Pneumonias - Patolgia Pulmonar Pulmão - Robbins

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Pneumonias
- Existem mecanismos de defesa imunológicos e não imunológicos no sistema respiratório, mas há "fendas na armadura" 
que predispõem as pessoas às infecções.
- Diversos aspectos do estilo de vida podem interferir nos mecanismos de defesa imunológica do hospedeiro e facilitar 
as infecções, como tabagismo e consumo de álcool
- O termo pneumonia pode ser usado para qualquer infecção pulmonar. 
- Apresentação clínica pode ser aguda e fulminante ou crônica.
- O espectro de alterações histológicas nas pneumonias pode variar.
Pneumonia é o processo inflamatório que envolve o pulmão. A grande maioria das pneumonias são infecciosas, 
causadas por microorganismos como bactérias e vírus. Nem todas as pneumonias são infecciosas, podendo ser causadas 
por broncoaspiração, químicos, radiação, autoimunidade, ou idiopáticas. Pneumonias são classificadas de acordo com 
o agente causador
Padrões anatômicos e radiográficos nas pneumonias bacterianas agudas: 
Broncopneumonia: distribuição inflamatória focal em mais de um lobo - 
processo inflamatório que ocorrem nos alvéolos.
Histologia: inflamação difusa e esparsa. Raio-x: vidro fosco.
Pneumonia lobar: distribuição homogênea, espasços aéreos preenchidos por 
exsudato.
No raio-x → Consolidações segmentares ou lobares.
- O Streptococcus pneumoniae é responsável por mais de 90% das pneumonias 
lobares.
- É prudente classificar as pneumonias pelo agente etiológico específico ou pelo 
âmbito clínico.
(na img → hepatização vermelha)
A broncopneumonia pode até levar ao comprometimento de várias áreas 
peribrônquicas, e levar o paciente para uma sepse com insuficiência respiratória 
aguda ou o paciente pode ter broncopneumonia e evoluir para pneumonia lobar e 
daqui evoluir para uma insuficiência respiratória aguda
Alvéolo preenchido por exsudato que é expelido em forma de catarro. 
Achado histopatológico da pneumonia aguda: Fenomenos vasculares 
exsudativos → hiperemia e extravasamento de células inflamatórias (exsudação)
Morfologia
• Pneumonia pneumocócica pode apresentar padrão de pneumonia lobar ou broncopneumônico, sendo este último 
mais prevalente em extremos de idade.
• Aspiração da microbiota nasofaríngea é a forma mais comum de adquirir a infecção pulmonar pneumocócica.
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• Antes da descoberta dos antibióticos, a pneumonia pneumocócica evoluía através de quatro estágios: congestão, 
hepatização vermelha, hepatização cinza e resolução.
1. Estágio de congestão: pulmões afetados estão pesados, vermelhos e úmidos; congestão vascular e presença de 
bactérias nos alvéolos.
2. Estágio de hepatização vermelha: lobos pulmonares com consistência hepática; espaços alveolares preenchidos por 
neutrófilos, eritrócitos e fibrina.
3. Estágio de hepatização cinza: pulmões secos, cinzas e firmes; eritrócitos lisados e exsudato fibrinossupurativo 
persistente nos alvéolos.
4. Resolução: exsudatos no interior dos alvéolos são digeridos enzimaticamente, reabsorvidos, fagocitados por 
macrófagos, expelidos pela tosse ou organizados por fibroblastos.
5. Reação pleural (pleurite fibrinopurulenta ou fibrinosa): pode resolver-se ou organizar-se, deixando espessamentos 
fibrosos ou adesões permanentes.
• Antibioticoterapia precoce altera a progressão típica da pneumonia pneumocócica.
• Na pneumonia pneumocócica lobar, o lobo inferior ou o lobo médio direito estão frequentemente envolvidos.
• Na pneumonia pneumocócica broncopneumônica, os focos de consolidação inflamatória estão distribuídos em um 
ou mais lobos, mais frequentemente, em padrões bilateral e basal.
• A resolução das lesões pulmonares em ambos os tipos de pneumonia pneumocócica é possível com terapia 
apropriada.
• Complicações podem ocorrer, tais como formação de abcessos, empiema, conversão de áreas pulmonares em tecido 
fibroso sólido e disseminação bacteriana (meningite, artrite ou endorcardite infecciosa).
Pneumonia Aguda: inflamação aguda do parênquima pulmonar causada por bactérias e/ou outros microrganismos, 
caracterizada por febre, expectoração purulenta, leucocitose e diminuição da oxigenação.
Na época do covid: muita gente evoluiu para broncopneumonia viral e depois para pneumonia lobar, e alguns evoluíram 
para SARA e morreram.
Mecanismo de Defesa Pulmonar
Defesas inatas contra infecção:
• Remoção de microrganismos através do aparelho mucociliar;
• Fagocitose por macrófagos alveolares;
• Fagocitose e degradação por neutrófilos recrutados por fatores macrofágicos;
• Ativação do complemento sérico pela via alternativa gerando a opsonina C3b (aumenta a fagocitose) → ligando o 
microrganismo em células polirmorfonucleares (células brancas/leucócitos - neutrófilos, eosinófilos e basófilos);
• Microrganismos podem alcançar os linfonodos drenantes iniciando as respostas imunes.
Mecanismos adicionais após o desenvolvimento da imunidade adaptativa:
• IgA secretada pode bloquear a aderência do microrganismo ao epitélio do trato respiratório superior;
• Anticorpos séricos (IgM, IgG) estão presentes no fluido que recobre os alvéolos no trato respiratório inferior e ativam o 
complemento (formação de C3b); IgG é opsonizante (facilita a fagocitose - se liga ao antígeno dos microrganismos);
Qualquer vírus, qualquer bactéria, vírus ou qualquer helminto chega aqui e mata um pneumócito. O mediadores 
inflamatórios depende do agente, podendo ser, neutrófilos, linfócitos ou eosinófilos respectivamente.
O coronavírus utiliza uma proteína em sua superfície chamada de proteína spike (ou proteína S) para se ligar aos 
receptores ACE2 ou ECA2(enzima de conversão de angiotensina 2) na superfície dos pneumócitos, que são as células que 
revestem os alvéolos pulmonares. Lesiona tanto o pneumócito quanto as células endoteliais (microtrombose pulmonar) → 
dano alveolar difuso (edema alveolar - hepatização vermelha- , edema intersticial e formação de membranas hialinas). → 
SARA (síndrome do desconforto respiratório) → queda da saturação.
- Complicação: atelectasia (cobalamento do pulmão), pneumotórax, tromboembolismo pulmanr
Pneumonia Aguda Adquirida em Comunidade
Infecções por Streptococcus pneumoniae
• Infecções pneumocócicas ocorrem com maior frequência em pacientes com doenças crônicas concomitantes (CHF, 
DPOC, diabetes), defeitos imunoglobulínicos adquiridos ou congênitos e função esplênica diminuída ou ausente.
• Pacientes com função esplênica diminuída ou ausente apresentam a maior probabilidade de infecção pneumocócica, 
uma vez que o baço é o principal órgão responsável pela remoção dos pneumococos sanguíneos e na produção de 
anticorpos antipolissacarídeos.
• Vacinas antipneumococos estão comercialmente disponíveis e são recomendadas para pessoas sob risco de infecção 
pneumocócica.
Haemophilus influenzae
• A variante encapsulada H. influenzae tipo b foi uma 
importante causa de epiglotite e meningite em crianças, 
mas a vacinação tem diminuído significativamente o risco. 
Pode causar pneumonia grave em crianças após infecção 
viral;
• H. influenzae é a causa bacteriana mais comum de 
exacerbação aguda da DPOC em adultos com doenças 
pulmonares crônicas (bronquite crônica, fibrose cística e 
bronquiectasia).
Moraxella catarrhalis
• Causa crescente de pneumonia bacteriana em idosos.
• Segunda causa mais comum de exacerbação aguda de 
DPOC em adultos.
• Uma das três causas mais comuns de otite média em 
crianças (junto com S. pneumoniae e H. influenzae).
Staphylococcus aureus
• Importante causa de pneumonia bacteriana secundária 
apósdoenças respiratórias. 
• Está associada à alta incidência de complicações, como 
abcesso e empiema pulmonar. 
• É também importante causa de pneumonia nosocomial 
Klebsiella pneumoniae
• Principal causa de pneumonia por bactérias gram-
negativas.
• A pneumonia relacionada à Klebsiella frequentemente 
acomete pessoas debilitadas e malnutridas, e o esputo 
espesso e gelatinoso é característico.
Pseudomonas aeruginosa
• Fibrose císitica
• P. aeruginosa é mais comum em infecções nosocomiais 
e em pacientes com neutropenia, queimaduras extensas 
ou que necessitam de ventilação mecânica.
• A P. aeruginosa pode invadir os vasos sanguíneos no 
local da infecção e causar disseminação extrapulmonar, 
com risco de bacteremia fulminante e morte em poucos 
dias.
Legionella pneumophila
• A febre de Pontiac é uma infecção relacionada com a L. 
pneumophila. É uma infecção do trato respiratório 
superior, sem sintomas pneumônicos. 
• A bactéria prolifera em ambientes aquáticos artificiais e 
a transmissão ocorre por inalação de microrganismos 
aerossolizados ou aspiração de água contaminada.
• A pneumonia por Legionella é comum em pessoas com 
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e uma séria complicação do abuso de drogas 
intravenosas (endocardite estafilocócica).
condições predisponentes e pode ser severa, com taxa de 
fatalidade elevada em pacientes imunossuprimidos.
Pneumonias Atípicas Adquiridas em Comunidade
• A pneumonia atípica primária é uma doença respiratória febril aguda com alterações inflamatórias pulmonares focais, 
sem achados físicos de consolidação e com elevação moderada da contagem de leucócitos.
• É causada por uma variedade de microrganismos, o Mycoplasma pneumoniae é o mais comum.
• Os agentes etiológicos também incluem vírus, vírus da influenza tipos A e B, Chlamydia pneumoniae e Coxiella burnetii 
(agente da febre Q).
• O mecanismo patogênico comum é a aderência dos microrganismos ao epitélio respiratório seguido de necrose das 
células e resposta inflamatória, usualmente há inflamação intersticial.
• As infecções mais sérias do trato respiratório inferior têm maior probabilidade de ocorrer em crianças, idosos, pacientes
malnutridos, alcoólatras e imunocomprometidos.
Morfologia: Áreas acometidas estão vermelho-azuis, congestas e subcrepitantes, com reação inflamatória 
confinada no interior das paredes dos alvéolos. 
Espaços alveolares livres de exsudato celular nas pneumonias atípicas, mas podem ocorrer danos alveolares difusos 
maduros com formação de membrana hialina em casos graves.
Características Clínicas: angústia respiratória aparentemente fora de proporção com os achados físicos e radiográficos
Pneumonias Adquiridas em Hospital / Pneumonias Nosocomiais
• Adquiridas durante a internação hospitalar;
• Pacientes hospitalizados com doenças subjacentes, imunossuprimidos ou sob antibioticoterapia prolongada;
• Pacientes sob ventilação mecânica apresentam alto risco de infecções, chamadas pneumonia associada à ventilação 
mecânica;
• Bastonetes gram-negativos (membros da família Enterobacteriaceae - Klebsiella ssp., Escherichia coli - e Pseudomonas 
ssp.) e S. aureus são os patógenos mais comuns nas pneumonias nosocomiais.
Paciente é internado por uma infecção urinária, se ele é internado para tratar uma dor precordial, e ele começa depois de 
72 horas de internação a apresentar dispneia, cansaço, tosse produtiva, febre, ele desenvolveu uma pneumonia nosocomial
Pneumonias por Aspiração
• Em pacientes debilitados ou que aspiram conteúdo gástrico (por refluxo, convulsão), resultando em uma infecção 
química e bacteriana, sendo as bactérias aeróbias mais predominantes.
• Evolução clínica fulminante, podendo levar à morte, e pode resultar na formação de abcesso nos pacientes que 
sobrevivem. A microaspiração, por outro lado, não leva à pneumonia, mas pode exacerbar outras doenças pulmonares.
Abcessos Pulmonares
• Abcessos pulmonares são cavidades no parênquima pulmonar causadas por necrose supurativa.
• Os agentes etiológicos podem ser introduzidos nos pulmões por aspiração de material infeccioso, obstrução 
brônquica, embolia séptica, disseminação hematógena e infecções micóticas.
• As bactérias anaeróbias estão presentes em quase todos os abcessos pulmonares, principalmente as espécies de 
Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus e estreptococos microaerófilos.
• A pneumonia necrosante é um processo similar que resulta em múltiplas cavidades pequenas.
• Infecções micóticas e bronquiectasia também podem levar à formação de abcessos pulmonares.
Morfologia: 
• Abcessos por aspiração são mais comuns no lado direito e geralmente são solitários, localizados no segmento 
posterior do lobo superior e nos segmentos apicais do lobo inferior.
• Abcessos que se desenvolvem durante o curso de pneumonia ou bronquiectasia são geralmente múltiplos, basais e 
disseminados.
• Complicações: ruptura dos abcessos nas vias aéreas ou na cavidade pleural → pneumotórax ou empiema. 
Embolização de material séptico no cérebro e inflamação crônica.
Manifestações clínicas: incluem tosse com esputo malcheiroso ou sanguinolento, febre, mal-estar, perda de peso e 
anemia. Em idosos é suspeita de carcinoma broncogênico.
O baqueteamento dos dedos pode ser observado em pacientes com abcesso pulmonar crônico.
Pneumonias Crônicas
• É frequentemente uma lesão localizada que ocorre em paciente imunocomprometidos, com inflamação 
granulomatosa bacteriana ou fúngica
• A tuberculose é a mais importante.