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Doença das vias biliares

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Doença das vias biliares 1
Doença das vias biliares
INTRODUÇÃO
Na ampola de Vater, fica o esfíncter de Oddi, o qual relaxa após a alimentação e 
permite o escoamento do conteúdo bílio-pancreático para o intestino.
Triângulo de Calot: borda hepática, ducto hepático comum e ducto cístico. 
Dentro passa a artéria cística. 
Nessa região, fica o linfonodo de Mascagni.
COLELITÍASE
Presença de cálculos dentro da vesícula.
Tipos de cálculo:
Amarelo: formado dentro da vesícula. Provocado por estase biliar 
(colesterol precipita e forma o cálculo). É o mais comum. 
Doença das vias biliares 2
Associação com dislipidemia, mulheres (estrógeno → mais colesterol), 
obesidade, > 40 anos, cirurgia bariátrica (pelo processo de 
emagrecimento → lipólise, colesterol cai no sangue e vai pras vias 
biliares).
Preto: formado dentro da vesícula. Hemólise crônica (anemia falciforme, 
esferocitose → maior quantidade de bilirrubina indireta). Forrmado por 
bilirrubinato de cálcio. Mais perigoso. Indica remoção da vesícula.
Castanho: formado dentro do colédoco. Relacionado a infecção da via biliar 
(coledocolitíase primária). 
Secundária é quando o cálculo é formado na vesícula e vai para o 
colédoco.
Quadro clínico: assintomático (80% dos casos). Pode haver cólica biliar (dor 
em HCD, transitória - <6h, é uma dor que vai melhorando). Pode estar 
associado a alimentação gordurosa. 
A cólica biliar, nesses casos, é transitória, pois o cálculo obstrui, mas volta 
pra dentro da vesícula, cessando a dor.
Diagnóstico: USG de vias biliares → imagem hiperecogênica + sombras 
acústicas. 
Tratamento: acompanhamento clínico. 
Indicações cirúrgicas: 
Doença das vias biliares 3
Sintomas característicos de cólica biliar (afastadas outras causas);
Paciente assintomático com cálculos grandes (>2,5-3cm) 
Os cálculos grandes podem favorecer o CA vesicular. Tem baixo risco 
de levar à pancreatite, diferente dos cálculos pretos.
Presença de cálculo preto (hemólise) 
Vesícula em porcelana (calcificação da parede da vesícula) 
Anomalias congênitas 
Pólipo + cálculo.
Pólipo isolado se >1cm ou se >50-60 anos e crescimento. 
A via preferencial é videolaparoscópica (cirurgia limpa-contaminada → fazer 
ATBprofilaxia).
 Algumas referências trazem a via aberta como preferencial nos casos de 
pólipos. 
COLECISTITE AGUDA
 Fisiopatologia: o cálculo, geralmente amarelo (de colesterol), é formado na 
vesícula e, pelos seus movimentos de peristaltismo, obstrui a saída do órgão, 
seja do infundíbulo seja do ducto cístico. A vesícula vai distendendo, 
dificultando a vascularização → processo inflamatório → infecção.
Quadro clínico: febre + dor no HCD (>6h) + sinal de Murphy (interrupção da 
inspiração à compressão do ponto cístico) + leucocitose (ou não).
Paciente pode ter história de cólica biliar de repetição (paciente vai falar que 
já teve essa dor antes, mas antes passava e agora não tá melhorando).
Doença das vias biliares 4
Para ter icterícia, a obstrução deve ocorrer no ducto biliar 
principal. Em alguns casos, na fase inicial da colecistite aguda, 
pela distorção da anatomia, pode haver uma icterícia leve e 
transitória.
Diagnóstico: USG de vias biliares (melhor exame) e cintilografia das vias 
biliares com Tc HIDA (padrão-ouro, mas não é realizado rotineiramente).
Durante à USG, pode-se realizar o sinal de Murphy ultrassonográfico, sendo 
a compressão realizada pelo transdutor.
USG: paredes espessadas (> 4mm), coleção pericolecística (edema, 
borramento), sombra acústica + distensão).
Verde → parede espessa 
Vermelho → edema
Azul → sombra acústica
Doença das vias biliares 5
Tratamento: internação + hidratação + analgesia + ATBterapia (leve → até 24h) 
+ colecistectomia videolaparoscópica (idealmente com <72h, mas pode operar 
até 7 dias). 
>7 dias → esfriar o processo inflamatório (ATB → CVL em 8 semanas). 
Se o paciente não tolera cirurgia (ex: instabilidade), realizar colecistostomia 
(drenagem da bile de forma percutânea através do fígado). 
ATB: amoxi+clavu ou cef+metro.
Tokyo Guideline (TG-18):
Diagnóstico → clínica + laboratório + imagem | Suspeita diagnóstico = A + B 
| Diagnóstico = A + B + C.
A) Sinais de inflamação local: Murphy+, dor em QSD, massa.
B) Sinais de inflamação sistêmica: febre, leucocitose, aumento da PCR.
C) Achados ultrassonográficos.
Classificação: 
Grau III (grave): disfunção orgânica.
Grau II (moderado): sem disfunção + algum dos achados:
Leucocitose > 18.000
Massa palpável e dolorosa em QSD
Evolução > 72h
Sinais de complicação local
Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave.
Tratamento:
Grau I (leve): CVL + ATB 24h.
Grau II (moderado): CVL em centro especializado.
Grau III (grave): conservador até a correção da disfunção. Após estabilizar, 
CVL por cirurgião experiente. 
Doença das vias biliares 6
Complicações:
Colecistite enfisematosa: presença de gás produzido pelas bactérias na 
parede da vesícula biliar. É mais grave e geralmente ocorre em 
imunossuprimidos (DM, idosos). O melhor exame é a TC de abdome (USG 
não vê gás).
Bactéria: Clostridium perfringers.
Perfil clássico: homem diabético
Colecistite alitiásica: estase biliar, gerando isquemia. Paciente NPT, 
grande queimado, VM e instável (paciente que tá em dieta zero muito 
tempo). UTI + febre + leucocitose inexplicada. Pedir USG (mesmos achados 
da colecistite aguda, mas sem o cálculo). Se paciente estável → 
colecistectomia. Se paciente instável → colecistostomia percutânea. 
Fístula biliar: inflamação perfurando a vesícula. Fístula colecistobiliar 
(Síndrome de Mirizzi) → obstrução do ducto hepático comum por cálculo no 
infundíbulo. Icterícia progressiva → colangite de repetição. Solicitar CPRE 
ou CTP → dilatação intra-hepática acima do ponto cístico. Tratamento → 
Classificação de Csendes. 
I) Obstrução sem fístula → colecistectomia + colangiografia.
II) Fístula de até 1/3 da circunferência → rafia + dreno de Kehr.
III) Fístula de até 2/3 da circunferência → coledocoplastia + dreno de 
Kehr.
IV) Fístula de > 2/3 da circunferência → derivação biliodigestiva.
V) Fístula colecistoentérica → colecistectomia + enterotomia. 
COLEDOCOLITÍASE
Pode ocorrer após CVL, devido à manipulação da vesícula, sendo classificada 
de acordo com o surgimento da icterícia:
Até 2 anos pós-CVL → residual.
Depois de 2 anos pós-CVL → recorrente ou primária.
Doença das vias biliares 7
Quadro clínico: os pacientes podem ser assintomáticos (50% dos casos). 
Quando sintomático, icterícia isolada e flutuante (vai e volta de acordo com os 
esforços do colédoco em empurrar o cálculo). 
Abordagem: quanto mais provável a chance de ser coledocolitíase, mais 
agressiva será a abordagem.
Alto risco: USG com cálculo no colédoco, icterícia flutuante → CPRE 
(diagnóstico + terapia).
Médio risco: USG com colédoco > 5mm + 2 de: HP de colecistite, 
pancreatite ou colangite ou elevação de bilirrubinas, FA ou transaminases 
→ colangio-RM.
Baixo risco: idem ao médio + colédoco < 5mm → colangio intra-operatória.
Muito baixo risco: CVL. Nenhum fator para se suspeitar do diagnóstico.
CPRE → você enxerga o endoscópio.
Colangio-RM → não vê osso.
Colangio intra-operatório → você enxerga materiais 
cirúrgicos.
Cirurgia: colédoco > 1,5-2cm + múltiplos cálculos (>6 cálculos) ou litíase 
intrahepática ou coledocolitíase primária → derivação biliodigestiva.
COLANGITE BACTERIANA AGUDA
Causada principalmente por coledocolitíase.
Doença das vias biliares 8
Coledocolitíase + colecistite (infecção) = colangite.
Quadro clínico: tríade de Charcot (febre cm calafrios + icterícia + dor em HCD 
→ colangite não complicada) e pêntade de Reynolds (Charcot + rebaixamento + 
hipotensão → colangite supurada, grave, complicada).
Laboratório: hiperbilirrubinemia direta + aumento de FA/GGT + leucocitose 
com desvio à esquerda.
Abordagem: 
Tríade de Charcot → ATBterapia + CPRE eletiva.
Pêntade de Reynolds → ATBterapia + CPRE de urgência ou drenagem deurgência.
ATB → cipro/cef + metro ou amoxi+clavu.
Tokyo Guideline (TG-18):
Diagnóstico → clínica + laboratório + imagem | Suspeita diagnóstico = A + B 
ou C | Diagnóstico = A + B + C.
A) Sinais de inflamação sistêmica: febre, achados laboratoriais.
B) Colestase: icterícia, alteração na função hepática.
C) Imagem: dilatação ou evidência de obstrução (cálculo, tumor, 
estenose).
Classificação: 
Grau III (grave): disfunção orgânica (pêntade).
Grau II (moderado): sem disfunção + ≥ 2 dos achados:
Leucocitose > 12.000 ou < 4.000
Febre > 39°C
Doença das vias biliares 9
Idade ≥ 75 anos
Hiperbilirrubinemia: BT ≥ 5mg/dL
Hipoalbuminemia
Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave (Charcot).
Tratamento:
Grau I (leve): ATB ou drenagem para os pacientes refratários.
Grau II (moderado): ATB + drenagem de urgência.
Grau III (grave): ATB + drenagem de emergência.
PRESCRIÇÃO - 70kg
1) Dieta zero;
2) Hidratação: RL 500mL 6h/6h + KCl 19,1% 1 ampola 
(10mL) a cada 500mL + SG 50% 5 ampolas a cada 500mL;
3) Tazocin 4,5g 6h/6h;
4) Morfina 10mg/mL + 9mL de SF 0,9% → 3mL 6h/6h ou 
SOS (exemplo de analgesia);
5) Ondasetrona 4mg EV 8h/8h;
6) Enoxaparina 40mg SC 1x/dia;
7) Omeprazol 1 ampola 1x/dia tomar de manhã em jejum;
8) Monitorização.

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