Crises Epilépticas: Tipos e Causas

Prévia do material em texto

A crise epiléptica é a ocorrência transitória de 
sinais e/ou sintomas devidos à atividade neuronal 
anormal excessiva ou síncrona no córtex 
cerebral. Pode ser provocada (insulto agudo ao 
cérebro, como AVE ou hiponatremia/hipoglicemia) 
e não provocada (quando não existe esse insulto). 
Epilepsia é a tendência patológica e duradoura a 
apresentar crises epilépticas. 
 
Crises focais (parciais) 
Ativação inicial de sistema de neurônios limitada a 
uma parte de um hemisfério cerebral. São dividas 
em parciais simples (ou focais sem perda de 
consciência) e parciais complexas (focais com 
perda de consciência). Ambas podem apresentar 
manifestações motoras e não motoras associadas, 
bem como podem evoluir para crises 
secundariamente generalizadas. 
Podem ser perceptivas (início motor) e 
disperceptivas (início não motor). 
 
– Crises parciais complexas temporais: o 
paciente costuma apresentar automatismos orais 
e manuais ipsilaterais, olhar fixo e postura 
diatônica contralateral. Geralmente há uma aura 
com mal-estar epigástrico ascendente ou eventos 
cognitivos complexos, como sensação de medo, 
deja-vu, alucinações olfativas ou gustativas. 
Paciente perde a consciência com postura de olhos 
bem abertos sem interagir com o meio por 30 
segundos. Também é observada confusão pós-
ictal por alguns minutos. A causa mais comum é 
esclerose mesial temporal. 
 
– Focais temporais: curta duração e a tendencia a 
ocorrer durante o sono. Manifestam-se como 
atividade motora involuntária clônica do lado 
contraletral quando o córtex motor primário é 
acometido e como posturas tônicas assimétricas 
(“posição do esgrimista”) quando acomete a área 
motora suplementar. Pode haver comportamentos 
hipermotores bizarros (pedalar ou automatismos 
sexuais) que podem lembrar eventos psicogênicos. 
 
– Focais parietais (incomum): mal caracterizadas. 
Podem se apresentar como sintomas sensitivos 
contralaterais. 
 
– Focais occipitais (incomuns): manifestações 
visuais como imagens distorcidas, flashes de luz ou 
alucinações visuais complexas. 
 
Crises generalizadas 
As primeiras manifestações clínicas indicam o 
envolvimento inicial de ambos os hemisférios 
cerebrais. 
Uma característica marcante dessas crises é o 
comprometimento do nível de consciência. 
 
Fatores envolvidos na epileptogênese: 
• Eventos intrínsecos da membrana de 
determinadas células; 
• O grau de desinibição da população 
neuronal; 
• Presença de circuitos recorrentes 
excitatórios; 
• Modulação da concentração de íons 
transmissores no espaço intercelular; 
• Presença de interações elétricas entre 
os neurônios. 
As crises epilépticas podem ser convulsivas ou 
não convulsivas. Define-se convulsão como 
sendo a manifestação motora (abalos ou 
contração muscular) de uma crise epiléptica. 
Além disso, nem toda convulsão é crise 
epiléptica (ex: crise não epiléptica 
psicogênica), assim como nem toda crise 
epilética representa epilepsia (ex: 
hipoglicemia, meningite, etc). 
– Tônico-clônica generalizada: perda súbita do 
nível de consciência muitas vezes associada a um 
grito seguido por rigidez e, posteriormente, abalos 
clônicos dos membros com duração de poucos 
minutos. Pode haver cianose, mordedura de língua 
e liberação esfincteriana. Após o quadro motor, há 
a fase pós-ictal (vários minutos com sonolência 
excessiva, agitação psicomotora ou confusão 
mental). 
 
– Crise de ausência: típica da infância e 
caracterizada por perda de consciência de breve 
duração (5 a 10 minutos), com olhar fixo aberto e 
indivíduo praticamente imóvel. 
 
– Epilepsia mioclônica juvenil: síndrome epilética 
generalizada iniciada geralmente em 
adolescentes. Combinação clínica variável e de 
convulsão tônico-clônica generalizada, ausência e, 
particularmente, mioclonias (abalos amplos e 
breves dos membros). 
 
– Outras: crises clônicas, mioclôncas, tônicas ou 
atônicas. 
 
São consideradas crises não classificadas aquelas 
que não se enquadram em nenhum dos tipos 
anteriores. 
 
Não são consideradas epilepsia. São provocadas 
por fatores transitórios que diminuem o limiar para 
crises epilépticas atuando em cérebro sadio. 
 
Epilepsia ou crise epiléptica não é um diagnóstico 
final, devendo sempre ser procurada a causa 
originária do quadro. 
– Genética: síndromes epiléticas de início na 
infância. 
– Estrutural: AVC, trauma craniano, tumor. 
– Metabólica: hipoglicemia, sepse, distúrbio 
eletrolítico e ácido-base, uremia, intoxicações, 
abstinência. 
– Autoimune: encefalites imunomediadas. 
– Infecciosa: meningoencefalites, abscesso, HIV, 
tuberculose, neurocisticercose. 
– Idiopática. 
 
Deve ser lembrada como causa extremamente 
frequente de escape de crises epilépticas a má 
aderência ao uso do tratamento com 
antiepilépticos. 
 
 
• Síncope 
• Crises não epilépticas psicogênicas 
• Ataques de pânico ou de 
hiperventilação 
• Distúrbios do movimento: coreia, 
balismo, distonias, blefaroespasmos, 
espasmo hemifacial, tiques, síndrome 
startle (susto) 
• Mioclonia benigna neonatal/da infância 
• Vertigem 
• Mioclonia do sono 
• Distúrbio do sono: terror noturno, 
distúrbio do sono REM, narcoepilepsia, 
paralisia do sono 
• Migrânea com aura 
• Ataque isquêmico transitório 
• Arritmias cardíacas 
• Distúrbios metabólicos 
• Doenças cerebrovasculares 
• TCE 
• Infecção do SNC 
• Doenças autoimunes envolvendo o SNC 
• Drogas: álcool, barbitúricos, 
benzodiazepínicos, drogas ilícitas, etc 
• Crises febris 
• Distúrbios metabólicos 
Avaliação da primeira crise ou escape de crise 
convulsiva: glicemia, hemograma, função renal, 
função hepática, urina 1 e, eventualmente, exames 
toxicológicos. 
 
Pode revelar a presença de biomarcadores da 
epilepsia que são as descargas ou paroxismos 
epileptiformes. Exame de baixa sensibilidade 
(muitos pacientes com epilepsia e exame normal). 
 
Todos os pacientes com epilepsia devem ser 
submetidos a TC ou RNM de crânio, exceto aqueles 
com formas típicas de epilepsia generalizada 
primária. 
Existem duas situações básicas para realização de 
exames de neuroimagem em pacientes com 
epilepsia: indivíduos com diagnóstico recente e 
pacientes com epilepsia de difícil controle. 
 
As drogas antiepiléticas (DAE) nesse caso são 
indicadas em monoterapia se: pacientes com 
anormalidades epileptiformes no EEG, lesão 
estrutural em imagem de crânio, alteração focal no 
exame neurológico, crise convulsiva durante o 
sono, pacientes com duas ou mais crises epiléticas 
pelo risco de recorrência. 
 
Os DAE são divididos em amplo (crises focais e 
generalizadas) e curto espectro (crises focais). 
• Amplo espectro: valproato, lamotrigina, 
levetiracetam e clabazam. 
• Curto espectro: carbamazepina, fenitoína, 
fenobarbital, gabapentina e lacosamida. 
 
 
Isso é importante, pois caso o médico inicie 
medicação de curto espectro para um paciente 
com epilepsia generalizada, há possibilidade de 
piora do quadro. 
 
Indutores enzimáticos (fenitoína, fenobarbital, 
carbamazepina) são os fármacos com maior 
interação medicamentosa, principalmente com 
ACO, varfarina e quimioterápicos. 
Pacientes nefropatas devem evitar medicações 
com excreção renal, como gabapentina, 
Topiramato, levetiracetam e lacosamida. 
Pacientes hepatopatas não devem fazer uso de 
medicações com metaboslimo hepático, como 
valproato, fenitoína e carbamazepina. 
 
Nas crises epiléticas sem etiologia definida ou nas 
que não se encaixam em síndromes específicas, os 
fármacos podem ser utilizados conforme a clinica 
e o padrão do EEG. 
 
 
Sete passos na escolha da medicação: 
• Confirmar o diagnóstico 
• Determinar o tipo de crise 
• Escolher a DAE mais eficaz 
• Considerar as comorbidades 
• Considerar a velocidade e a facilidade 
de introdução da medicação 
• Avaliar o potencial para aderência 
• Considerar o custo da medicaçãoPacientes com epilepsia refratária após 
introdução de uma primeira DAE em dose 
adequada podem se beneficiar de um segundo 
antiepiléptico em combinação. 
Caso a refratariedade persista, deve ser 
considerada avaliação em centro terciário 
especializado em epilepsia para análise de 
terapias avançadas, como dieta cetogênica, 
estimulador vagal ou neurocirurgias 
específicas. 
 
 
Novos DAE como lamotrigina, levetiracetam e 
lacosamida apresentam menor potencial de 
interação com outras medicações, sendo isso 
particularmente importante para pacientes que 
usam anticoagulantes orais ou ACOs. 
 
É uma emergência médica, caracterizada pela 
permanência de crise convulsiva por mais de 
cinco minutos ininterruptos (ou duas crises de 
duração menor, mas com recuperação incompleta 
e consciência entre elas). 
As principais explicações para a persistência de 
uma crise epiléptica prolongada são relacionadas 
à não eficácia do efeito inibitório do 
neurotransmissor GABA e canais de potássio para 
cessar o evento epiléptico. 
 
 
 
 
Os pacientes apresentam manifestações motoras 
características que variam de acordo com o tipo de 
crise. Aqueles com estado de mal generalizado 
apresentam atividade motora bilateral tônico-
clônica e perda de consciência. Pacientes em 
estado de mal focal motor podem apresentar 
abalos restritos a uma área do corpo, geralmente 
com consciência preservada. 
 
O diagnóstico é clínico! 
O EEG ode auxiliar a diferenciar os tipos de crise. 
 
Rápida avaliação neurológica para determinar o 
tipo de crise e sua etiologia, se possível. 
Garantir via aérea, ventilação e circulação -> 
MOVE. 
Exames laboratoriais: eletrólitos, glicose sérica e 
glicemia capilar, estudos toxicológicos, níveis 
séricos de DAEs. 
Esses passos devem ser realizados em no máximo 
5 minutos! 
Independente dos exames, o tratamento com DAEs 
deve ser realizado de emergência. 
 
Corrigir eventuais fatores identificados na 
investigação laboratorial. 
 
BZP para cessar imediatamente o evento > 
Diazepam EV 10-20mg 
Em seguida, medicação IV para profilaxia de 
novas crises (fenitoína ácido valproico ou 
levetiracetam). 
Se o quadro persistir > IOT + sedação contínua 
IV (Midazolam, propofol, pentobarbital). 
 
É definida como uma síndrome convulsiva 
acompanhada por febre (T > 37,8°C por qualquer 
método de medida). 
Ocorre predominantemente em crianças com mais 
de 1 mês de vida, com pico de incidência entre os 14 
e 18 meses, sem evidencia de infecção ou 
inflamação do SNC, alteração metabólica e sem 
história prévia de crise convulsiva. 
A etiologia do processo infecção não parece ser 
determinante. 
• Os vírus são os mais envolvidos por serem 
os principais agentes responsáveis por 
febre nessa faixa etária. 
• Comum associação com exantema súbito 
(roséola). 
 
Convulsão febril pode ser simples (começo de 
doenças febris e curta duração) ou complexas. 
 
 
Clínico, identificando o tipo de crise, o possível foco 
da febre e afastando infecção do SNC e outras 
crises sintomáticas agudas. 
Pesquisar intercorrências durante a gestação e o 
período neonatal, comorbidades, uso de drogas e 
traumas. 
 
 
 
 
Se a crise convulsiva for simples, não há 
necessidade de exames laboratoriais (só se 
precisar para pesquisar o foco da febre). 
Punção lombar só na suspeita de infecção do SNC, 
lactentes < 6 meses ou na ausência de vacinação 
para os agentes etiológicos possivelmente 
envolvidos. 
 
Toda criança que chega ao PS ainda 
convulsionando é considerada como estado de 
mal epiléptico, devendo ser tomadas medidas 
para a cessação da crise. 
 
 
 
Deve-se, inicialmente, acalmar os familiares e 
alertar quanto à benignidade do quadro da crise 
convulsiva febril. 
É importante abordar a possibilidade de 
recorrência e o risco levemente aumentado de se 
desenvolver epilepsia no futuro, mas sempre com 
o objetivo de que a criança leve uma vida normal. 
Durante a crise: tentar manter a calma, proteger 
a criança contra traumas, posicioná-la 
lateralmente para prevenir aspiração de saliva e 
monitorar o tempo de crise. 
 
O uso de antitérmicos não previne a recorrência 
das crises. 
A profilaxia secundária com anticonvulsivantes 
não se justifica nas crises convulsivas febris 
simples, devendo ser considerada apenas na 
convulsão febril complexa e na presença de fatores 
de risco para recorrência e epilepsia.