Anti inflamatórios esteróides

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Anti-inflamatórios esteroides – glicocorticoides 
 
A maior parte da produção do cortisol vem da glândula adrenal, sendo a produtora de corticoide. O 
hipotálamo produz o Hormônio Liberador de Corticotropina (CRH), que estimula a adenohipófise a 
produzir o Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH), que vai até a adrenal e estimula produção de 
cortisol. 
 
Função 
Promoção do metabolismo intermediário normal 
Aumenta gliconeogênese hepática, diminui a 
utilização periférica da glicose e aumenta a 
degradação de proteínas, aumentando ativação 
da lipólise. 
Aumenta resistência ao estresse 
Aumento da glicose plasmática (hiperglicemia). 
Aumento do nível de células sanguíneas 
 Diminui eosinófilos, basófilos, monócitos e 
linfócitos; 
 Aumenta hemácias, plaquetas e neutrófilos 
Ação anti-inflamatória e imunossupressora 
Diminui a produção e liberação das citocinas 
pró-inflamatórias além de inibirem fosfolipase 
A2 e liberação de histamina. 
 
Ciclo circadiano 
O ACTH e o Cortisol tendem a diminuir no 
período de sono, tendo maior aumento no 
período da manhã, a partir das 4h com pico às 
8h da manhã. 
Por isso, os médicos aconselham seus pacientes 
a tomarem os corticoides no período da manhã 
para tentar “imitar” a liberação natural do 
CORTISOL no organismo e assim, tentar 
diminuir a ocorrência de efeitos colaterais. 
 
 
Mecanismo de ação 
Alteração da transcrição gênica 
Possuem alta lipossolubilidade, agindo 
principalmente no meio intracelular. Esses 
hormônios são capazes de penetrarem na 
célula e se ligarem a proteínas nucleares, 
modificando sua expressão gênica. 
O hormônio penetra na bicamada fosfolipídica 
e se liga ao receptor no citoplasma da célula, 
onde é transloucado até o núcleo agindo na 
transcrição do DNA e na produção de proteínas. 
 
 
**Apenas como imunossupressor e na 
reposição hormonal, devido a não produção do 
cortisol. 
 
Mecanismo não-genômico 
Induz a expressão de enzimas que inibem a 
fosfolipase A (enzima importante na cascata de 
inflamação), inibindo o processo inflamatório. 
Também suprime as COX, inibindo a formação 
de leucotrienos e reduzindo liberação de 
histamina e bradicinina. 
Além disso, inibe a transmigração de 
leucócitos e induz fagocitose de células 
apoptóticas. Pode causar gastrite devido 
aumento da produção de pepsina e ácido 
clorídrico. 
 
 
Uso terapêutico 
 Imunossupressores; 
 Reposição hormonal (Doença de Addison); 
 Doenças alérgicas: choque anafilático – 
intravenoso (metilprednisolona), rinites 
alérgicas – corticoide oral ou intranasal. 
 Patologias pulmonares – asma; 
 Terapia de tratamento de câncer 
(Prednisona e Metilprednisolona); 
 Doenças reumáticas: artrite reumatóide, 
bursite, tendinites (Triancinolona); 
 Edema cerebral e aumento da pressão IC 
(metilprednosolona, prednisona); 
 Enxertos de tecidos e transplantes de 
órgãos; 
 Desenvolvimento fetal: produção pulmonar 
de surfactante – 27 a 34 semanas – 
Betametasona IM. 
 
Uso prolongado (crônico) 
 
Quanto maior o tempo de uso, mais gradativo 
será o desmame. 
 
Interrupção abrupta 
Podem causar 
 Hipoglicemia; 
 Hipotensão e choque; 
 Letargia; 
 Desidratação; 
 Confusão mental, náuseas, vômitos, anorexia; 
 Taquicardia. 
 
 
Tempo de ação 
 
 
Prednisona, prednisolona e 
metilprednisolona 
 Primeira escolha para tratamentos anti-
inflamatórios e imunossupressores a longo 
prazo (poliosite-dematosite e DPOC). 
 Apresenta meia-vida plasmática 
intermediárias; 
 Atividades mineralocorticoide relativamente 
baixa. 
PREDNISONA => é um pró-fármaco 
PREDNISOLONA => forma ativa 
 
Efeitos adversos 
Exposição excessiva a glicocorticoides 
Síndrome de Cushing 
Resultado da administração exógena excessiva 
de glicocorticoides, mas também pode ser 
desencadeada por problemas endógenos como 
Adenomas adrenais ou produção de ACTH 
ectópica. 
 
 
Doença de Addison – Deficiência de cortisol 
 
 
Ossos 
 Crianças – interfere no crescimento; 
 Idosos – causa fragilidade – osteoporose.