HIV: Vírus, Epidemiologia e Diagnóstico

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@ju.raminelli - Infectologia 
 
1. Vírus possui afinidade pelo TDC4+ = receptor; 
2. RNA viral, transcriptase reversa, integrase e outras 
proteínas entram no citoplasma; 
3. A transcriptase reversa transforma o RNA em DNA; 
4. O DNA entra no núcleo e se integra ao DNA do 
hospedeiro pela integrase; 
5. Os novos RNA’s agem como genomas virais e são 
traduzidos para formar proteínas virais; 
6. O RNA e as proteínas virais se reúnem na superfície 
da célula, formando novas partículas de HIV; 
7. Uma protease processa as proteínas virais para 
produzir uma partícula de HIV madura = replicação; 
8. A célula hospedeira entra em apoptose ou é 
fagocitada por macrófagos após grande replicação 
viral por fragilidade (perdeu funcionamento original). 
EPIDEMIOLOGIA 
• O HIV-1M é o mais prevalente no Brasil, mas o HIV-
1C é o mais prevalente no RS; 
• O HIV-2 tem menos prevalência, patogenicidade e 
infectividade; 
• Tanto o HIV-2 quanto o HIV-1O não são detectados 
por testes de ELISA de 1ª e 2ª gerações e testes de 
carga viral; 
• Controladores de elite: são HIV+, mas não têm carga 
viral detectável e nunca receberam tratamento; têm 
antiHIV; 
• Imunossilenciosos: não formam antiHIV, mas têm 
carga viral alta; 
• Progressores rápidos: pulam fase de latência; 
• Aumento da razão entre os sexos; 
• Aumento de detecção em homens e gestantes e 
queda em mulheres; 
• Aumento de detecção em HSH em relação a 
heterossexuais; 
• Queda de mortalidade em geral. 
• 38,4 milhões [33,9 milhões – 43,8 milhões] de 
pessoas no mundo viviam com HIV; 
• 1,5 milhão [1,1 milhão – 2 milhões] pessoas se 
tornaram recém-infectadas por HIV; 
• 650 mil [510 mil – 860 mil] pessoas morreram por 
doenças relacionadas à AIDS; 
• 28,7 milhões de pessoas estavam acessando a 
terapia antirretroviral; 
• 84,2 milhões [64 milhões – 113 milhões] de pessoas 
foram infectadas por HIV desde o início da epidemia; 
• 40,1 milhões [33,6 milhões – 48,6 milhões] de 
pessoas morreram por doenças relacionadas à AIDS 
desde o início da epidemia; 
• Aumento da prevalência de doenças como 
obesidade, DM2, HAS e outras DCV, osteoporose, 
doença renal e déficit cognitivo; 
• +50 anos: são menos testados, menos 
diagnosticados, e têm um tempo menor até a morte; 
• Ativação contínua do sistema imune: estado 
inflamatório crônico e de hipercoagulabilidade; 
• Perfil das comorbidades das PVHA se assemelha ao 
de pessoas da pop geral 5 a 10 anos mais velhas. 
TRANSMISSÃO 
Material de risco + tipo de exposição de risco: 
• Material: sangue, sêmen, secreções vaginais, 
líquidos de serosas, líquido articular, líquor, líquido 
amniótico, leite materno; suor, saliva, lágrimas, 
fezes, vômito e urina não transmitem HIV; 
• Tipo de exposição: percutânea, mucosa, pele não 
íntegra. 
Fatores de risco: carga viral elevada, comportamento sexual, 
presença de outras IST’s. 
• Risco de sexo anal receptivo: 1,38% → maior risco. 
Indetectável = Intransmissível 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
Síndrome retroviral aguda (SRA): doença mono like, ou seja, 
pode apresentar linfonodomegalia, dor de garganta, febre; 
sintomas inespecíficos; 
• Pico de carga viral (momento de replicação) e queda 
abrupta de CD4; 
• Ao ponto que o vírus se replica o CD4 vai morrendo, 
ou seja, são inversamente proporcionais. 
Latência: o indivíduo pode entrar direto nessa fase ou ter 
primeiro SRA; pode durar anos; 
• Após a SRA o CD4 sobe discretamente e cai 
gradualmente ao longo dos anos, ao tempo em que 
a carga viral cai abruptamente após a SRA e sobre 
gradualmente também. 
 
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AIDS/SIDA: imunossupressão grave e aparecimento de 
doenças oportunistas. 
• Quando CD4 < 200 cél/mm3 sérico ou doenças 
definidoras; 
• Carga viral muito elevada, muita replicação. 
Infecção primária – 1 sem: febre, linfadenopatia; 
Precoce (CD4+ > 500) – 5 sem: herpes zoster, sinusite, perda 
de peso; 
Intermediária (CD4+ entre 500 e 200) – 5 anos: TB, 
pneumonia bacteriana; 
Avançada (CD4+ ≤ 200) – 12 anos: herpes simples, meningite 
criptocócica, linfoma. 
DIAGNÓSTICO 
• Sempre dar diagnóstico com no mínimo 2 testes, 
sendo um de triagem e um confirmatório para 
aumentar o valor preditivo positivo (VPP); 
• O primeiro teste deve ser mais sensível e o segundo 
mais específico; 
• Gestantes: sempre fazer teste rápido /lab (resultado 
em menos de 14 dias) na 1ª consulta pré-natal, no 
3º trimestre, no parto e se história de exposição de 
risco ou violência sexual. 
 
Teste rápido: swab mucosa; 
• Janela imunológica média de 3 meses; 
• Rápido, disponível; 
• Amostra de sangue ou mucosa oral. 
ELISA/imunoensaios: janela variável; 
• 2ª geração: detecta IgG total; 
• 3ª geração: detecta IgM (anticorpo) e IgG; 
• 4ª geração: detecta IgG, IgM e antígeno p24 
(antígeno) em uma janela de 15-20 dias. 
Western Blot: avalia anticorpos específicos para alguns 
antígenos do HIV; 
• Janela imunológica de 45-60 dias; 
• Muito utilizado para confirmação. 
Teste molecular: teste quantitativo. 
• Avalia a carga viral então tem a menor janela 
imunológica, dependendo da replicação de vírus; 
• Janela de 10-15 dias; 
• Teste de RNA. 
 
TRATAMENTO 
Primeira linha: Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + 
Dolutegravir (DTG); 
• 1 cp (TDF + 3TC) 300/300 mg + 1 cp (DTG) 50 mg 
1x/dia; 
• Mesmo tto para gestantes, independente de IG. 
Tratamento para coinfectados com tuberculose: sempre 
testar HIV quando diagnóstico de TB e vice-versa; 
 TDF + 3TC + Efavirenz (EFV) 
 TDF + 3TC + DTG 50 mg 12/12h 
• Se TB diagnosticado primeiro, inicia-se tto para TB e 
espera um tempo para tratar HIV, dependendo do 
nível de CD4+ → risco de restituição imunológica, 
hepatotoxicidade, não aceitamento; 
• CD4+ < 50 cél/mm3: iniciar TARV até 2 semanas do 
início do RIPE; 
• CD4+ ≥ 50 cél/mm3: iniciar TARV no início da 
manutenção (8ª semana); 
• EFV: só fazer se genotipagem não mostrar mutação 
porque há incidência de resistência; se houver 
resistência, fazer DTG em dose maior porque a 
rifampicina do tto da TB acelera o metabolismo do 
DTG; 
• Se o pcte não tolerar o DTG, fazer Raltegravir (RAL); 
• NeuroTB: sempre aguarda 8 semanas para iniciar 
TARV; 
Profilaxia para tuberculose: se PT > 5 mm ou história de 
contato com pcte bacilífero ou RX tórax com cicatriz de TB 
sem tto prévio; 
Isoniazida 5 mg/kg/dia (máx.: 300 mg) + Piridoxina 
50 mg/dia; 
Rifampicina 10 mg/kg/dia (mas.: 600 mg). 
Tratamento para coinfectados com hepatite B: independente 
da contagem de CD4+; 
 Tenofovir 
 
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Crianças: A maioria das ciranças com aquisição vertical da 
infecção pelo HIV tem histórico aos ARV na vida intrauterina, 
perinatal e/ou pós-natal com altas taxas de resistência 
transmitida, principalmente para AZT e NVP. A genotipagem 
pré-tratamento está recomendada a todas as crianças e 
adolescentes para definição de um esquema eficaz; 
Mecanismos de Ação: Dolutegravir e Raltegravir são 
inibidores da integrasse, Atazanavir, Darunavir, Ritonavir e 
Lopinavir são inibidrores da protease, Efavirenz, Nevirapina e 
Etravirina são inibidores da TR não análogos dos 
nucleosídeos, Lamivudina, Tenofovir, Abacavir e Zidovudina 
são inibidores da TR análogos dos nucleosídeos, Enfuvirita é 
inibidora de fusão e Maraviroque é inibidor de entrada. 
Efeitos Adversos: EA do TGI são mais comuns; 
• AZT: a longo prazo causa anemia com macrocitose, 
manchas lineares marrons ao longo das unhas, 
manchas na mucosa oral; 
• EZT: tontura, alucinações... psíquicos; 
Tempo para iniciar TRAV: 
 
Monitorização do tratamento: 
• Bip Viral: falha rápida do tto em que aumenta a CV 
rapidamente em pico, normalmente dentro de um 
ano de tto com a TARV e após isso a viremia pode 
ser baixa persistente, muito baixa ou residual; 
• Falha virológica: CV detectável após 6 meses de 
TARV ou detectável depois de antes ser 
indetectável. 
• Causasde falha: baixa adesão. Esquemas 
inadequados, fatores farmacológicos, resistência 
viral. 
Interações medicamentosas: 
• Contraceptivos hormonais; 
• Medicações antituberculosas, em especial a 
rifampicina; 
• Estatinas; 
• Inibidores de bomba de próton e antiácidos; 
• Medicações para hepatite C; 
• Antimaláricos. 
Doença cardiovascular: ativação imune persistente gera 
processo inflamatório crônico e aumento o RCV; 
• Pacientes em TARV com CV-HIV indetectável 
apresentam proteção para DCV quando 
comparados a pacientes sem TARV ou com CV-HIV 
detectável; 
• Risco cardiovascular: escala de risco de 
Framingham, níveis lipídicos, tabagismo, DM, 
resistência insulínica, hábitos alimentares, atividade 
física, PA basal, circunferência abdominal, IMC, 
história familiar. 
Síndrome metabólica: obesidade visceral. 
• Hiperglicemia; 
• HAS; 
• Hipertrigliceridemia; 
• Redução do HDL colesterol; 
• Obesidade sobretudo central (Lipodistrofia). 
PNEUMOCISTOSE 
• Acomete pctes com CD4+ < 200; 
• Etiologia: Pneumocystis jiroveci → fungo levedura; 
Clínica: tosse seca, febre, dispneia, hipoxemia, pode ter 
associação com candidíase oral; 
• Inflamação do interstício pulmonar → pneumonia 
intersticial com dificuldade de hematose. 
Labs: Lactato desidrogenase elevado e pO2 baixa; 
Radio: RX normal ou com infiltrado intersticial bilateral ou 
pneumotórax e TC com infiltrado intersticial bilateral em vidro 
fosco; não ocorre derrame pleural; 
Diagnóstico: presuntivo com clínica, labs e radio; 
• Pesquisa direta no escarro/lavado broncoalveolar ou 
imunofluorescência e PCR no LBA geralmente não 
se faz. 
Tratamento: 
• Sulfametazol + Trimetoprim 21 dias → + dose 
profilática 3x/semana, manter por pelo menos 3 
meses com CD4+ > 200; 
• + Corticoide 21 dias → moderado/grave, quando 
PaO2 < 70 mmHg ou ar ambiente ou gradiente 
alveolocapilar > 35 mmHg. 
Profilaxia: se CD4+ < 200 ou presença de candidíase oral ou 
febre indeterminada com mais de duas semanas de duração 
ou doença definidora de AIDS. 
 SMX – TMP 800/160 mg 3x/semana 
• Suspender quando maior CD4+. 
NEUROTOXOPLASMOSE 
Clínica: convulsão, febre, alteração de estado mental e déficit 
neurológico focal (hemiparesia, hemiplegia, disfagia e CD4+ 
<100; 
TC crânio: lesões cerebrais hipodensas com realce anelar ou 
nodular após uso do contraste e edema perilesional; mais 
comum em gânglios da base; 
 
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Diagnóstico: definitivo apenas biópsia, mas não é algo 
possível então se faz clínico; 
• Líquor apenas se suspeita de outra doença 
neurológica concomitante; 
• Fazer teste terapêutico. 
Tratamento: 
• Sulfadiazina + Primetamina + Ácido folínico; 
• Sulfametoxazol + Trimetoprim; 
• Clindamicina + Primetaprima; 
• 10-14 dias de tto, fazer nova TC crânio, se melhorou, 
manter por 42 dias ou 6 semanas de tto; se não 
melhorou pensar em linfoma primário. 
Profilaxia: se CD4+ < 100 e IgG reagente. 
 SMX – TMP 800/160 mg 1x/dia 
NEUROCRIPTOCOCOSE 
Clínica: meningite e hipertensão intracraniana → cefaleia, 
náuseas, vômitos, rigidez de nuca, edema de papila, paralisia 
de do facial e confusão mental; CD4+ < 100; 
LCR: visualização de tinta da china + (levedura não cora) ou 
aglutinação com látex ou LFA; o líquor pode ser normal, 
discreto, proteínas e celularidade um pouco elevadas e 
glicose baixa ou normal; 
Tratamento: 
• Indução: Anfotericina + 5-flucitosina ou Fluconazol 
por 2 semanas no mínimo; 
• Consolidação: Fluconazol 800 mg/dia por 8 
semanas; 
• Manutenção: Fluconazol 200-400 mg/dia por 12 
meses com 2 contagens de CD4+ > 200 entre 6 
meses; 
• Manejo da HIC: punção lombar diária até estabilizar 
→ 2 valores normais consecutivos → punção 
semanal; se tiver valor elevado por 7-10 dias 
consecutivos → neurocx. 
OPORTUNISTAS DO TGI 
Úlceras esofágicas 
Por CMV: úlcera maior, mais frequente, confluentes e 
lineares, olho de coruja no anátomo; 
• Tratar com Ganciclovir; 
• Retinite e pancitopenia são indicadores de gravidade 
da doença. 
Por HSV: rompimento de vesículas, úlceras pequenas e 
várias, vulcão. 
• Tratar com Aciclovir. 
Candidíase 
Oral: placas esbranquiçadas na cavidade oral que 
conseguem ser removidas com uma espátula; 
• DD com leucoplasia pilosa oral (EBV): placas que 
não podem ser removidas; 
• Tratar com Fluconazol 7-14 dias. 
Esofágica: com disfagia. 
• Tratar com Fluconazol 14-21 dias. 
PROFILAXIA DE DOENÇAS OPORTUNISTAS 
 
Prevenção combinada: 
 
PrEP 
Indicações: +15 anos, +35 kg, risco de infecção por HIV; 
TDF + FTC (Entricitabina) 2 cps no 1º dia e depois 1 cp 
1x/dia 
→ Usar 20 dias antes de relação vaginal e 7 dias 
antes de relação anal; 
→ Quase nada hepatotóxico, mas possui efeito 
direto dk TDF que afeta a função renal; 
→ Antes: garantir que pcte não tenha infecção ativa 
por HIV, testar e tratar outras IST, manter uso de preservativo; 
→ Reduz cerca de 90% de transmissão; 
→ Pessoas que usam PrEP não aumentam risco de 
parceiros nem incidência de outras IST e usam preservativo 
mais consistentemente. 
Exceções: casais sorodiscordantes em uso regular de TARV 
e boa adesão, carga viral indetectável há pelo menos 6 
 
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@ju.raminelli - Infectologia 
meses, ausência de outras IST e sem realização de prática 
sexual com outras pessoas não precisam usar PrEP. 
PEP 
Mesmas drogas para tto de HIV, mas apenas por 28 
dias; iniciar em até 72h após exposição de risco; 
Indicações: pcte fonte com sorologia positiva ou 
desconhecida, exposição em menos de 72h, exposição de 
risco com material de risco, pcte exposto com sorologia não 
reagente; 
Tratamento: TDF + 3TC + DTG por 28 dias. 
Profilaxia da transmissão vertical 
 
→ AZT EV pelo menos até 3h antes da cx e até o 
clampeamento do cordão umbilical; 
→ Cabergolina para inibir lactação da mãe, se o RN 
mamar, precisa fazer PEP. 
 
 → PEP do RN; iniciar até 4h de vida e manter por 28 
dias.