AVC HEMORRÁGICO

Prévia do material em texto

AVC HEMORRÁGICO 
As doenças vasculares encefálicas incluem algumas das 
doenças mais comuns e devastadoras: acidente 
vascular encefálico (AVE) isquêmico, AVE hemorrágico 
e anomalias vasculares como aneurismas 
intracranianos e malformações arteriovenosas (MAV). 
Um AVE, ou derrame, é definido por esse início abrupto 
de déficit neurológico que é atribuível a uma causa 
vascular focal. Assim, a definição de AVE é clínica, e 
usam-se os exames laboratoriais, incluindo os 
neurorradiológicos, para apoiar o diagnóstico. As 
manifestações clínicas do AVE são altamente variáveis 
em virtude da anatomia complexa do encéfalo e sua 
vasculatura. A hemorragia intracraniana é causada por 
sangramento diretamente dentro ou ao redor do 
cérebro; produz sintomas neurológicos ao acarretar 
um efeito de massa sobre as estruturas neurais, pelos 
efeitos tóxicos do sangue, ou por elevação da pressão 
intracran1ana. 
Portanto, os pacientes e seus familiares devem ser 
aconselhados a chamarem o serviço médico de 
emergência imediatamente caso apresentem ou 
testemunhem o início súbito de qualquer um dos 
seguintes sintomas: perda da função sensorial e/ou 
motora em um lado do corpo (quase 85% dos pacientes 
com AVE isquêmico têm hemiparesia); alteração da 
visão, da marcha, ou da capacidade de falar ou 
compreender; ou caso sintam cefaleia intensa súbita. 
Existem várias causas comuns de sintomas 
neurológicos de início súbito que podem simular o AVE, 
incluindo crise epiléptica, tumor intracraniano, 
enxaqueca e encefalopatia metabólica. Uma vez 
definido o diagnóstico de AVE, é necessário um exame 
de neuroimagem para determinar se a causa do AVE é 
isquemia ou hemorragia (Fig. 27.1). A TC do encéfalo é 
a técnica padrão para se detectar a presença ou 
ausência de hemorragia intracraniana (ver "Exames de 
imagem': adiante). O tratamento clínico para reduzir o 
risco de complicações torna-se a próxima prioridade, 
seguido de planos de prevenção secundária. Para o 
AVE hemorrágico, a hemorragia subaracnóidea (HSA) 
por um aneurisma e a hemorragia intracraniana 
hipertensiva são duas causas importantes. 
 
As hemorragias são classificadas por sua localização e 
pela patologia vascular subjacente. Sangramento 
dentro dos espaços subdural e extradural é produzido 
principalmente por traumatismo. A HSA é produzida 
por traumatismo e ruptura de aneurismas 
intracranianos (Cap. 28). 
• DIAGNOSTICO A hemorragia intracraniana muitas 
vezes é descoberta na TC do crânio sem contraste 
durante a avaliação aguda de um AVE. Como é mais 
sensível que a RM de rotina para a detecção de sangue 
agudo, a TC é o método preferido durante a avaliação 
aguda do AVE (Fig. 27.1). A localização da hemorragia 
estreita o diagnóstico diferencial a algumas entidades. 
O Quadro 27.6 cita as causas e os espaços anatômicos 
envolvidos nas hemorragias. 
 
Acidente vascular encefálico na circulação anterior A 
artéria carótida interna e seus ramos constituem a 
circulação anterior do cérebro. Os vasos podem ser 
ocluídos por doença vascular intrínseca (p. ex., 
aterosclerose ou dissecção) ou por oclusão embólica 
de uma fonte proximal. 
• TRATAMENTO DE EMERG~NCIA Deve-se dar atenção 
estreita ao controle das vias respiratórias, pois redução 
do nível de consciência é comum e, em muitos casos, 
progressiva. A pressão arterial inicial deve ser mantida 
até que os resultados da TC sejam revistos. A expansão 
do volume de hemorragia está associada a uma 
elevação da pressão arterial, porém ainda não foi 
esclarecido se a redução da pressão arterial diminui o 
crescimento do hematoma. Até que sejam obtidos 
mais resultados, recomenda-se manter a pressão 
arterial média (PAM) abaixo de 130 mmHg, a não ser 
que haja suspeita de elevação da PIC. Em pacientes 
com monitores de PIC, as recomendações atuais são de 
manter a pressão de perfusão cerebral (PAM-PIC) 
acima de 60 mmHg (isto é, deve-se reduzir a PAM para 
esse alvo se a pressão arterial estiver elevada). A 
pressão arterial deve ser reduzida com fármacos IV não 
vasodilatadores, como nicardipino, labetalol ou 
esmolo!. Os pacientes com hemorragias cerebelares ou 
com depressão do estado mental e evidências 
radiográficas de hidrocefalia devem ter avaliação 
neurocirúrgica urgente. Com base no exame clínico e 
nos achados da TC, podem ser necessários exames de 
imagem adicionais, como a RM ou a angiografia. Os 
pacientes estuporosos ou comatosos geralmente 
recebem tratamento presuntivo para HIC, com 
intubação traqueal e hiperventilação, administração de 
manitol e elevação da cabeceira do leito enquanto se 
solicita um parecer da cirurgia. 
• HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA A HIC é o 
tipo mais comum de hemorragia intracraniana. 
Representa cerca de 10% de todos os AVE e está 
associada a uma taxa de letalidade de 50%. As taxas de 
incidência são particularmente altas em asiáticos e 
negros. Hipertensão arterial, traumatismo e angiopatia 
amiloide cerebral causam a maioria dessas 
hemorragias. Idade avançada e consumo intenso de 
álcool elevam o risco, e o uso de cocaína e 
metanfetamina é uma das causas mais importantes no 
jovem. 
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva 
Fisiopatologia A hemorragia intraparenquimatosa 
hipertensiva geralmente resulta de ruptura 
espontânea de uma pequena artéria penetrante 
profunda do cérebro. Os locais mais comuns são os 
núcleos da base (especialmente o putame), o tálamo, o 
cerebelo e a ponte. Quando as hemorragias ocorrem 
em outras áreas cerebrais ou em pacientes não 
hipertensos, deve-se dar maior consideração a 
distúrbios hemorrágicos, neoplasias, malformações 
vasculares e outras causas. As artérias pequenas nessas 
áreas parecem ser mais propensas a lesão vascular 
induzida por hipertensão. A hemorragia pode ser 
pequena, ou um coágulo grande pode formar-se e 
comprimir o tecido adjacente, causando herniação e 
morte. O sangue pode dissectar até o espaço 
ventricular, o que aumenta substancialmente a 
morbidade e pode causar hidrocefalia. A maioria das 
hemorragias intraparenquimatosas hipertensivas 
desenvolve-se ao longo de 30 a 90 minutos, enquanto 
aquelas associadas a terapia anticoagulante pode 
evoluir por até 24 a 48 horas. Em 48 horas, os 
macrófagos começam a fagocitar a hemorragia na sua 
superfície externa. Após 1 a 6 meses, a hemorragia em 
geral terá se resolvido até uma cavidade alaranjada em 
forma de fenda, revestida com cicatriz glial e 
macrófagos repletos de hemossiderina. 
Manifestações clínicas Embora não esteja 
particularmente associada ao esforço, as HIC quase 
sempre ocorrem enquanto o paciente está acordado e, 
às vezes, durante o estresse. A hemorragia geralmente 
apresenta-se como o início abrupto de um déficit 
neurológico focal. Crises epilépticas são incomuns. 
Geralmente, o déficit focal piora de maneira contínua 
durante 30 a 90 minutos e está associado em nível de 
consciência decrescente e sinais de HIC, como cefaleia 
e vômitos. O putame é o local mais comum de 
hemorragia hipertensiva, e a cápsula interna adjacente 
geralmente é lesionada (Fig. 27.17). Portanto, 
hemiparesia contralateral é o sinal sentinela. Quando 
leve, a face enfraquece em um lado durante 5 a 30 
minutos, a fala torna- -se incompreensível, o braço e a 
perna enfraquecem gradualmente e os olhos desviam-
se para o lado oposto da hemiparesia. A paralisia pode 
piorar até que os membros afetados se tornem flácidos 
ou em extensão rígida. Quando as hemorragias são 
grandes, a sonolência leva ao estupor à medida que 
surgem sinais de compressão do tronco encefálico 
superior. Sobrevém coma, acompanhado de respiração 
profunda, irregular e intermitente, pupila ipsilateral 
dilatada e fixa e rigidez de descerebração. Nos casos 
mais leves, o edema no tecido cerebral adjacente pode 
causar deterioração progressiva ao longo de 12 a 72 
horas. 
As hemorragias talâmicas também produzemhemiplegia ou hemiparesia contralateral por 
compressão ou dissecção até a cápsula interna 
adjacente. Em geral, há um déficit sensorial 
proeminente envolvendo todas as modalidades. 
Afasia, frequentemente com repetição preservada, 
pode ocorrer após hemorragia no tálamo dominante, e 
apraxia construcional ou mutismo ocorre em alguns 
casos de hemorragia não dominante. Também pode 
haver um defeito dos campos visuais homônimos. As 
hemorragias talâmicas causam várias perturbações 
oculares típicas em virtude da extensão inferiormente 
para o mesencéfalo rostral. Essas perturbações 
incluem desvio dos olhos para baixo e para dentro, de 
modo que eles parecem estar olhando para o nariz, 
pupilas anisocóricas com ausência da reação dos vasos 
após trombectomia bem-sucedida 8 h depois do início 
dos sintomas de AVE (painel à direita). O. Coágulo 
removido com um dispositivo de trombectomia (L5, 
Concentric Medical, lnc.). E. TC do encéfalo 2 dias 
depois; observe o infarto na região prevista em B mas 
preservação da região da penumbra pela 
revascularização bem-sucedida. fotomotora, desvio 
assimétrico para baixo e medialmente do olho oposto 
à hemorragia, síndrome de Horner ipsilateral, ausência 
de convergência, paralisia do olhar vertical e nistagmo 
de retração. Os pacientes podem depois apresentar 
uma síndrome de dor contralateral crônica (síndrome 
de Déjerine-Roussy). 
Nas hemorragias pontinas, geralmente ocorre coma 
profundo com tetraplegia em questão de minutos. 
Com frequência, há rigidez de descerebração 
proeminente e pupilas "puntiformes" ( 1 mm) que 
reagem à luz. Há comprometimento dos movimentos 
oculares horizontais reflexos suscitados por rotação da 
cabeça (manobra oculocefálica ou dos olhos de 
boneca) ou por irrigação das orelhas com água gelada 
(Cap. 17). Hiperpneia, hipertensão arterial grave e 
hiperidrose são comuns. A morte com frequência 
ocorre em algumas horas, mas pequenas hemorragias 
são compatíveis com a sobrevida. 
As hemorragias cerebelares costumam desenvolver-se 
ao longo de várias horas e se caracterizam por cefaleia 
occipital, vômitos repetidos e ataxia da marcha. Nos 
casos leves, pode não haver outros sinais neurológicos 
além de ataxia da marcha. A tontura ou vertigem pode 
ser proeminente. Com frequência há paresia do olhar 
lateral conjugado em direção ao lado da hemorragia, 
desvio forçado dos olhos para o lado oposto, ou 
paralisia do sexto nervo ipsilateral. Sinais oculares 
menos frequentes incluem blefarospasmo, 
fechamento involuntário de um olho, oscilação ocular 
e desvio assimétrico. Podem ocorrer disartria e 
disfagia. A medida que as horas passam, o paciente 
frequentemente torna-se estuporoso e depois 
comatoso por compressão do tronco encefálico ou 
hidrocefalia obstrutiva; uma evacuação cirúrgica 
imediata antes de compressão do tronco encefálico 
pode salvar a vida do paciente. A hidrocefalia por 
compressão do quarto ventrículo é aliviada por 
drenagem ventricular externa, mas a evacuação 
definitiva do hematoma é essencial para a sobrevida. 
Se os núcleos cerebelares profundos forem poupados, 
é comum recuperação plena. 
Hemorragia lobar Os sinais e sintomas aparecem 
durante vários minutos. A maioria das hemorragias lo 
bares é pequena e causa uma síndrome clínica restrita, 
a qual simula um êmbolo para uma artéria que supre 
um lobo. Por exemplo, o principal déficit neurológico 
de uma hemorragia occipital é hemianopsia; de uma 
hemorragia temporal esquerda, afasia e delirium; de 
uma hemorragia parietal, hemiperda sensorial; e de 
uma hemorragia frontal, fraqueza do braço. As 
hemorragias grandes podem estar associadas a 
estupor ou coma se comprimirem o tálamo ou o 
mesencéfalo. A maioria dos pacientes com 
hemorragias lobares tem cefaleias focais, e mais de 
metade apresenta vômitos ou sonolência. Rigidez de 
nuca e crises epilépticas são incomuns. 
Outras causas de hemorragia intracerebral A 
angiopatia amiloide cerebral é uma doença do idoso na 
qual ocorre degeneração arteriolar e o amiloide 
deposita-se nas paredes das artérias cerebrais. A 
angiopatia amiloide causa hemorragias lobares únicas 
e recorrentes e provavelmente é a causa mais comum 
de hemorragia lobar no idoso. Responde por algumas 
hemorragias intracranianas associadas a trombólise IV 
instituída para um IAM. Pode- -se suspeitar desse 
distúrbio em pacientes que se apresentam com várias 
hemorragias (e infartos) ao longo de alguns meses ou 
anos, ou em pacientes com "micro-hemorragias" vistas 
nas sequências de RM cerebral sensíveis a 
hemossiderina, mas ele é diagnosticado 
definitivamente por demonstração patológica à 
coloração com vermelho do Congo de amiloide nos 
vasos cerebrais. Atualmente, não há tratamento 
específico, porém os agentes antiplaquetários e 
anticoagulantes costumam ser evitados. 
A cocaína e a metanfetamina constituem causas 
frequentes de AVE em pacientes jovens (menos de 45 
anos). A HIC, o AVE isquêmico e a HSA estão associados 
ao uso de estimulantes. Os achados angiográficos 
variam desde artérias totalmente normais à oclusão ou 
estenose de grandes vasos, vasospasmo, ou alterações 
compatíveis com vasculopatia. O mecanismo do AVE 
relacionado com simpaticomiméticos é desconhecido, 
mas a cocaína aumenta a atividade simpática, 
causando hipertensão aguda e, às vezes, grave, e isto 
pode provocar hemorragia. Pouco mais de metade das 
hemorragias intracranianas relacionadas com 
estimulantes é intracerebral, e as demais são 
subaracnóideas. Nos casos de HSA, geralmente é 
identificado um aneurisma sacular. Supõe-se que a 
hipertensão aguda cause a ruptura do aneurisma. 
O traumatismo cranianoencefálico muitas vezes causa 
hemorragia intracraniana. Os locais comuns são 
intracerebrais (especialmente os lobos temporal e 
frontal inferior) e nos espaços subaracnóideo, subdural 
e extradural. Deve-se considerar traumatismo em todo 
paciente com déficit neurológico agudo inexplicado 
(hemiparesia, estupor ou confusão), particularmente 
se o déficit tiver ocorrido no contexto de uma queda 
(Cap. 36). 
As hemorragias intracranianas associadas à terapia 
anticoagulante podem ocorrer em qualquer 
localização; com frequência são lobares ou subdurais. 
As HIC relacionadas com anticoagulação podem evoluir 
lentamente, durante 24 a 48 horas. A coagulopatia e 
trombocitopenia devem ser revertidas rapidamente, 
conforme descrevemos adiante. Uma HIC associada a 
distúrbios hematológicos (leucemia, anemia aplásica, 
púrpura trombocitopênica) pode ocorrer em qualquer 
local e apresentar-se como inúmeras HIC. 
Sangramento na pele e nas mucosas costuma ser 
evidente e oferece um indício do diagnóstico. 
Hemorragia dentro de um tumor cerebral pode ser a 
primeira manifestação de neoplasia. O coriocarcinoma, 
melanoma maligno, carcinoma de células renais e 
carcinoma broncogênico estão entre os tumores 
metastáticos mais comuns associados a HIC. O 
glioblastoma multiforme em adultos e o 
meduloblastoma em crianças também podem ter áreas 
de HIC 
 
A encefalopatia hipertensiva é uma complicação da 
hipertensão maligna. Nesta síndrome aguda, a 
hipertensão grave está associada a cefaleia, náuseas, 
vômitos, crises epilépticas, confusão, estupor e coma. 
Na maioria dos casos, a PIC e os níveis de proteína do 
LCS estão elevados. A RM do cérebro mostra um 
padrão de edema cerebral posterior (occipital> 
frontal), que é reversível e denominado 
leucoencefalopatia posterior reversível. A hipertensão 
pode ser essencial ou secundária a doença renal 
crônica, glomerulonefrite aguda, toxemia aguda da 
gravidez, feocromocitoma ou a outras causas. A 
redução da pressão arterial reverte o processo, mas 
pode ocorrer um AVE, especialmente se a pressão 
arterial for reduzida com rapidez excessiva. O exame 
patológico revela edema cerebral multifocal a difuso e 
hemorragias de vários tamanhos, de petequiais amaciças. A microscopia, há necrose das arteríolas, 
infartos cerebrais diminutos e hemorragias. A 
expressão encefalopatia hipertensiva deve ser 
reservada para esta síndrome, e não para cefaleias 
recorrentes crônicas, tontura, AIT recorrentes, ou AVE 
pequenos que muitas vezes ocorrem associados a 
hipertensão arterial. 
Avaliação laboratorial e neurorradiológica Os pacientes 
devem realizar exames rotineiros de bioquímica 
sanguínea e testes hematológicos. A contagem 
plaquetária e o TAP/PTT são importantes para a 
identificação de coagulopatias. A TC detecta de 
maneira confiável hemorragias focais agudas no 
espaço supratentorial. Hemorragias pontinas 
pequenas podem não ser identificadas em virtude do 
movimento e de artefato induzido pelo osso, que 
obscurece as estruturas na fossa posterior. Após as 
primeiras 2 semanas, os valores de atenuação dos raios 
X do sangue coagulado diminuem até que ele se torna 
isodenso com o cérebro circundante. O efeito de massa 
e o edema podem permanecer. Em alguns casos, uma 
orla circundante de captação de contraste aparece 
após 2 a 4 semanas e pode persistir por meses. 
A RM, a angio-TC e a angiografia convencional são 
usadas quando a causa da hemorragia intracraniana é 
incerta, particularmente se o paciente for jovem ou 
não tiver hipertensão e o hematoma não estiver em um 
dos 4 locais habituais de hemorragia hipertensiva. A TC 
pós-contraste pode revelar realce do hematoma 
agudo, significando a ocorrência de sangramento por 
ocasião do exame; esse "sinal do ponto" prevê um 
aumento da mortalidade. Alguns centros realizam 
rotineiramente a TC e a angiografia por TC com TC pós- 
-contraste em uma sessão para identificar rapidamente 
qualquer etiologia macrovascular da hemorragia e 
fornecer, ao mesmo tempo, informações de 
prognóstico. Como os pacientes apresentam sinais 
neurológicos focais e rebaixamento da consciência, e 
muitas vezes exibem sinais de HIC, deve-se evitar a 
punção lombar, pois esta poderia induzir herniação 
cerebral. 
 
TRATAMENTO Hemorragia intracraniana 
TRATAMENTO AGUDO Quase 50% dos pacientes com 
HIC hipertensiva morrem, mas outros têm uma 
recuperação boa a total se sobreviverem à hemorragia 
inicial. O sistema de escore para HIC (Quadro 27.7) é 
uma medida validada, que tem utilidade para predição 
da mortalidade e desfechos clínicos. Qualquer 
coagulopatia identificada deve ser revertida tão logo 
possível. Em pacientes em uso de AVK, pode-se obter 
reversão mais rápida da coagulopatia por infusão de 
concentrados de complexo da protrombina, que 
podem ser administrados rapidamente, seguidos de 
plasma fresco congelado e vitamina K. Quando a HIC 
está associada a trombocitopenia (contagem 
plaquetária 3 cm precisará de evacuação cirúrgica. Se o 
paciente estiver alerta, sem sinais focais do tronco 
encefálico e se o hematoma tiver diâmetrosangramento de malformação vascular 
(malformação arteriovenosa ou fístula arterial-venosa 
dural) e extensão para o espaço subaracnóideo de 
hemorragia intracerebral primária. Algumas HSA 
idiopáticas são localizadas nas cisternas 
perimesencefálicas e são benignas; provavelmente 
têm origem venosa ou capilar e a angiografia nada 
revela. 
Aneurisma sacular Estudos de necropsia e angiografia 
concluíram que cerca de 2% dos adultos abrigam 
aneurismas intracranianos, levando a uma prevalência 
de 4 milhões de indivíduos nos EUA; há 25.000 a 30.000 
casos por ano de rompimento de aneurisma 
produzindo HSA. Para os pacientes que chegam vivos 
ao hospital, a taxa de mortalidade é de 45% durante o 
primeiro mês. Daqueles que sobrevivem, mais de 
metade permanece com déficits neurológicos 
significativos em decorrência de hemorragia inicial, 
vasoespasmo cerebral com infarto, ou hidrocefalia. Se 
o paciente sobreviver, mas o aneurisma não for 
obliterado, a taxa de ressangramento é de cerca de 
20% nas primeiras 2 semanas, 30% no primeiro mês e 
depois 3% por ano. Com estes números alarmantes, a 
prioridade terapêutica é a prevenção das complicações 
precoces previsíveis da HSA. Os aneurismas íntegros 
assintomáticos são bem menos perigosos que o 
aneurisma recentemente rompido. O risco anual de 
ruptura para aneurismas com 10 mm é de cerca de 0,5 a 1 
%; a taxa de morbidade cirúrgica excede em muito 
essas porcentagens. Em razão do maior tempo de 
exposição ao risco de ruptura, os pacientes mais jovens 
com aneurismas de tamanho> 10 mm podem 
beneficiar-se do tratamento profilático. A exemplo do 
tratamento da estenose carotídea assintomática, a 
relação risco/benefício depende muito da taxa de 
complicações do tratamento. Os aneurismas gigantes, 
aqueles com diâmetro > 2,5 cm, ocorrem nos mesmos 
locais (ver adiante) dos pequenos e respondem por 5% 
dos casos. As três localizações mais comuns são artéria 
carótida interna terminal, bifurcação da artéria 
cerebral média (ACM) e o ápice da artéria basilar. O 
risco de ruptura é de aproximadamente 6% no primeiro 
ano após a identificação, e se mantém alto 
indefmidamente. Em muitos casos produzem sintomas 
por compressão do cérebro ou nervos cranianos 
adjacentes. Os aneurismas micóticos costumam 
localizar-se distalmente à primeira bifurcação das 
principais artérias do polígono de Willis. A maioria 
resulta de êmbolos infectados provenientes de 
endocardite bacteriana, causando degeneração 
séptica das artérias e dilatação e ruptura 
subsequentes. Há controvérsia quanto a melhor 
conduta: reparar as lesões ou permitir que se resolvam 
espontaneamente. Fisiopatologia Os aneurismas 
saculares ocorrem nas bifurcações das artérias 
intracranianas de tamanho grande a médio; ocorre 
ruptura para dentro do espaço subaracnóideo nas 
cisternas basilares e, com frequência, para dentro do 
parênquima cerebral adjacente. Cerca de 85% dos 
aneurismas ocorrem na circulação anterior, a maioria 
no polígono de Willis. Cerca de 20% dos pacientes 
apresentam múltiplos aneurismas, muitos em locais 
espelhados bilateralmente. A medida que se 
desenvolve, o aneurisma forma um colo com uma 
cúpula. A extensão do colo e o tamanho da cúpula 
variam sobremodo e são fatores importantes no 
planejamento da obliteração neurocirúrgica ou da 
embolização endovascular. A lâmina elástica interna 
arterial desaparece na base do colo. A túnica média 
afma-se, e o tecido conectivo substitui as células 
musculares lisas. No local de ruptura (mais 
frequentemente a cúpula), a parede afina-se, e a 
laceração que origina o sangramento muitas vezes tem 
comprimento 7 mm e os localizados 
no ápice da artéria basilar e na origem da artéria 
comunicante posterior estão sob risco mais alto de 
ruptura. Manifestações clínicas A maioria dos 
aneurismas intracranianos íntegros é totalmente 
assintomática. Os sintomas em geral decorrem da 
ruptura e resultante HSA, porém alguns pacientes com 
aneurisma íntegro se apresentam com efeito de massa 
sobre nervos cranianos ou parênquima cerebral. No 
momento da ruptura do aneurisma com HSA franca, a 
PIC sobe abruptamente. Isto explica a perda transitória 
súbita da consciência que ocorre em quase metade dos 
pacientes. A perda súbita da consciência pode ser 
precedida por um breve momento de cefaleia 
excruciante, porém a maioria dos pacientes queixa-se 
pela primeira vez de cefaleia ao recuperar a 
consciência. Em 10% dos casos, a hemorragia pelo 
aneurisma é grave o suficiente para causar perda da 
consciência durante vários dias. Em cerca de 45% dos 
casos, a cefaleia intensa a um esforço é a queixa 
principal. Com frequência, o paciente refere-se à 
cefaleia como "a pior dor de cabeça da minha vidà'; 
contudo, a característica mais importante é o início 
súbito. As vezes, essas rupturas se apresentam como 
cefaleia de intensidade apenas moderada ou alteração 
no padrão habitual de cefaleias do paciente. A cefaleia 
costuma ser generalizada, muitas vezes com rigidez da 
nuca, e os vômitos são comuns. Embora cefaleia súbita 
com ausência de sintomas neurológicos focais seja a 
marca da ruptura de um aneurisma, déficits 
neurológicos focais podem ocorrer. Os aneurismas na 
artéria comunicante anterior ou bifurcação da ACM 
podem romper-se para dentro do cérebro adjacente ou 
para o espaço subdural e formar um hematoma grande 
o suficiente para produzir efeito de massa. Dentre os 
possíveis déficits resultantes estão hemiparesia, afasia 
e abulia. Em alguns casos, sintomas prodrômicos 
sugerem a localização de aneurisma íntegro 
progressivamente maior. A paralisia do terceiro nervo 
craniano, particularmente quando associada à 
midríase, perda do reflexo fotomotor ipsilateral (com 
preservação do reflexo contralateral) e dor focal acima 
ou atrás do olho, pode ocorrer em pacientes com 
aneurisma expansivo na junção na artéria comunicante 
posterior ou carótida interna. A paralisia do sexto 
nervo pode indicar aneurisma no seio cavernoso, e 
defeitos dos campos visuais podem acompanhar 
aneurisma expansivo nas artérias carótidas 
supraclinoide ou cerebral anterior. Dor occipital e dor 
cervical posterior podem indicar aneurisma nas 
artérias cerebelar inferior posterior ou cerebelar 
inferior anterior (Cap. 27). Dor intra ou retro-ocular e 
dor na têmpora inferior podem ocorrer com aneurisma 
expansivo da ACM. A cefaleia "em raio" é uma variante 
da enxaqueca que simula HSA. Antes de concluir que 
um paciente com cefaleia intensa e súbita tem 
enxaqueca "em raio': é preciso realizar investigação 
definitiva para aneurisma ou outra patologia 
intracraniana. Os aneurismas podem sofrer pequenas 
rupturas com extravasamento de sangue para o espaço 
subaracnóideo, os chamados sangramentos sentinelas. 
Cefaleia súbita inexplicável em qualquer localização 
deve levantar suspeita de HSA e ser investigada, em 
razão da possibilidade de hemorragia iminente. As 
manifestações clínicas iniciais da HSA podem ser 
graduadas usando-se os esquemas de classificação de 
Hunt-Hess ou da World Federation ofNeurosurgical 
Societies (Quadro 28.3). Para aneurismas rotos, o 
prognóstico de evolução favorável cai à medida que o 
grau aumenta. Por exemplo, é incomum que um 
paciente no grau 1 de Hunt-Hess venha a óbito se o 
aneurisma for tratado, mas a taxa de mortalidade dos 
pacientes nos graus 4 e 5 pode chegar a 80%. 
 
 
Déficit neurológico tardio Há quatro causas principais 
de déficit neurológico tardio: rerruptura, hidrocefalia, 
vasoespasmo e hiponatremia. 1. Rerruptura. A 
incidência de rerruptura de aneurisma não tratado no 
primeiro mês após a HSA é de aproximadamente 30%, 
com pico n os primeiros 7 dias. A rerruptura está 
associada à taxa mortalidadede 60% e prognóstico 
reservado. O tratamento precoce elimina este risco. 2. 
Hidrocefalia. A hidrocefalia aguda pode causar estupor 
e coma e é atenuada com a instalação de dreno 
ventricular externo. Com maior frequência, a 
hidrocefalia aguda desenvolve-se ao longo de alguns 
dias ou semanas e causa sonolência progressiva ou 
raciocínio lento (abulia) com incontinência. A 
hidrocefalia é diferenciada de vasoespasmo cerebral 
com TC, angio-TC, ultrassom com Doppler 
transcraniano (DTC), ou angiografia conven cional por 
raios X. A hidrocefalia p ode remitir espon - 
taneamente ou exigir dren agem ventricular 
temporária. A hidrocefalia crônica pode desenvolver-
se semanas a meses após a HSA e manifestar-se como 
dificuldade da marcha, incontinência, ou raciocínio 
deficiente. Dentre os possíveis sinais sutis estão 
ausência de iniciativa na conversação ou incapacidade 
de recuperar a independência. 3. Vasoespasmo. O 
estreitamento das artérias na base do cérebro após 
HSA causa isquemia e infarto sintomáticos em cerca de 
30% dos pacientes, e é a principal causa de morbidade 
e morte tardias. Os sinais de isquemia aparecem 4 a 14 
dias após a hemorragia, mais frequentemente após 7 
dias. A intensidade e a distribuição do vasoespasmo 
determinam se haverá infarto. Acredita-se que o 
vasoespasmo tardio resulte de efeitos diretos do 
sangue coagulado e seus produtos de degradação 
sobre as artérias dentro do espaço subaracnóideo. Em 
geral, quanto maior a quantidade de sangue 
circundando as artérias, maior a chance de 
vasoespasmo sintomático. O espasmo de grandes 
artérias produz sintomas atribuíveis ao território 
vascular pertinente (Cap. 27). Todos estes sintomas 
focais podem surgir abruptamente, ter caráter 
flutuante, ou instalar-se ao longo de alguns dias. Na 
maioria dos casos, o espasmo focal é precedido de 
declínio do estado mental. O vasoespasmo é 
detectável de maneira confiável por angiografia 
convencional por raios X, mas este procedimento 
invasivo tem alto custo e implica risco de acidente 
vascular encefálico e outras complicações. A 
ultrassonografia com DTC baseia-se no princípio de que 
a velocidade do fluxo sanguíneo dentro de uma artéria 
aumenta à medida que o diâmetro de sua luz diminui. 
Por meio da varredura dos trajetos de ACM e segmento 
proximal da artéria cerebral anterior (ACA), carótida 
terminal, vertebral e basilar, em exames diários ou em 
dias alternados, pode-se detectar vasoespasmo de 
maneira fidedigna e instituir o tratamento para 
prevenir isquemia cerebral (ver adiante). A angio-TC é 
outro método capaz de detectar vasoespasmo. O 
edema cerebral grave em pacientes com infarto por 
vasoespasmo p ode elevar suficientemente a PIC para 
reduzir a pressão de perfusão cerebral. O tratamento 
inclui manitol, hiperventilação e hemicraniectomia; a 
hipotermia moderada também pode ser indicada. 4. 
Hiponatremia. A hiponatremia pode ser intensa e 
desenvolver-se rapidamente nas primeiras 2 semanas 
após a HSA. Há natriurese e depleção de volume com a 
HSA, de modo que os pacientes evoluem com 
hiponatremia e hipovolemia. Os peptídios natriuréticos 
atrial e cerebral participam da gênese dessa "síndrome 
cerebral de perda de sal': Em geral, o problema se 
resolve ao longo de 1 a 2 semanas e, no contexto de 
HSA, não deve ser tratada com restrição de água livre, 
em razão do maior risco de acidente vascular 
encefálico (ver adiante). Avaliação laboratorial e 
neurorradiológica (Fig. 28.8.) A marca da ruptura de 
aneurisma é a presença de sangue n o LCS. Em mais de 
95% dos casos há sangue suficiente para ser visualizado 
com TC sem A B e D Figura 28.8 Hemorragia 
subaracnóidea. A. Angiografia por TC revelando 
aneurisma da artéria cerebelar superior esquerda. 8. 
TC sem contraste ao nível do terceiro ventrículo 
revelando sangue no espaço subaracnóideo 
(híperdenso) na fissura de Sylvius esquerda e dentro do 
ventrículo lateral esquerdo. C. Angiografia 
anteroposterior convencional de raios X das artérias 
vertebral direita e basilar revelando um grande 
aneurisma. O. Angiografia convencional após 
embolização do aneurisma com coíls (mola). Neste 
procedimento, o corpo do aneurisma é preenchido 
com coí/s de platina através de microcateter 
introduzido pela artéria femoral até o colo do 
aneurisma. contraste de alta qualidade obtida em 72 h. 
Se a TC não definir o diagnóstico de HSA e não for 
encontrada nen huma lesão de massa ou hidrocefalia 
obstrutiva, deve-se realizar punção lombar para 
confirmar a presença de sangue subaracnóideo. A lise 
de eritrócitos e subsequente conversão de 
hemoglobina em bilirrubina tinge o líquido 
cerebrospinal de amarelo em 6 a 12 h. Este LCS 
xantocrômico atinge intensidade máxima após 48 h e 
dura 1 a 4 semanas, de acordo com a quantidade de 
sangue no espaço subaracnoideo. A extensão e a 
localização do sangue subaracnóideo na TC sem 
contraste ajudam a localizar o aneurisma subjacente, 
identificar a causa de qualquer déficit n eurológico e 
predizer vasoespasmo tardio. Observou-se alta 
incidência de vasoespasmo sintomático n a ACM e ACA 
quando a TC inicial mostra coágulos subaracnóideos > 
5 X 3 mm nas cisternas basilares, ou camadas de 
sangue com espessura > 1 mm nas fissuras cerebrais. A 
TC prediz vasoespasmo com menor fidedignidade nas 
artérias vertebral, basilar, ou cerebral posterior. 
 
Indica-se punção lombar antes de exame 
neurorradiológico somente quando não houver 
disponibilidade de TC no momento da suspeita de HSA. 
Uma vez que haja suspeita diagnóstica de hemorragia 
por ruptura de aneurisma sacular, geralmente realiza-
se angiografia convencional por raios X dos quatro 
vasos (artérias carótidas e vertebrais) para localizar e 
definir os detalhes anatômicos do aneurisma e 
determinar se existem outros aneurismas íntegros (Fig. 
28.8C). Em alguns centros, o aneurisma roto é tratado 
por meio de técnicas endovasculares no momento da 
angiografia inicial como uma forma de acelerar o 
tratamento e reduzir o número de procedimentos 
invasivos. A angio-TC é um método alternativo para 
localizar o aneurisma e pode ser suficiente para 
planejar o tratamento definitivo. -:::::J ....... CD :::::J cn 
-· 3 C') p.) • • • 
239 o Cf) ..-+ e- ...., O" --º Cf) e.. o (/) ~ CD 3 p:) z CD ....., 
aneurisma pode ser "grampeado" por neurocirurgião 
ou receber um coil ("molà') introduzido por cirurgião 
endovascular. O reparo cirúrgico envolve a colocação 
de grampo de metal através do colo do aneurisma, 
eliminando imediatamente o risco de ressangramento. 
Esta conduta requer craniotomia e retração do 
cérebro, associada a morbidade neurológica. As 
técnicas endovasculares consistem na instalação de 
coils de platina, ou outro material embólico, dentro do 
aneurisma por intermédio de um cateter introduzido a 
partir da artéria femoral. O aneurisma é preenchido 
apertadamente para aumentar a trombose e com o 
tempo é excluído da circulação (Fig. 28.SD). O único 
ensaio prospectivo randomizado comparando cirurgia 
com tratamento endovascular para aneurisma roto, 
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), foi 
interrompido precocemente quando se constatou que 
24% dos pacientes tratados por técnica endovascular 
estavam mortos ou dependentes após 1 ano em 
comparação com 31 % daqueles tratados 
cirurgicamente, ou seja, redução relativa significativa 
de 23%. Após 5 anos de seguimento, o risco de morte 
mostrou-se menor no grupo tratado com embolização 
com molas, embora a proporção de sobreviventes com 
vida independente fosse a mesma em ambos os 
grupos. O risco de ressangramento foi baixo, mas os 
episódios foram mais frequentes no grupo tratado com 
embolização com molas. Considerando que alguns 
aneurismas possuem morfologia que não permite 
tratamento endovascular, a cirurgia continua a ser uma 
opção terapêutica importante. Os hospitais que 
combinam recursos endovasculares e neurocirúrgicos 
provavelmente oferecem os melhores resultados aos 
pacientes, e há dados sólidos mostrando que os 
centros especializados no tratamento de aneurismas 
possuem menores taxas de mortalidade. O tratamento 
clínico da HSA enfatiza proteção das vias respiratórias, 
controle da pressão arterial antes e após o tratamento 
do aneurisma, prevenção de ressangramento antes do 
tratamento, tratamento do vasoespasmo, tratamento 
da hidrocefalia e da hiponatremia bem como 
prevenção de embolia pulmonar. A hipertensão 
intracraniana após ruptura de aneurisma decorre de 
sangue no espaço subaracnóideo, hematoma 
parenquimatoso, hidrocefalia aguda ou perda da 
autorregulação vascular. Os pacientes que estejam em 
estupor devem ser submetidos a ventriculostomia de 
emergência para medir a PIC e tratar a HIC a fun de 
prevenir isquemia cerebral. As medidas clínicas 
destinadas a combater a HIC (p. ex., hiperventilação 
leve, manitol e sedação) também podem ser usadas, se 
necessário. A HIC refratária ao tratamento é sinal de 
prognóstico reservado. Antes do tratamento definitivo 
do aneurisma roto, é necessário ter cautela para 
manter perfusão cerebral adequada e, ao mesmo 
tempo, evitar elevação excessiva da pressão arterial. Se 
o paciente estiver alerta, é razoável reduzir a pressão 
arterial a níveis normais por meio de nicardipino, 
labetalol, ou esmolo!. Se o paciente estiver com 
depressão do nível de consciência, deve-se medir a PIC 
a fim de manter pressão de perfusão cerebral entre 60 
e 70 mmHg. Se houver cefaleia ou dor no pescoço 
intensa, prescrevem-se sedação leve e analgesia. Evita-
se sedação extrema para não obscurecer alterações do 
estado neurológico. Há necessidade de hidratação 
adequada para evitar hipovolemia, que predisporia à 
isquemia cerebral. As crises convulsivas são incomuns 
no quadro inicial de ruptura de aneurisma. Os 
tremores, abalos e postura extensora que muitas vezes 
acompanham a perda da consciência provavelmente 
estão relacionados com elevação abrupta da PIC ou, 
talvez, avasoespasmo agudo generalizado, e não 
representam crise convulsiva. Contudo, algumas vezes 
administram-se anticonvulsivantes como tratamento 
proftlático, uma vez que uma crise convulsiva poderia 
teoricamente promover ressangramento. Os 
glicocorticoides ajudam a reduzir a cefaleia e a dor 
cervical causadas pelo efeito irritativo do sangue no 
espaço subaracnóideo. Não há evidências de que 
reduzam o edema cerebral, sejam neuroprotetores, ou 
reduzam a lesão vascular e, portanto, seu uso rotineiro 
não é recomendado. Os antifibrinolíticos não são 
prescritos rotineiramente, mas podem ser 
considerados em pacientes cujo aneurisma não possa 
ser tratado imediatamente. Seu uso foi associado à 
redução na incidência de rerruptura de aneurisma, mas 
também à maior incidência de infarto cerebral tardio e 
trombose venosa profunda (TVP). O vasoespasmo 
continua a ser a principal causa de morbidade e 
mortalidade após HSA por aneurisma. O tratamento 
com o antagonista do canal de cálcio nimodipino (60 
mg VO 4/4 h) melhora o prognóstico, talvez por 
prevenir lesão isquêmica e não por reduzir o risco de 
vasoespasmo. A nimodipino causa hipotensão 
significativa em alguns pacientes, o que pode agravar a 
isquemia cerebral naqueles com vasoespasmo. O 
vasoespasmo cerebral sintomático também pode ser 
tratado com aumento da pressão de perfusão cerebral 
produzido por elevação da pressão arterial média e por 
expansão do volume plasmático assim como com o uso 
criterioso de agentes vasopressóricos, em geral a 
fenilefrina ou a norepinefrina. A elevação da pressão 
de perfusão foi associada a melhora clínica em muitos 
pacientes, porém a hipertensão arterial pode 
promover ressangramento de aneurismas 
desprotegidos. O tratamento com hipertensão e 
hipervolemia induzidas geralmente exige monitoração 
das pressões arterial e venosa central; a infusão de 
agentes pressóricos é melhor realizada através de 
cateter venoso central. A expansão do volume ajuda a 
prevenir hipotensão, aumenta o débito cardíaco e 
diminui a viscosidade sanguínea ao reduzir o 
hematócrito. Este método denomina-se terapia do 
"tríplice H" (hipertensão, hemodiluição e 
hipervolemia). 
Se o vasoespasmo sintomático persistir a despeito do 
tratamento clínico ideal, devem ser considerados os 
vasodilatadores intra-arteriais e a angioplastia 
transluminal percutânea. A vasodilatação por 
angioplastia direta parece ser permanente, permitindo 
que a terapia do tríplice H seja reduzida mais cedo. Os 
efeitos dos vasodilatadores farmacológicos (verapamil 
e nicardipino) n ão duram mais do que cerca de 24 h, 
portanto é possível que haja necessidade de várias 
doses até que o sangue subaracnóideo seja 
reabsorvido. Embora a papaverina intra-arterial seja 
um vasodilatador eficaz, há evidências de que possa ser 
neurotóxica; por este motivo seu uso em geral deve ser 
evitado. A hidrocefalia aguda pode causar estupor ou 
coma. É possível haver remissão espontânea ou 
necessidade de drenagem ventricu- lar temporária. 
Nos casos que evoluem com hidrocefalia crônica, a 
derivação ventricular é o tratamento de escolha. A 
restrição de água livre está contraindicada nos 
pacientes com HSA e risco de vasoespasmo uma vez 
que haveria possibilidade de hipovolemia e hipotensão 
de precipitar isquemia cerebral. Muitos pacientes 
mantêm redução do sódio sérico apesar da 
administração parenteral de soro fisiológico a 0,9%. 
Frequentemente, a suplementação de sal por via oral 
com administração de solução salina a 0,9% minoram a 
hiponatremia, porém muitos pacientes também 
necessitam de solução salina hipertônica. Deve-se ter a 
cautela de não corrigir o sódio sérico com rapidez 
excessiva nos pacientes com hiponatremia intensa 
presente há vários dias, o que poderia precipitar 
mielinólise pontina central. Todos os pacientes devem 
usar meias de compressão pneumática para prevenir 
embolia pulmonar. A heparina não fracionada, 
administrada por via subcutânea para profilaxia de 
TVP, pode ser iniciada imediatamente após o 
tratamento endovascular e alguns dias após 
craniotonia com ligadura cirúrgica, e é uma medida 
adjuvante útil ao uso de meias compressivas 
pneumáticas. O tratamento da embolia pulmonardepende de o aneurisma já ter sido tratado ou não e se 
o paciente foi submetido à craniotomia. A 
anticoagulação sistêmica com heparina está 
contraindicada nos pacientes com aneurismas rotos e 
não tratados. Há contraindicação relativa por vários 
dias após craniotomia, e seu uso pode retardar a 
trombose de um aneurisma tratado com embolização 
com mola. Após a craniotomia, dá-se preferência ao 
uso de filtros na veia cava inferior para prevenir 
êmbolos pulmonares adicionais, enquanto a 
anticoagulação sistêmica com heparina é preferível 
após tratamento endovascular bem-sucedido.