Deficiência de Micronutrientes

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SCA II – Deficiência de Micronutrientes 
Os microelementos são as vitaminas e oligoelementos (minerais). As vitaminas são compostos orgânicos 
essenciais, necessárias em pequenas quantidades e estão envolvidas em funções fundamentais ao organismo. 
Elas podem ser separadas em lipossolúveis (A, D, E e K) e hidrossolúveis (Complexo B, C e P). Seu déficit 
pode estar associado a doenças crônicas, desnutrição energético-proteica (DEP) e hábitos alimentos errôneos. 
Vitamina A 
A vitamina A, chamada de retinol, é termoestável, requer presença de bile para sua absorção e é armazenada 
pela via hepática. A ação bioquímica se dá na visão, principalmente na síntese dos pigmentos visuais rodop-
sina e iodopsina; e no crescimento na reprodução, desenvolvimento embrionário e fetal, crescimento ósseo, 
imunológico, função epitelial e genética (transcrição). 
Sua deficiência pode causar nictalopia (cegueira noturna), fotofobia, xeroftalmia (olho seco), manchas de 
Bitot (no olho), conjuntivite, ceratomalácia, formação defeituosa do osso epifisário, esmalte dental fraco, etc. 
Já o excesso (ingestão superior a 6000 μg) em crianças, pode causar vômitos, abaulamento de fontanelas, 
anorexia, prurido, lesões cutâneas, alopecia, etc. 
A DRI varia de 300μg/dia a 900μg/dia durante a infância e adolescência, variando conforme idade e sexo. 
Os alimentos ricos em vitamina A são os ovos, leite e derivados, cereais, peixes, fígado, verduras frutas ama-
relas e legumes. São consideradas áreas de risco para hipovitaminose o nordeste, estado de Minas Gerais e o 
Vale do Ribeira, em São Paulo. O tratamento dessa hipovitaminose é feita por megadoses por via oral a cada 
4 a 6 meses, sendo a criança com 6 a 12 meses recebendo 100.000 UI e 12 a 72 meses recebendo 200.000 UI. 
Vitamina B 
A vitamina B1, chamada de tiamina, é uma coenzima no metabolismo de carboidratos, agindo também na 
síntese de ácido nucleico e de neurotransmissores. Além disso, ela participa da síntese de acetilcolina e GABA. 
A causa da deficiência dessa vitamina se dá por dietas a base de arroz, má absorção, deficiência energético-
proteica (DEP), neoplasias e alcoolismo (piora no transporte e absorção). 
A deficiência causa síndromes neurológicas e cardíacas. Na neurológica, há o beribéri seco (síndrome de 
Wernicke-Korsakoff) que causa irritabilidade, neurite periférica, sensibilidade muscular e tríade de Werni-
cke (Ataxia, sinais oculares e alteração do estado mental). Já na cardíaca, há o beribéri úmido causando 
taquicardia, edema, cardiomegalia e insuficiência cardíaca. 
A carne de porco, peixes e aves são boas fontes não vegetarianas da vitamina. A DRI varia de 0,2 mg/dia a 
1,2 mg/dia. São alimentos ricos em B1 a carne (porco), arroz e cereais. O tratamento para essa hipovitami-
nose é sua ingestão oral suplementar com 3 a 5 mg/dia por 6 semanas. 
A vitamina B2, chamada de riboflavina, é constituinte de enzimas flavoproteínas importantes em reações de 
oxirredução de aminoácidos, ácidos graxos, metabolismo de carboidratos e respiração celular. As causas de 
deficiência são: DEP, má absorção e uso prolongado de medicamentos (fenotiazinas, probenecidas ou PCO’s). 
A deficiência vai causar glossite, fotofobia, lacrimejamento, queilose, crescimento alterado e vascularização 
da córnea. A DRI varia de 0,3 mg/dia a 1,3 mg/dia. São alimentos ricos nessa vitamina o leite e derivados, 
ovos, cereais e folhas verdes. E o tratamento é feito com a 3 a 10 mg/dia por via oral. 
A vitamina B3, chamada de niacina, é constituinte do NAD e NADP, importante na cadeia respiratória, 
síntese de ácidos graxos, diferenciação celular e processamento do DNA. As causas dessa hipovitaminose são 
a dieta rica em milho, anorexia nervosa, síndrome de carcinoide e alcoolismo. A deficiência causa pelagra 
que consiste na tríade de dermatite, demência e diarreia. A DRI varia de 2 a 16 mg/dia. São alimentos ricos 
em B3 as carnes, peixes, aves, cereais, folhas verdes e leguminosas. O tratamento é feito com suplementação 
via oral de 50 a 300 mg/dia. 
A vitamina B6, chamada de piridoxina, é constituinte de coenzimas para aminoácidos e metabolismo de 
glicogênio, síntese de grupo heme, ação esteroide e síntese de neurotransmissores. As causas de deficiência 
podem ser a utilização prolongada de isoniazida, pílula anticoncepcional e penicilamina. A deficiência 
causa irritabilidade, convulsões e anemia hipocrômica. Sua DRI varia de 0,1 a 1,3 mg/dia. O tratamento é 
feito, em caso de deficiência, com 5 a 25 mg/dia por via oral e, em caso de convulsões, 100 mg/dia por via 
intramuscular ou endovenosa. 
A vitamina B7, chamada de biotina, é um cofator para carboxilase, atuando na glicogenólise e no metabo-
lismo de ácidos graxos e aminoácidos. São causas dessa deficiência a utilização prolongada de valproato e 
consumo de claras de ovos cru. A deficiência causa dermatite escamosa periorificial, conjuntivite, alopecia, 
letargia, hipotonia e comportamento retraído. A DRI varia de 5 a 25 μg/dia. E o tratamento para a hipovitami-
nose consiste na administração de 1 a 10 mg/dia por via oral. 
A vitamina B9, chamada de ácido fólico, é uma coenzima no metabolismo de aminoácidos e nucleotídeos 
como receptor e doador de unidades de monocarbono. As causas da hipovitaminose são a desnutrição energé-
tico-proteica, má absorção, neoplasias, anemias hemolíticas e anticonvulsionante. A deficiência causa anemia 
megaloblástica, retardo do crescimento, glossite e defeitos do tubo neural descendente. A DRI varia de 65 a 
400 μg/dia. O tratamento é feito pela administração via oral de 0,5 a 1 mg/dia. 
A vitamina B12, chamada de cobalamina, é, na forma de desoxiadenosilcobalamina, um cofator do metabo-
lismo de lipídios e carboidratos e na forma de metilcobalamina responsável por converter a homocisteína em 
metionina e no atua no metabolismo de ácido fólico. As causas para a deficiência são o veganismo, má absor-
ção, doença de Crohn, deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa). A deficiência causa anemia mega-
loblástica, irritabilidade, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, movimentos involuntários e hiperpig-
mentação. A DRI varia de 0,4 a 2,4 μg/dia. O tratamento é feito com administração de 1000 μg/dia por via 
intramuscular. 
Vitamina C 
A vitamina C tem ação na síntese do colágeno, metabolismo do colesterol e de neurotransmissores, além de 
atuar como antioxidante e na absorção do ferro não heme. As causas da deficiência são a DEP grave e leite 
em excesso. A deficiência causa escorbuto, irritabilidade, edema de membros inferiores, sangramento gengi-
val, petéquias, equimoses, hiperceratose folicular e má cicatrização. O tratamento é feito com 100 a 200 
mg/dia por via oral até 3 meses. 
Vitamina D 
É uma vitamina termoestável que necessita da bile para a absorção, sofrendo hidroxilação renal e hepática. 
Atua na absorção de cálcio no intestino e aumenta a absorção de folato. São causas da vitaminose a baixa 
ingestão de vitamina D, cálcio, fósforo, má absorção, deficiência congênita de vitamina D, prematuridade, 
síndrome de Falconi, acidose tubular renal distal e insuficiência renal crônica. A deficiência causa raquitismo, 
déficit de crescimento, apatia, fraqueza muscular, craniotabes (amolecimento dos ossos cranianos), craniossi-
nostose, rosário raquítico, sulco de Harrison, geno varo ou valgo, deformidade de Windswept (geno valgo e 
varo), tetania, alargamento de pulsos e tornozelos e convulsões. O tratamento é feito por via alimentar com 
2000 a 5000 UI/dia por 4 a 6 semanas. 
Vitamina E 
A vitamina E é uma vitamina lipossolúvel e funciona como antioxidante, mas as suas funções bioquímicas 
precisas não são conhecidas. A deficiência de vitamina E pode causar hemólise ou manifestações neurológi-
cas. 
Vitamina K 
É uma vitamina termoestável, lipossolúvel, e requer a presença de bile para a absorção. É uma vitamina que 
proteínas de cadeia de coagulação dependem. A deficiência causa hemóliseem prematuros, sangramentos, 
disfunção cerebelar e retinopatia pigmentar. A prevenção é feita com 1 mg por via intramuscular ou parental 
em casos graves. 
Cobre 
É um mineral que tem absorção pelo intestino e circula ligado a ceruloplasmina, sendo um cofator enzimático 
em algumas enzimas, no metabolismo do ferro e na formação de tecido conjuntivo. A deficiência causa anemia 
microcítica, osteoporose, neutropenia, sintomas neurológicos e despigmentação dos cabelos e pele. Já o ex-
cesso causa náusea, vômito, dor abdominal e necrose hepática, na forma aguda, enquanto na crônica, há lesão 
hepática, cerebral e doença de Wilson. 
Iodo 
É um componente dos hormônios tireoidianos, sendo a deficiência responsável por causar hipotireoidismo e 
o excesso causando hipertireoidismo. 
Manganês 
O manganês é um cofator enzimático, sendo a deficiência causadora de hipercolesterolemia, diminuição do 
peso e diminuição das proteínas de coagulação. Em excesso, manifesta-se com alterações neurológicas e icte-
rícia colestática. 
Selênio 
Também é um cofator enzimático, impedindo o dano oxidativo. A deficiência causa cardiomiopatia (doença 
de Kesham) e miopatia. Em excesso causa náuseas, diarreia, alterações de unha e cabelos. 
Zinco 
É um cofator enzimático que atua na transcrição gênica. Sua deficiência causa diminuição do crescimento, 
dermatite, comprometimento imunológico, hipogonadismo e diarreia. Já, em excesso, pode causar dor abdo-
minal e vômito.