Mecanismos de patogenicidade dos microrganismos

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PIAUÍ 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE-CCS 
DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA E MICROBIOLOGIA 
DISCIPLINA: MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA BÁSICA 
CURSO: NUTRIÇÃO 
PROFESSORA: Dra. Josie Haydée 
 
 
 
 
 
Laura Beatriz Guimarães Sousa 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE MICROBIOLOGIA 
Mecanismos de patogenicidade dos microrganismos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TERESINA- PI 
DEZEMBRO – 2020 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
1. Conceitos gerais ---------------------------------------------------------------------------03 
2. Como os microrganismos infectam o hospedeiro -----------------------------03 
 2.1 Portas de entrada ------------------------------------------------------------------------03 
 2.2 Aderência ----------------------------------------------------------------------------------05 
3. Como os patógenos bacterianos ultrapassam as defesas ------------------06 
4. Como os patógenos bacterianos danificam as células ----------------------07 
5. Propriedades patogênicas dos vírus e fungos ----------------------------------09 
 5.1 Vírus -----------------------------------------------------------------------------------------09 
 5.2 Fungos --------------------------------------------------------------------------------------10 
Referências 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. CONCEITOS GERAIS 
 
❏ Patógenos ​são os microrganismos causadores de doenças. 
❏ Patogenicidade ​é a capacidade de um organismo causar doença. 
❏ Virulência é o grau de patogenicidade de um agente infeccioso, ou 
seja, refere-se a intensidade da doença produzida por um patógeno. 
❏ Infecção ​se refere à multiplicação de qualquer microrganismo parasita 
dentro ou sobre o corpo de um hospedeiro. Quando essa infecção prejudica o 
funcionamento normal do hospedeiro, ocasiona a doença. 
❏ Doença ​é um distúrbio no estado de saúde, e tem como 
consequências, alterações das funções normais do corpo. 
 
2. COMO OS MICRORGANISMOS INFECTAM O HOSPEDEIRO 
 
Inicialmente, para ocasionar uma infecção ou doença, os microrganismos 
devem ter capacidade para aderir ou penetrar no interior de seu hospedeiro, 
multiplicar-se, evitando as defesas e lesionar o tecido do mesmo. Embora, nem 
todos microrganismos geram doenças por meio do dano nos tecidos, mas, pelo 
acúmulo de resíduos tóxicos deixados por eles. Os patógenos podem obter acesso 
ao hospedeiro por meio de várias vias, denominadas portas de entrada, que irão 
incluir a pele, as membranas mucosas e a via parental. 
 
Portas de entrada 
Pele: ​Embora, a pele quando intacta, dificulte a entrada da maioria dos 
microrganismos, ela possui folículos pilosos e ductos de glândulas sudoríparas e 
mamárias que permitirão a passagem dos mesmos. Algumas larvas de vermes 
parasitas, como o caso do ancilóstomo, podem penetrar na pele mesmo nessas 
condições, enquanto alguns fungos invadem as células em sua superfície. 
 
Membranas mucosas: ​Os microrganismos podem adentrar no corpo por 
meio das membranas mucosas que revestem o trato urogenital, respiratório, 
gastrointestinal e a conjuntiva, por meio de aberturas como nariz, orelhas, boca, 
olhos, uretra e vagina. 
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Uma das portas de entrada mais utilizadas é o trato respiratório, onde 
diversos microrganismos penetram no corpo pelo ar inalado, nas partículas de 
poeira ou gotículas levadas pelo ar. No trato gastrointestinal, eles infectam por meio 
da ingestão de água ou alimentos contaminados e também pelas mãos 
contaminadas quando levadas à boca. Entretanto, muitos dos que entram nessa via 
são destruídos e os que conseguem permanecer geram doenças. Aqueles que 
penetram no trato urogenital normalmente são micróbios que causam DSTs 
(doenças sexualmente transmissíveis) oriundos do ato sexual com parceiro(a) 
contaminado, mas também podem ocorrer infecções por meio da entrada de 
micróbios vindos da superfície da pele. 
 
Via parental: ​Essa rota está relacionada com a entrada de microrganismos 
de forma direta na pele ou nas membranas quando lesionadas ou danificadas, como 
no caso de picadas de insetos, perfurações, mordidas,injeções ferimentos 
acidentais ou cirúrgicos. 
 
É importante ressaltar que, a entrada de microrganismos no corpo não 
resultará sempre em doença, a porta de entrada é somente um fator para isso. 
Ademais, existem microrganismos que podem entrar no corpo por meio de uma 
única porta, e outros que podem entrar por qualquer umas das vias. Outro ponto, é 
que a patogenicidade desses organismos poderá depender da porta de entrada, ou 
seja, um patógeno pode penetrar no corpo por meio de uma determinada porta, na 
qual, não será apropriada para causar uma infecção, as vias que são pré-requisito 
para tornar um microrganismo em patógeno são denominadas ​porta de entrada 
preferenciais. Entretanto, existem aqueles microrganismos que causam doenças 
independente da via escolhida. 
 
Em relação ao ​números de micróbios invasores ​eis um fator importante na 
patogenicidade de um microrganismo pois quando entra somente um pequeno 
número de patógenos, maior a probabilidade de serem eliminados ou destruídos 
pelas defesas do hospedeiro, mas ao entrar um grande número será mais fácil 
superar a defesa, tornando assim um ambiente propício para o desenvolvimento da 
doença. 
 
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ADERÊNCIA 
 
Para a maioria dos microrganismos a aderência à célula do hospedeiro é um 
ponto crucial para a patogenicidade. Quando o patógeno invasor encontra pela 
primeira vez o hospedeiro, sua capacidade de estabelecer rapidamente uma 
interação de alta afinidade com as células eucarióticas é decisiva para o destino da 
infecção (COSSART & SANSONETTI, 2004). A adesão das células microbianas a 
uma superfície pode acontecer pela atração física ou por indução por quimiotaxia 
em função das características química-físicas da superfície. 
Essa etapa é realizada por meio de ligantes ou adesinas que estão 
presentes no patógeno, e que se ligam a receptores na superfície do organismo do 
hospedeiro. As adesinas são proteínas ou glicoproteínas que estão associadas a 
em estruturas como pili, fímbrias, flagelo e cápsula. Também são importantes 
transdutores mecânicos e sua ativação pode desencadear rearranjos de actina. 
Existem uma variedade de adesinas de acordo com tipo de bactéria, e geralmente 
os seus receptores são constituídos de açúcares. 
Nesta fase, a composição da superfície ou a interação com as estruturas do 
hospedeiro podem favorecer a formação de biofilmes, que são aglomerados de 
bactérias envolvidos por uma camada fina e viscosa. Essas moléculas fornecem 
proteção e ajudam na formação da colónia e na adesão intracelular, sua 
composição é bastante complexa e variável mas o principal componente de sua 
matriz são os exopolissacarídeos. 
Por meio da adesão, colonização e produção do biofilme, forma-se um 
microambiente que permite a proteção contra fagócitos, obtenção de nutrientes, 
interferência na resposta celular do sistema imune, além de funcionar como barreira 
para a penetração de antibióticos. 
Os principais fatores que podem influenciar na adesão bacteriana são a 
carga elétrica de sua membrana, a hidrofilia, a capacidade de interação com 
proteínas do hospedeiro, além de fatores do microambiente como temperatura,pH, 
condições teciduais e outros ( MORAIS ​et al​., 2013). 
Alguns exemplos de microrganismos e seus mecanismos de adesão: as 
linhagens enteropatogênicas de E. coli (responsáveis por doenças gastrintestinais) 
possuem adesinas nas fímbrias que se aderem apenas a tipos específicos de 
células em certas regiões do intestino delgado. A Neisseria gonorrhoeae, o agente 
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causador da gonorreia, também apresenta fímbrias com adesinas, que permitem 
sua adesão a células que possuam os receptores apropriados em locais como trato 
urogenital, olhos e faringe. O Staphylococcus aureus, que causa infecções de pele, 
liga-se à pele através de um mecanismo de aderência semelhante à adsorção viral 
(TORTORA, 2017). 
 
 
3. COMO OS PATÓGENOS BACTERIANOS ULTRAPASSAM AS 
DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
 
A adesão dos microrganismos à superfície da célula do hospedeiro não é 
suficiente para causar uma infecção ou desencadear uma doença, para isso os 
micróbios devem também ser capazes de colonizar as superfícies ou penetrar nas 
células. E para ocorrer a colonização após a aderência, é importante que os 
patógenos sobrevivam e se reproduzam independentemente dos mecanismos de 
defesa do hospedeiro. 
O grau de invasibilidade de um patógeno, ou seja, sua capacidade de invadir 
e crescer nos tecidos do hospedeiro, está relacionado aos fatores de virulência que 
o patógeno possui e determina a gravidade da doença que ele produz.(BLACK, 
2002. pág.356). Alguns fatores bastante comuns são as cápsulas, a composição da 
parede celular e a presenças de enzimas. 
As ​cápsulas ​são importantes para a contribuição da virulência bacteriana, 
devido sua proteção às bactérias patogênicas contra a fagocitose pelas células do 
hospedeiro. Um exemplo é a ​Bacillus anthracis​, que produz uma cápsula de ácido 
d-glutâmico, na qual acredita-se que essa a protege da destruição por fagocitose e 
uma vez, encapsuladas a B. anthracis pode causar a doença antraz. Outro exemplo 
envolve a ​Streptococcus pneumoniae​, que se torna patogênica, causando 
pneumonia apenas quando encontram-se protegidas por uma cápsula 
polissacarídica, quando não encapsuladas podem ser rapidamente fagocitadas e 
não causam nenhuma doença. 
Outros ​componentes da parede celular ​das bactérias tais como pili, 
fímbrias, flagelos e algumas proteínas ou lipídios podem contribuir para sua 
virulência e evitar que sejam eliminadas pelos mecanismos de defesa. Esse é o 
caso do lipídio ceroso, componente da parede celular de ​Mycobacterium 
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tuberculosis que além de aumentar a virulência desse organismo confere resistência 
à digestão por fagócitos, permitindo também que a bactéria se multiplique em seu 
interior. 
Algumas bactérias liberam ​enzimas ​que contribuem na sua virulência, essas 
substâncias químicas são digestivas e permitem que os patógenos invadam mais 
rapidamente os tecidos, causando doenças. Os ​estreptococos produzem uma 
enzima chamada hialuronidase, um fator de difusão que digere o ácido hialurônico, 
que é uma substância que ajuda a manter a células de determinados tecidos unidos, 
permitindo que esses organismos passem pelas células epiteliais e invadam tecidos 
mais profundos. Outras enzimas bastante utilizadas é a coagulase, produzida por 
membros do gênero ​Staphylococcus, ​essa enzima acelera a coagulação do sangue 
de forma que impede a disseminação dos organismos, mas ajuda a protegê-los das 
defesas imunológicas que deveriam destruí-los. E as enzimas cinases que tem 
como função dissolver coágulos sanguíneos a partir da degradação da fibrina, 
permitindo assim a liberação dos patógenos que estavam aprisionados no coágulo e 
a sua difusão para outros tecidos. 
 
4. COMO OS PATÓGENOS BACTERIANOS DANIFICAM AS CÉLULAS 
DO HOSPEDEIRO 
 
Após a invasão dos agentes infecciosos, o organismo do hospedeiro 
desencadeia mecanismos de defesa para eliminá-los, quando há sucesso nessa 
operação nenhum dano ocorrerá. Entretanto, quando os microrganismos consegue 
superar tais defesas, eles iniciam a fase de danificação que pode ocorrer pelas 
seguintes formas: 
● Utilização os nutrientes do hospedeiro: 
Devido o ferro ser um elemento muito importante para o crescimento e 
metabolismo bacteriano, alguns microrganismos desenvolveram mecanismos 
para obtê-lo, como a liberação de proteínas com alta afinidade pelo ferro, 
denominadas sideróforos ou apresentam receptores que captam esse nutriente de 
outras proteínas transportadoras do organismo do hospedeiro. 
 
 
 
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● Dano direto ou nas regiões próximas às invasões: 
Depois de entrarem no organismo do hospedeiro, os microrganismos se 
proliferam, em alguns casos somente essa ação pode ser suficiente para 
desencadear lise, rompimento das células. 
● Indução de reações de hipersensibilidade 
Respostas antigênicas como o caso das alergias. 
● Produção de toxinas bacterianas 
É o principal mecanismo bacteriano de dano ao hospedeiro. As toxinas se 
referem a qualquer substância venenosa para outros organismos, são substâncias 
solúveis geralmente de natureza proteica. Algumas bactérias possuem a 
capacidade de sintetizar toxinas em seu interior, quando liberadas essas 
substâncias são transportadas pelo sangue ou pela linfa, danificando até os sítios 
mais distantes do local inicial da invasão, causando danos como inibição da síntese 
proteica, rompimento de células e vasos sanguíneos e causando espasmos por 
meio de danos no sistema nervoso central. 
Essas toxinas podem ser classificadas em: 
● As ​Endotoxinas ​fazem parte da porção lipídica do LPS que compõe a 
membrana externa das bactérias gram-negativas. Somente são liberadas durante a 
multiplicação bacteriana ou quando essas bactérias morrem e suas paredes são 
rompidas tornando- as realmente perigosas. 
● As ​Exotoxinas ​são proteínas, geralmente enzimas, que são 
sintetizadas no interior de algumas células bacterianas gram negativa/positiva e 
depois liberadas no meio circundante ou quando a célula sofre lise. São 
transportadas pela corrente sanguínea e agem danificando as células do hospedeiro 
ou inibindo algumas funções metabólicas. Existem 3 tipos de exotoxinas as ​toxinas 
A-B​, ​toxinas danificadoras de membrana ​e os​ superantígenos​. 
 
 
 
 
 
 
 
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5. PROPRIEDADES PATOGÊNICAS DOS VÍRUS E FUNGOS 
5.2 VÍRUS 
 
PENETRAÇÃO ⇨ DISSEMINAÇÃO ⇨ ​REPLICAÇÃO ​⇨ LESÃO ⇨ ​DOENÇA 
 
As propriedades patogênicas do vírus, assim como de outros microrganismos 
dependem do acesso ao hospedeiro, da superação de suas defesas e do 
desenvolvimento de um dano ou morte da célula hospedeira, enquanto se 
proliferam. Os vírus possuem diversos mecanismos que os permite passar pelas 
defesas do sistema imune sem serem eliminados. Esses microrganismos penetram 
na célula por meio da aproximação dos seus sítios de ligação para receptores que 
estão presentes nas células do hospedeiro ou também porque seus sítios 
mimetizam substâncias úteis a células permitindo que o vírus entre juntamente com 
essas substâncias. 
Os vírus só podem começar a replicar após sua ligação e penetração no 
organismo do hospedeiro. Uma vez dentro das células, os vírus podem causar 
diversas alterações (infecção), essesefeitos visíveis são chamados de efeito 
citopático ou CPE. Quando esses efeitos causam a morte celular eles são 
denominados citocidas, e aqueles que causam danos sem que haja morte celular 
são denominados efeitos não citocidas. 
Os efeitos citopáticos são bastantes variáveis, podendo haver diferenças no 
ponto em que o efeito ocorre, isso será de acordo com o tipo de vírus. Os CPE 
incluem: interrupção na produção de proteínas ou outras macromoléculas 
essenciais a célula, a secreção de enzimas dos lisossomos, os corpúsculos de 
inclusão, alterações nas células hospedeiras ou em suas funções, a produção de 
interferons e a formação de sincício, uma grande célula multinucleada que causa 
doenças. 
Alguns exemplos de vírus que causam esses efeitos são os ​Adenovírus 
(corpúsculo de inclusão), o ​poliomavírus (​causa transformação), poliovírus ​(morte 
celular) e o ​morbilivírus, ​vírus do sarampo que desencadeia a fusão celular. 
 
 
 
 
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5.2 FUNGOS 
 
Além das bactérias e vírus, as doenças infecciosas também podem ser 
causadas por eucariontes, especialmente fungos, protozoários e helmintos. Em 
relação aos fungos, a maioria das doenças causadas por eles resultam da inalação 
de esporos de fungos ou de esporos que penetram nas células por meio de um 
ferimento ou corte. Os fungos causam danos aos tecidos do hospedeiro em 
consequência da liberação de enzimas que atacam as células, após a morte das 
primeiras células, os fungos digerem e penetram nas células vizinhas. Existem 
aqueles também que liberam toxinas ou causam reações alérgicas ao hospedeiro. 
Além disso, há fungos que parasitam plantas e sintetizam micotoxinas, que ao 
serem ingeridas pelos seres humanos podem causar doenças (BLACK, 2002. 
pág.361). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
● BLACK, J.G. ​Microbiologia: Fundamento e perspectivas. 4. ed. Editora 
Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. 2002. 
● COSSART, P.; SANSONETTI, P.J​. Bacterial invasion: the paradigms of 
● enteroinvasive pathogens.​ Science. 2004. 
● MORAIS M.N ​et al. ​Mecanismos de adesão bacteriana aos biomateriais. 
Rev. Med. Minas Gerais. 2013. DOI:10.5935/2238-3182.20130015 
● SANTOS, G.L.P. ​Mecanismos de adesão e invasão por microrganismos 
patogênicos​. UFG. Goiânia. 2011 
● TORTORA, G.J. ​et al. ​Microbiologia.​ 12. ed. Artmed. 2017. 
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