crise convulsiva

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crise epiléptica
pediatria
	Define-se crise epiléptica como a manifestação clínica resultante de descargas neuronais excessivas, paroxísticas e síncronas de um grupo de neurônios corticais. O termo convulsão (ou crise convulsiva) relaciona-se a manifestações motoras da crise epiléptica, caracterizadas por contrações musculares anormais e excessivas. 
Denomina-se crise focal aquela restrita a um hemisfério cerebral, podendo evoluir para generalizada em até 30% dos casos e ocorrer com ou sem perda da consciência. Crises generalizadas são aquelas que envolvem ambos os hemisférios cerebrais, com manifestações acometendo, portanto, ambos os lados do corpo e cursando com perda de consciência.
O pediatra, trabalhando em serviço de urgência e emergência, deve estar familiarizado com a abordagem do EME. Pode-se definir EME como uma crise epiléptica prolongada, capaz de tornar-se uma condição duradoura e invariável e suplantar os mecanismos orgânicos de manutenção da homeostase.
O estado de mal epiléptico (EME) corresponde à emergência neurológica mais comum da infância e apresenta grande morbimortalidade, em razão, principalmente, dos danos neurológicos e sistêmicos. Assim sendo, o tratamento precoce é de fundamental importância para diminuir a ocorrência de sequelas e, inclusive, a morte. 
	O EME constitui a atividade epiléptica que ultrapassa os mecanismos de compensação do organismo para manter a homeostase. É definido como atividade convulsiva contínua ou crises repetitivas com duração maior que 30 minutos sem retorno do nível de consciência. 
O estado de mal epiléptico convulsivo (EMEC) refratário é definido como atividade convulsiva persistente, por mais de uma hora, após terapia medicamentosa adequada. Ocorre em 26 a 45% dos casos pediátricos e está relacionado com a maior mortalidade (de 32 a 50%).
	O estado de mal epiléptico não convulsivo (EMENC) é caracterizado quando o paciente inicia o tratamento medicamentoso, apresenta melhora dos sintomas motores, mas não recupera a consciência. Quando da suspeição diagnóstica, a realização do eletroencefalograma (EEG) contínuo deve ser realizado o mais breve possível. 
	O prognóstico depende da doença de base, da duração da convulsão e da idade da criança. Dependendo das complicações respiratórias, cardiovasculares ou metabólicas, a mortalidade pode chegar até a 5,2%. A recorrência de futuras crises chega a 50% nos casos de apresentação de primeira crise em estado de mal epiléptico e os fatores de risco incluem idade do início da crise em crianças menores de 6 anos, EEG anormal, crise durante o sono, história de crises febris e déficit focal pós-ictal. 
· Fisiopatologia
	Durante a crise epiléptica ocorre aumento do consumo de O2 e glicose e da produção de lactato e CO2. Enquanto há manutenção da ventilação adequada, o aumento do fluxo sanguíneo cerebral é, em geral, suficiente para a compensação. Dessa forma, crises curtas não resultam em dano cerebral ou complicações sistêmicas na maior parte dos casos. Ainda na fase inicial da crise, a descarga simpática resulta em taquicardia, hipertensão e hiperglicemia.
	O paciente em crise epiléptica pode ter dificuldade para sustentar a via aérea. Quando a ventilação se torna inadequada e/ou os mecanismos compensatórios tornam-se insuficientes, ocorre evolução para hipoxemia, hipercarbia e acidose respiratória. Quanto mais prolongada a crise, maior o risco de acidose lática, rabdomiólise, hiperpotassemia, hipertermia e hipoglicemia.
	O EME estabelece-se quando há falhas nos mecanismos normais que limitam as crises (ou seja, quando a excitação é excessiva ou a inibição é inefetiva). Quanto mais prolongado, maior a dificuldade de reversão e maior a chance de prejuízo neuronal.
	
· Etiologia
	As principais causas de crises epilépticas em crianças incluem crises febris (que serão abordadas adiante), epilepsia, infecções do sistema nervoso central (SNC), asfixia perinatal e encefalopatia hipóxico-isquêmica não progressiva, hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos (principalmente hipocalcemia, hipomagnesemia e hipernatremia), deficiência de piridoxina, erros inatos do metabolismo, traumatismo cranioencefálico (TCE), hemorragia intracraniana, acidente vascular cerebral, intoxicações exógenas ou abstinência a álcool ou drogas antiepilépticas, tumores do SNC e hiperviscosidade sanguínea. Denomina-se crise sintomática aguda aquela que decorre de agressão aguda ao SNC, havendo, portanto, necessidade de manejo emergencial da causa.
	
· Manifestações clínicas
	Muitas vezes, o paciente chega ao serviço médico já fora de crise. Nessa situação, o pediatra deve ser capaz de caracterizar o evento e identificar crises epilépticas, diferenciando-as de eventos que podem ser confundidos com elas.
	Os dados que sugerem crise epiléptica são presença de aura, movimentos tônicos, clônicos ou tônico-clônicos, movimentos anômalos dos olhos, perda da consciência e perda do controle esfinctérico. Pode ocorrer cianose central. Na maior parte das vezes, a crise é seguida de período pós-ictal com confusão mental, irritabilidade e fadiga. 
	Anamnese: presença de febre, alteração de estado geral, diarreia, icterícia, anormalidades cutâneas, traumas; antecedentes pessoais: prematuridade, doenças crônicas; desenvolvimento neuropsicomotor; uso de medicamentos, uso de drogas de abuso; antecedentes familiares, especialmente de doenças neurológicas; história de viagens prévias, vacinações recentes.
	Exame físico: deve ser minucioso; sinais vitais (frequência cardíaca, frequência respiratória, pulso, pressão arterial), ausculta cardíaca e pulmonar, Glasgow, presença de sinais focais (assimetria de movimentação da face e membros), avaliação do perímetro craniano (microcefalia, macrocrania), hidrocefalia, abaulamento de fontanela, rigidez de nuca, lesões sugestivas de trauma (escoriações, hemorragia ocular, fraturas), manchas café au lait presentes na neurofibromatose e sinais de hipertensão intracraniana (abaulamento de fontanela, bradicardia, hipertensão, alterações do ritmo respiratório e edema de papilas à fundoscopia).
	Imediatamente após a crise, o exame neurológico mostra sonolência, ataxia, confusão mental e irritabilidade. A presença de déficits neurológicos focais e alteração prolongada da consciência são sinais de risco que devem ser pesquisados. Em alguns casos, após uma crise focal, pode haver déficit neurológico focal, acometendo o mesmo lado do corpo que a crise que o antecedeu, que se resolve em até 24 horas após o final da crise. Esta é a chamada paralisia de Todd e não se associa a lesões neurológicas permanentes.
	
· Exames complementares
	Qualquer necessidade de exame complementar é relacionada a dados de história e exame clínico que indiquem possível alteração, como presença de doença aguda ou crônica predisponente a distúrbios metabólicos ou achados sugestivos de infecções de sistema nervoso. 
Entre os exames complementares que podem ser indicados, listam-se: 
• glicemia capilar à beira do leito (realizar imediatamente em pacientes em 
EME); 
• eletrólitos e gasometria arterial; 
• hemograma e hemocultura (se suspeita de infecção); 
• triagem toxicológica (quando não houver causa aparente); 
• amônia sérica e pesquisa de erros inatos do metabolismo (por meio da 
dosagem de aminoácidos na urina e de ácidos orgânicos no sangue; quando 
houver sinais de doença sistêmica e não houver causa identificada); 
• dosagem sérica de drogas antiepilépticas (para todas as crianças que 
usarem habitualmente essas drogas)
	
	São indicações de coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR): 
• sinais de irritação meníngea; 
• toxemia; 
• período pós-ictal prolongado ou alteração mantida da consciência; 
• crises no período neonatal.
Constituem indicações de realização de TC de crânio: 
• história ou sinais externos de trauma; 
• doença neurocutânea; 
• pacientes portadores de derivação ventrículo-peritoneal; 
• sinais clínicos de hipertensão intracraniana; 
• crises focais; 
• déficits neurológicos focais; 
• estado pós-ictal prolongado; 
• estadoshipercoaguláveis (p.ex., anemia falciforme e síndrome nefrótica);
• doenças hemorrágicas (hemofilias ou outras deficiências de fatores de 
coagulação, plaquetopenia ou disfunção plaquetária); 
• estados de imunossupressão (aids, neoplasias).
A eletroencefalografia está indicada como exame da emergência nos casos de suspeita de EME não convulsivo ou de atividade de crise refratária. 
· Tratamento
	O atendimento inicial da criança segue a padronização do ABC:
A: assegurar vias aéreas por meio do seu posicionamento adequado e aspiração de secreções.
B: avaliar efetividade respiratória com o objetivo de manter uma oxigenação e ventilação adequadas. Na maioria das vezes há necessidade de intubação orotraqueal, utilizando-se, de preferência, a sequência rápida de intubação.
C: avaliar frequência cardíaca, pressão arterial sistêmica e ritmo cardíaco. Assegurar acesso venoso para administração de medicamentos, coleta de exames e infusão dos anticonvulsivantes necessários.
D: realizar exame neurológico identificando sinais focais.
E: avaliar presença de lesões que sugiram trauma decorrente da crise.
A droga inicial a ser administrada é um benzodiazepínico, por sua eficiência em rapidamente suprimir a atividade de crise epiléptica. Dentre os benzodiazepínicos, o mais indicado no tratamento emergencial da crise epiléptica é o diazepam EV ou retal. Tem alta solubilidade em lipídios, atravessa a barreira hematoencefálica rapidamente e é altamente eficaz para tratamento de convulsões. Seu efeito inicia-se 10 a 20 segundos após a sua administração. O lorazepam também é indicado, com uma meia-vida longa de 4 a 6 horas, porém a apresentação endovenosa não está disponível em nosso meio. O Midazolam é muito eficaz para abortar as crises agudas, muitas vezes em menos de um minuto, mas tem meia-vida curta no SNC. Além da administração intravenosa, pode ser administrado por via intramuscular, intranasal, oral, bucal, ou retal, o que torna atrativo o seu uso na emergência, principalmente, quando o acesso venoso não está disponível.
Caso não haja parada da crise com o uso dos benzodiazepínicos, está indicado o uso da fenitoína ou fosfenitoína, com dose inicial de ataque para que se atinja rapidamente o nível sérico terapêutico. Essas drogas são excelentes no tratamento urgente do EME, pois não deprimem o nível de consciência, um dos mais importantes parâmetros avaliados no paciente. A fenitoína é um medicamento de ação prolongada que tem sido amplamente utilizado para tratar crises agudas e crônicas em crianças. Sua principal vantagem é na prevenção da recorrência da EME por longos períodos de tempo. No entanto, o seu início de ação ocorre em 10 a 30 minutos. Recomenda-se o ataque de 20 mg/kg. Nesses casos, após 12 horas deve ser iniciada dose de manutenção de 5 a 7 mg/kg/dia, dividida em 2 infusões diárias.
Em crises mantidas mesmo após o uso da fenitoína, pode-se utilizar o fenobarbital em dose de ataque EV.
Fenobarbital: É um medicamento anticonvulsivante de longa ação que tem como efeitos colaterais a sedação e depressão respiratória, especialmente quando a sua administração for precedida por um benzodiazepínico. O fenobarbital é considerado um agente de segunda linha, de ação prolongada, e geralmente é usado quando os benzodiazepínicos e a fenitoína não são eficazes no controle da crise convulsiva. Monitoração respiratória e cardíaca deve ser realizada, e a intubação traqueal e ventilação mecânica podem ser necessárias. O risco de sedação prolongada com fenobarbital é maior do que com os outros anticonvulsivantes, pois sua meia-vida é de 87 a 100 horas.
Caso não haja resolução da crise, caracteriza-se o EME refratário, e as opções terapêuticas incluem midazolam EV contínuo, tiopental ou propofol. 
Propofol: É um anestésico intravenoso com início rápido e de curta ação. A droga é um composto fenólico com propriedades anticonvulsivantes sem relação com qualquer barbitúrico usado atualmente. A infusão contínua não deve ser utilizada em crianças pelo risco de acidose metabólica irreversível e piora do prognóstico. 
Nesses casos, o uso das drogas deve ser feito em ambiente de terapia intensiva, com monitoração contínua e suporte ventilatório. A eletroencefalografia deve ser usada para titular as doses de medicação necessárias até que se atinja o padrão de supressão da crise. Alguns raros pacientes podem necessitar de anestesia geral e bloqueio neuromuscular.
BZD agonista alostérico GABA -> atua nos receptores canais iônicos GABAA 
· Crise febril
	A crise febril (CF) é definida como “uma crise epiléptica que ocorre entre 6 meses e 5 anos de idade, associada à doença febril, não causada por uma infecção do sistema nervoso central (SNC), sendo excluídas as crianças que apresentaram crise neonatais ou crises não provocadas ou, que se encaixam nos critérios de outra crise sintomática aguda”.
	Geralmente, a CF ocorre em associação com infecções virais das vias aéreas superiores, pulmonares, intestinais e do trato urinário, assim como associada à febre decorrente de vacinação. A CF ocorre geralmente nas primeiras 24 horas do episódio febril, no período de ascensão rápida da temperatura.
	A elevação da temperatura corporal em resposta à infecção produz uma cascata de pirógenos endógenos, como a interleucina-1beta, que aumenta a excitabilidade neuronal.
	As CF são classificadas em simples e complexas. A CF simples tem apresentação generalizada, duração inferior a 15 minutos e não recorre em menos de 24 horas, com exame neurológico pós-ictal normal; enquanto a CF complexa tem duração superior a 15 minutos e/ou apresenta uma ou mais recorrências nas primeiras 24 horas, podendo iniciar-se como focal e/ ou apresentar exame neurológico pós-ictal alterado.
	
	O diagnóstico de CF na infância é essencialmente clínico, tornando fundamentais a anamnese detalhada e o exame físico minucioso, com o objetivo de afastar intoxicações exógenas, trauma, focos infecciosos e avaliar as características da crise e a história familiar. A febre é, sem dúvida alguma, um dos fatores determinantes da CF, no entanto, a etiopatogenia da crise deve ser mais bem esclarecida, especialmente em nível molecular.
	Estudos clínicos demonstram que o cérebro imaturo pode apresentar maior suscetibilidade a convulsões, provavelmente por conta da combinação de excitação aumentada e inibição diminuída, além de diferenças maturacionais nos circuitos subcorticais.
	Os fatores mais importantes para recorrência são idade precoce da primeira CF, história familiar de CF, grau de elevação da temperatura (o risco de recorrência é inversamente proporcional ao grau da temperatura) e duração do período febril (quanto menor a duração da febre, maior a chance de recorrência).
	
	O diagnóstico da CF é predominantemente clínico. O exame do líquido cefalorraquidiano, diante de uma primeira convulsão febril, está indicado nas seguintes condições:
• menos de 6 meses de vida; 
• sintomatologia de infecção do SNC; 
• recuperação lenta ou alteração neurológica pós-ictal; 
• uso de antibióticos (lembrar que os sintomas de meningite podem ser 
mascarados).
Os demais exames laboratoriais são direcionados para a investigação do foco infeccioso, não fazendo parte da investigação rotineira da CF simples ou complexa. Eletroencefalograma (EEG), mapeamento cerebral, tomografia computadorizada (TC) de crânio e RM cerebral também não devem ser realizados rotineiramente, uma vez que não contribuem para o diagnóstico nem para o tratamento. 
O tratamento da CF é baseado em três aspectos fundamentais: 
• tratamento da fase aguda; 
• profilaxia da recorrência das crises; 
• orientação familiar.
A maioria das crianças já chega ao pronto-socorro no período pós-ictal. Nos casos em que a criança está em convulsão, o tratamento agudo é igual a qualquer crise epiléptica, independentemente de sua etiologia, inclusive no que se refere a medidas gerais. 
No momento da admissão no setor do pronto-socorro, a temperatura deve ser imediatamente aferida, sendo indicado controle da febre por meios físicos (compressasfrias) e antitérmicos. Nas situações em que há recorrência da CF, pode-se recomendar o uso de benzodiazepínicos.
O principal diagnóstico diferencial é a meningite, além de alguns processos que simulam as crises convulsivas, como síncopes febris, que se comportam como crises atônicas, delírios febris, calafrios e tremores. 
É importante informar à família que: 
1. A crise febril tem um caráter benigno, não tendo sido observado, até os dias atuais, nenhum estudo em que houvesse morte causada pela CF, pois a crise para os pais está associada à ideia de morte. 
2. O controle rigoroso da febre é o aspecto mais importante do tratamento, com o uso de antitérmicos e/ou banhos típicos. As compressas frias podem ser postergadas para os casos em que a temperatura não diminui com o uso das medidas anteriores. 
3. O risco de um novo episódio convulsivo durante o mesmo quadro febril é raro, embora possa ocorrer. 
4. Uma vez que as convulsões febris são associadas a elevações rápidas de temperatura corporal acima de 38°C, a crise pode ser o primeiro sinal de um processo infeccioso, não havendo tempo para a administração de antitérmicos antes que ela ocorra.
5. É importante proteger a criança durante a crise; porém, sem restringir seus movimentos. 
6. Não se deve introduzir nada em sua boca. 
7. Não se deve tentar respiração boca a boca ou massagem cardíaca em casa. 
8. Se a criança tiver nova crise, os pais devem manter a calma, posicionar a criança em uma superfície confortável, em decúbito lateral direito, para evitar o acúmulo de saliva na cavidade oral e prevenir a broncoaspiração no caso de vômitos. 
9. Após o término das crises, não se deve administrar qualquer medicação ou líquidos por via oral até que a criança esteja bem desperta. 
10.É necessário prestar atenção à duração da convulsão. No caso de tempo maior que 5 minutos, deve-se dirigir à emergência mais próxima ou chamar uma ambulância. 
11. É preciso avaliar a temperatura com termômetro e não agasalhar demais a criança.
· Crises neonatais 
As crises neonatais sempre foram um desafio, pois muitos movimentos que acontecem em recém-nascidos deixam dúvidas em relação a sua veracidade, uma vez que até hidranencéfalos podem apresentar eventos muito semelhantes a crises. 
A hipótese de que crises em recém-nascidos podem ser geradas tanto no tronco cerebral como nos hemisférios pode ser considerada, pois, em razão da pobre mielinização do cérebro, a propagação fica restrita, apresentando características diferentes das observadas em crianças maiores e adultos. 
As crises manifestam-se com: enrijecimento do corpo com ou sem apneia; desvio tônico dos olhos para cima ou para os lados; abalos mioclônicos; movimentos focais de um segmento ou de ambos os membros de um mesmo lado e movimentos clônicos multifocais bilaterais. Convulsões tônico-clônicas generalizadas são eventos raros no recém-nascido. Para um diagnóstico de certeza, a monitorização eletroencefalográfica (EEG) é a melhor ferramenta.
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1101.html
http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-S197/port.asp
· Hipertensão intracraniana
	Basicamente, as doenças que provocam hipertensão intracraniana (HIC) o fazem por um ou mais dos seguintes mecanismos: 
1 - crescimento de lesões que ocupam espaço na caixa craniana; 
2 - obstrução da circulação liqüórica (hidrocefalia); 
3 - aumento de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular encéfalo (edema cerebral);
4 - ingurgitamento da microcirculação (aumento do volume sangüíneo intracraniano).
PPC = PAM - PIC
As manifestações clássicas da HIC nos adulto e nas crianças maiores são a cefaléia, as alterações visuais e as náuseas e vômitos. Além disso, podem ocorrer tonturas e alterações discretas da marcha. Nos recém-nascidos e lactentes, devido à não soldadura das suturas, estes sinais não são observados e as manifestações clínicas apresentadas são o abaulamento da fontanela, irritabilidade e outras alterações, como choro fácil e recusa da alimentação, além de macrocrania. 
A bradipineia, bradicardia e hipertensão encontradas nesse caso constituem a tríade de Cushing. Essa resposta reflexa é causada por uma decorrência da isquemia causada pelo aumento da pressão intracraniana que leva a uma vasconstrição sistêmica e aumento da frequência cardíaca.
A tríade denota a descompensação da HIC e é um indicativo de compressão do tronco encefálico.