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IST – Infecções Sexualmente Transmissíveis ----------------------------------J ú l i a M e n d o n ç a T X X I X -------------------------------- Gonorreia (Neisseria gonorrhoea): São diplococos (andam em pares) gram-negativos com aparência característica de “grão de feijão”. Apresentam a enzima catalase e citocromo c oxidase (favorecem o diagnóstico). São aeróbias com crescimento ótimo entre 35°, tendo seu cultivo apropriado em ágar sangue ou ágar chocolate. Podem ser tanto intra quanto extracelular. Virulência: Fimbria tipo IV (estrutura para fixação), porina POR B (adesão), LOS (causa lesão tecidual, sua presença é tóxica), IgA1 protease (destrói a imunoglobulina A1, que tem papel na virulência e desconhecido) e sistemas de captação de ferro. Resposta imunológica: A Neisseria consegue burlar a maioria dos mecanismos imunológicos, causando mais lesões e colonizações maiores do epitélio geniturinário. A AMP impede a ligação do anticorpo, fazendo com que a bactéria permaneça mais tempo no corpo do indivíduo. Seu combate é feito por NEUTRÓFILOS. Após a adesão, ocorre a transcitose, que é quando a POR B atravessa a camada epitelial e libera quimiocinas, como a IL-8 que atua recrutando neutrófilos. Com muito neutrófilo, será possível fagocitar muitas dessas bactérias, até formar pus. PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DA GONORREIA – PRESENÇA DE PUS. Diagnóstico: É dado através da análise da secreção em microscopia para tentar observar a presença de diplococos. Tratamento: Uso de antibióticos. OBS: salpingite – infecção da tuba uterina. Quando isso ocorre pode haver um extravasamento bacteriano para a cavidade peritoneal, fazendo com que a bactéria atinja outras partes. Pode ocasionar em uma gravidez ectópica. OBS: Quando atinge o estágio de infecção sistêmica pode causar a morte. Clamídia (Chlamydua trachomatis): Pequenos bacilos com parede celular análoga a bactérias gram negativas (ausência de peptídeoglicanos). Utiliza o ATP utilizado pela célula hospedeira (intracelular obrigatória). Fatores de virulência: LPS, proteína MOMP e OMP2. Agente etiológico: A bactéria apresenta dois ciclos de vida, corpo elementar (metabolismo inativo mas infectante – extracelular) e corpo reticulado (metabolismo ativo mas não infectante – intracelular). Resposta imune: Atuação de fagócitos e quando corpos reticulares estiverem dentro, haverá a ação das células NK e LTCD8+. OBS: As doenças ocasionadas são as uretrites e cervicites, linfagranuloma venéreo e tracoma (conjuntivite). Diagnóstico: Teste elisa e esfregaço direto (imunofluorescência). Tratamento: Antibioticoterapia. Sífilis (Treponema pallidium): Espiroqueta gram-positiva (porém muito delgado para ser observado). Fatores de virulência: Endoflagelo, presença de LOS e outras adesinas (resposta imune insuficiente), camadas de fibronectina que protege contra fagocitose, hialuronidase, mucopolisacaridase, metaloproteinase-1, variação de fase (gene TRP) e fase de latência (diminuição do metabolismo). Estágios de sífilis: X Primária – ambiente de mucosa (inicialmente superficial). Lesões indolores pequenas e ulcerativas normalmente na região genital. Chamamos a lesão de CANCRO DURO. Libera uma secreção hialina, na qual está cheia de espiroquetas. X Secundária – a bactéria cai na circulação, causando um quadro de bacteremia (proporção sistêmica). Apresenta lesões ainda indolores na pele do tipo brotoejas, as quais são repletas de espiroquetas por dentro das bolhas. Caso as bolhas estourem, é contagioso. Existe uma relação direta também com a perda de cabelo, pois a infecção na pele compromete a perda de nutrientes para a irrigação – processo inflamatório por presença da bactéria que gera essa incapacidade do folículo produzir cabelo. Podem ocorrer sintomas neurológicos. X Latente – estágio de controle de infecção, ou seja, o paciente não tem sintomas, mas pode transmitir a doença. X Terciária ou tardia – normalmente acomete pessoas imunossuprimidas, fazendo com que a bactéria seja reativada após a fase latente. Lesões em goma. X Congênita – transmissível da placenta para o feto. O maior problema ocorre durante a quarta-sexta semana de gestação, pois é quando a placenta realiza uma maior comunicação entre mãe e bebê. Diagnóstico: Coloração com prata (campo aberto), imunofluorescência direta (MABs), provas sorológicas (pouco sensíveis) como testes treponêmicos (utiliza a bactéria e busca anticorpos direcionados para aquele padrão) e não treponêmicos (triagem e presença de cardiolipina – quanto maior a lesão mais cardiolipina é liberada o exame VDRL busca anticorpos anti cardiolipina).
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