
graves. 
Em geral, ocorrem em indivíduos com títulos altos deautoanticorpos contra o 
componente Fc da imunoglobulina G (fatores reumatóides) ou anticorpos anti-
CCP.
Cutâneas
Nódulos subcutâneos, eritema palmar, infartos acastanhados
distais e vasculite necrosante.
Oftalmológicas
Ceratoconjuntivite, síndrome de Sjogren, episclerite, esclerite e
escleromalácea perfurante.
Pulmonares
Derrame pleural, nódulos reumatoides no parênquima, cavitação e
pneumotórax, fibrose intersticial difusa com pneumonite,
bronquiolite constrictiva, BOOP, síndrome de Caplan (associação
com pneumoconiose).
Cardíacas
Pericardite (derrame ou tamponamento), IAM por vasculite das
coronárias, nódulos reumatoides no miocárdio e distúrbios de
condução.
Neurológicas
Nódulos reumatoide nas meninges, síndrome do túnel do
carpo/tarso, vasculite de Vasa Nervorum com mononeurite múltipla
e vasculite cerebral.
Renais
Nefropatia membranosa associada a AR ou aos medicamentos
utilizados, glomerulonefrite, vasculite e amiloidose.
Musculoesqueléticas Osteopenia, osteoporose e fraqueza muscular.
Hematológicas
Anemia de doença crônica, síndrome de Felty (esplenomegalia +
neutropenia).
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💡 Derrame pleural da AR:
Exsudativo (aumento de LDH e proteínas).
Complemento baixo.
Leuco menor que 5.000.
FR positivo.
Glicose reduzida.
Diagnóstico
Clínico, laboratorial e achados radiológicos 
Critérios do American College of Rheumatology (ACR) e European League Against 
Rheumatism (EULAR) - 2010:
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Pacientes-alvos que devem ser testados:
1. Com pelo menos uma articulação com sinovite (edema).
2. A sinovite não pode ser explicada por outra doença.
Analisa-se: 
Cronologia dos sintomas
Avaliação articular
Pelo menos um teste sorológico (FR ou anti-CCP)
Pelo menos um reagente de fase aguda (PCR ou VHS)
Laboratoriais
Velocidade de hemossedimentação (HBV)
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Proteína C reativa (PCR) → acompanha o período de atividade da doença. 
Anticorpos
Fator reumatoide (FR)
Primeiro anticorpo associado à doença.
Dirigido contra a região constante (Fc) da IgG. 
Anticorpo anti-peptídeo citrulinado (anti-CCP)
Anticorpos específicos dirigidos a anti-epítopos proteicos citrulinados cítricos.
Especificidade de 98%.
Sensibilidade de 40-80%.
Sua presença aponta uma doença mais grave → prognóstico.
Anticorpo anti-MCV
Antivimentina citrulinada mutada.
Mais sensível, porém em testes.
Métodos de imagem
Raio-X convencional
Útil para diagnóstico, monitoramento da progressão e da resposta terapêutica.
USG
Monitoramento da atividade inflamatória da doença e dos sinais de dano 
articular.
Pode facilitar punções e infiltrações.
RNM
Mostra alterações como edema ósseo, tenossinovite, erosões e dano da 
cartilagem. 
Diagnóstico diferencial
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Colagenoses (LES), artrites virais, OA e fibromialgia.
Tratamento
Objetivos → alívio da dor, redução da inflamação e proteção das estruturas 
articulares, manutenção da função e controle do comprometimento sistêmico. 
Não farmacológico
Educação
Apoio psicológico
Cessar fatores de risco
Farmacológico
AINEs
Sintomático.
Controle dos sintomas, mas sem efeito sobre a progressão da doença.
Glicocorticóides
Sintomático.
Alguns estudos indicam que podem retardar o desenvolvimento e a progressão 
das erosões ósseas.
Terapia ponte → enquando as DARMDs não começam a agir.
Doses baixas.
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Drogas antirreumáticas modificadoras de doença (DARMD) ou 
Medicamentos modificadores do curso da doença (MMCD)
Capazes de reduzir os níveis de reagentes de fase aguda nos indivíduos tratados e 
modificar o componente inflamatório e a capacidade destrutiva da AR.
Costumam demorar de 6 a 12 semanas para exercerem seu efeito pleno.
Antes de iniciar o TTO, fazer rastreio para processos infecciosos estabelecidos 
ou latentes. 
São exemplos:
1. Agentes não biológicos (sintéticos convencionais)
Metotrexato.
Hidroxicloroquina.
Não se mostrou eficaz para retardar a progressão radiológica, não 
sendo considerado um DARMD verdadeiro.
Sulfassalazina.
Leflunomida.
Minociclina.
Sais de ouro.
D-penilcilamina.
2. Agentes biológicos:
Inibidores do TNF-alfa → infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab, 
etanercept.
Antagonistas dos receptores IL-1 → anakinra.
Antagonistas dos receptores IL-6 → tocilizumab.
Modulador de células T (CTL4-Ig) → abatacept.
Anticorpo anti-CD20 → rituximab.
Os agentes biológicos são proteínas que tem como alvo as citocinas e moléculas da 
superfície celular. Parecem melhorar os sinais e sintomas, mesmo quando usados 
isoladamente, mas apresentam melhor resposta quando associados ao metotrexate 
ou outra DARMD.
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Imunossupressores
Ciclosporina, clorambucil, azatioprina e ciclofosfamida.
Não são 1ª escolha, mas sim a última linha de tratamento → muitos efeitos 
adversos.
FLUXO DE TTO
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Prognóstico
A expectativa de vida é reduzida em relação à população geral (em média 7 anos a 
menos para os homens e 3 anos para as mulheres). 
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Doenças CVC são as principais causas de óbito nesses pacientes, mesmo 
controlados os outros fatores de risco.