CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS

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PATOLOGIA ESPECIAL CAMILA SANTIAGO 
 
 
PATOLOGIA ESPECIAL | MEDICINA 
PATOLOGIA 11: CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS 
 
Cardiopatia isquêmica 
Termo genérico para um grupo de síndromes relacionadas a isquemia do miocárdio – desequilíbrio do suprimento, 
perfusão e demanda de O2 
Isquemia (↓ O2, ↓ nutrientes, ↓ remoção de metabólitos) 
90% ocasionada pela aterosclerose – cria obstrução 
 
IAM 
Área de necrose isquêmica de uma região do miocárdio causada por isquemia prolongada 
Qualquer idade e fatores ateroscleróticos 
Homens > mulheres 
Mulher fica protegida no período reprodutivo 
Infarto sem dor é comum em indivíduos diabéticos 
 
Patogenia 
Eventos: 
1. Alteração súbita da placa (hemorragia no interior, erosão, ulceração e ruptura) 
2. Conteúdo necrótico (adesão, ativação plaquetária e liberação de potentes agentes agregadores para formar 
o micro trombo) 
3. Vasoespasmo (mediadores plaquetários) 
4. Fator tecidual → cascata de coagulação → aumento do volume do trombo 
5. Oclusão do lúmen do vaso 
 
Angina Pectoris 
Estável e instável 
Dor precordial com característica de opressão, cortante, causada por isquemia miocárdica de cura duração (minutos) 
Estável – mais comum; atividades físicas, estresse, emoções... condições que levam a sobrecarga cardíaca; causada 
por estenose fixa de artéria devido a ateroma 
Instável – dor durante repouso; precede o IAM; maioria dos pacientes existe aterosclerose coronariana e formação de 
trombos não oclusivos, as vezes associados a vaso espasmos 
 
Cardiopatia isquêmica crônica com IC 
Isquemia crônica do coração caracteriza-se por comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por isquemia → 
angina/IAM → ICC 
 
 
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PATOLOGIA ESPECIAL | MEDICINA 
Morte súbita cardíaca 
Pode ocorrer como complicação de qualquer uma das síndromes coronarianas agudas 
O denominador comum a todas essas condições é o desenvolvimento de arritmia grave; particularmente fibrilação 
arterial 
 
Epidemiologia 
18 milhões de vítimas fatais de infarto/ano 
Maiores causas de óbito em todas as regiões do Brasil 
Predisposição genética, habito de fumar, hipercolesterolemia, hiperlipidemia, HAS, diabetes... ansiedade, estresse, 
alimentação rica em gorduras animais e sedentarismo... 
‘’epidemia da obesidade’’ 
 
Patogenia 
Estreitamento aterosclerótico progressivo e crônico das aa. coronárias epicárdicas 
 
Circulação colateral coronariana 
 
Patogenia 
90% associada a aterosclerose 
 
Fatores que desestabilizam a placa 
Mecânicos: grau de obstrução da luz – turbulência do fluxo e impacto sobre a parede 
Químicos: enzimas, metaloproteases que degradam colágeno da capa fibrosa, facilitando a ruptura da placa 
 
Placas estáveis: colágeno organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico 
necrótico de proporções menores 
Placas instáveis: atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, com grande atividade 
proteolítica, núcleo lipídico e necrótico proeminente e capa fibrótica tênue 
Ruptura → expões material lipídico → altamente trombogênico 
 
Consequências da isquemia miocárdica 
Angina estável – sem ruptura da placa, aumento da demanda de O2 pelo miocárdio e incapacidade das artérias 
coronarianas estenosadas suprir esse musculo 
Angina instável – alteração súbita da morfologia da placa (agregação plaquetária, trombo mural, vasoconstrição) – 
pode ocasionar micro infartos distais 
IAM – oclusão trombótica total e morte do musculo 
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Morte súbita cardíaca – lesão aterosclerótica rota, provoca isquemia regional e leva à arritmia ventricular fatal 
 
Vasoespasmo coronariano 
Caracterizado por contração súbita das células musculares lisas de um segmento arterial com redução da luz → 
isquemia aguda do miocárdio (ruptura da placa ateromatosa) → trombose 
Endotélio produz NO, que, ao impedir a contração da camada média do vaso, atua como vasodilatador 
O ateroma aumenta a distancia entre o endotélio e a túnica muscular, o acesso do NO à camada média fica dificultado, 
favorecendo o vasoespasmo 
 
Angina pectoris 
Dor no peito caracterizada por ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto torácico precordial ou subesternal; 
não provoca necrose celular (que define o infarto) 
 
Resposta do miocárdio 
Obstrução arterial → isquemia → disfunção do miocárdio → morte celular 
IM → cessa metabolismo aeróbico → fosfato de alta energia e acúmulos de produtos nocivos – ácido lático 
Isquemia - ↓ O2 → perda da contratilidade dentro de 60 segundos → morte dos miócitos → insuficiência cardíaca 
aguda 
Isquemia → alterações ultraestruturais dentro de poucos minutos 
 
Por aproximadamente 30 min após o inicio da isquemia mais grave, a lesão do miocárdio é potencialmente reversível 
Após esse período ocorre perda progressiva da viabilidade que se completa em 6 a 12 horas 
Dano permanente quando a perfusão do miocárdio está reduzida por um intervalo intenso (2 a 4 horas) 
 
Infarto transmural – maioria dos IAM, toda ou quase toda a espessura do ventrículo 
Infarto subendocárdico – área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno da parede ventricular 
 Zona sub endocárdica é a última região perfundida do miocárdio, extremamente vulnerável a redução do fluxo