2 Vitamina, Minerais e Biodisponibilidade de Minerais-1

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São compostos orgânicos complexos, encontrados em
quantidades reduzidas na maioria dos alimentos.
Compõe a classe dos micronutrientes, ou seja, são
essenciais em quantidades reduzidas e possuem atividade
reguladora (antioxidante ou coenzimática).
Possuem distribuição irregular nos alimentos.
A distribuição nos alimentos depende:
Variedade da planta;
Estação do ano;
Condições de cultivo e maturação;
Condição de transporte e estocagem;
Método de preparo do alimento.
As vitaminas são classificadas de acordo com a sua
atividade biológica e química, e não pela sua estrutura. Na
Nutrição, as vitaminas são subdivididas de acordo com a
solubilidade em:
1)Lipossolúveis:
Vitamina A e carotenóides
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K
2)Hidrossolúveis:
Tiamina
Riboflavina
Niacina
Ácido pantotênico
Piridoxina
Folato
Cobalaminas
Biotina
Vitamina C
Com base no fato da deficiência afetar ou não a saúde,
vai depender da magnitude, onde tem-se os seguintes
estágios de deficiência :
1) Preliminar: quantidade insuficiente na dieta, afetada
pela biodisponiblidade ou aumento das necessidades;
2) Deficiência bioquímica: redução do conjunto de
vitaminas. Detectado por exames bioquímicos;
3) Deficiência fisiológica: aparecimento de sintomas não
específicos, como perda de peso, fraqueza e fadiga;
4) Deficiência clinicamente manifesta: associada a
sintomas específicos, como anemia.
Os três primeiros estágios são conhecidos como
deficiência latente ou marginal de vitamina ou desnutrição
subclínica.
1)VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
A) VITAMINA A
Foi denominada retinol devido sua função específica na
retina do olho. È um álcool insaturado e sua estrutura
permite a formação de 16 isômeros, mas apenas dois têm
importância biológica: trans-retinol (forma biologicamente
mais ativa) e o cis-retinol, com ação biológica na retina e
ciclo visual (síntese de rodopsina).
KRAUSE: O retinal é componente de um pigmento
visual dos cones (iodopsina) e bastonetes (rodopsina) da
retina, sendo essencial na fotorrecepção.
Pode reagir com ácidos graxos formando ésteres de
retinol e oxidar-se em aldeído (retinal) ou ácido retinóico.
Pode ser derivada de carotenóides: alfa, beta e gama-
carotenos, além da criptoxantina.
Características biológicas importantes:
- Insolúvel em água;
- Degradados pela luz, estáveis no calor e à cocção.
A atividade de vitamina A em mamíferos é dada pelo
retinol e pelos carotenóides (PP o betacaroteno).
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
O teor de vitamina A dos alimentos é medido em
equivalentes de retinol.
1 equivalente de retinol = 1mcg de retinol
ou
12mcg de betacaroteno
ou
3,33UI de atividade de vitamina A
Os retinil ésteres devem ser hidrolisados pela enzima
retinil éster hidrolase na borda em escova, reesterificados
no enterócito, transportado via quilomícrons, via linfática,
para rins, músculo e fígado.
Do retinol absorvido, 80 a 90% ficam depositados nas
células de Kupfer no fígado, na forma de éster de retinilo.
No fígado, o retinil é mobilizado para atender as
necessidades fisiológicas, sendo hidrolisado a retinol na
circulação. O retinol é mobilizado no fígado pela PTN
fixadora de retinol (RBP), dependente de PTN e zinco.
Fígado e rins possuem enzimas para converter retinol
em ácido retinóico, que é importante para células epiteliais.
VITAMINAS Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
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Fig. 1: Metabolismo de vitamina A. BCMO – Betacaroteno monoxidase; LRAT Lecitina:retinol aciltransferase; RBP –
proteínas de ligação do retinol; TTR – transtiretina.
Funções: crescimento, visão, integridade estrutural e
funcional de tecido epitelial, reprodução e formação de
dentes e ossos. Atua ainda na síntese protéica e de
membranas celulares, além de proteção de barreira
mucosa (ácido retinóico).
Visão: fotorrecepção em bastonetes (visão noturna) e
reações cromóforas nos cones (sentido da cor à luz
brilhante).
Nos processos de desintegração da rodopsina e
isomerização do retinol, ocorre liberação de energia que
ativa o nervo óptico, promovendo excitação nervosa que
propicia a visão.
Deficiência: quando há diminuição do retinol circulante
(<0,35mcmol/L), a reconstituição da rodopsina torna-se
mais lenta, ocasionando cegueira noturna (nictalopia), que
é a forma mais precoce da hipovitaminose A. A deficiência
também causa falha na síntese protéica e na diferenciação
de células ósseas.
A deficiência de ácido retinóico promove diminuição da
diferenciação das células epiteliais basais em células
produtoras de muco, deste modo, a carência de vitamina A
provoca queratinização das mucosas do TGI e urinário,
diminuindo a barreira contra infecções.
Fig. 2: Níveis de deficiência de Vitamina A
(COZZOLINO & COMINETTI 2013)
Fontes: fígado, leite, ovos, queijo, manteiga, frutas
(carotenóides), abóbora, cenoura, pimentão, tomate,
alface, banana-comprida, manga, mamão, dentre outros.
Dos alimentos regionais brasileiros, os mais ricos são
pupunha, tucumã e umari (~1500ER/100g).
Toxicidade: Ocorre quando uma grande dose
(9000mcg/dia) é ingerida por períodos prolongados.
Em humanos (WAITZBERG, 2009): irritabilidade,
anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento de
mucosas, descamação, dores ósseas e musculares,
alterações hepáticas e hemorragias.
VITOLO (2014): perda mineral óssea em animais. Em
humanos existe risco de alteração de densidade óssea e
de fraturas de quadril quando em alta ingestão de vitamina
A pré-formada (>1,5mg/dia).
KRAUSE: Os sinais de toxicidade envolvem:
- dor e fragilidade óssea;
- hidrocefalia/espinha bífida e vômitos em crianças e
adolescentes;
- pele seca e fissurada;
- unhas quebradiças e queda de cabelo;
- gengivite e glossite;
- anorexia;
- irritabilidade e fadiga;
- função hepática anormal e hepatomegalia;
- ascite e hipertensão portal.
Os sinais de toxicidade são observados quando os níveis
de Vitamina A séricos (Retinol sérico) de 75 – 2000UI
RE/100mL.
Sinais de hipercarotenemia incluem o depósito de
carotenóides nas superfícies mucosas e palmares e
plantares (hipercarotenodermia).
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B) VITAMINA D
Entre as várias formas de vitamina D, encontra-se a
vitamina D2, ou ergocalciferol, que é formada a partir de
alimentos de origem vegetal, e a vitamina D3 ou calciferol,
que é sintetizada pelo próprio organismo a partir do
colesterol.
Precursores naturais: ergosterol e o 7-desidrocolesterol
(esteróides).
Características biológicas importantes:
- Insolúvel em água;
- As vitaminas D2 e D3 são destruídas rapidamente pela
luz, oxigênio e ácidos. Compostos cristalizados são
relativamente estáveis.
A vitamina D circulante é proveniente dos alimentos
ingeridos, mas também pode ser sintetizada pela pele a
partir da ação dos raios UV a partir do 7-desidrocolesterol
(presente nas glândulas sebáceas).
Tanto vitamina D absorvida pelos alimentos quanto a
produzida pela pele são transportadas no plasma pela
ação da PTN de ligação de vitamina D (PLD), até o fígado,
no qual é transportada em vitamina D ativa. Locais de
armazenamento de vitamina D e de suas formas ativas:
fígado, pele, cérebro, ossos e outros tecidos.
A maior parte da vitamina D é estocada no fígado como
25-hidroxicolecalciferol [25-OH-D3], que é transportada
para os rins para tornar-se BIOLOGICAMENTE ATIVA,
chamada 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2-D3] ou
CALCITRIOL.
Fig 3: Metabolismo da Vitamina D.
O calcitriol pode ser considerado um hormônio, tendo
como tecidos alvo o intestino delgado e os ossos.
Possui importante papel na homeostase de cálcio:
quando os níveis de cálcio caem, as glândulas da
paratireóide são estimuladas a secretar PTH
(paratormônio), o qual estimula a síntese de vitamina D
ativa (calcitriol). Quando os níveis de cálcio aumentam, há
inibição da mobilização de cálcio pela calcitonina. Esse
mecanismo é fundamental para manter a homeostase do
cálcio.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
As unidades preferidas para quantificação de vitamina D
são os microgramas (mcg) de vitamina D3.
As unidades internacionais (UI) são utilizadaspara
quantificar a vitamina D total.
1mcg Vitamina D3 = 40UI vitamina D3
As DRIs para a vitamina D são estabelecidas para
atingir as necessidades corporais quando uma pessoa
possui exposição solar inadequada.
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Supõe-se que o adulto normal obtenha vitamina D
suficiente pela exposição solar e ingestão eventual em
pequenas quantidades nos alimentos.
Funções:
- mineralização óssea, auxílio na absorção de cálcio
(lembrando que a absorção de cálcio também está
relacionada ao conteúdo do mineral na dieta).
- estimula a absorção ativa de cálcio (estímulo da PTN de
ligação do cálcio – PLCa) na borda em escova; a fosfatase
alcalina também pode sofrer ação da vitamina D;
- estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no TGI;
- associado ao PTH, regula os níveis de cálcio séricos;
- Age na reabsorção renal de cálcio;
-Provável papel na regulação das células beta-
pancreáticas e secreção de insulina.
WAITZBERG (2009)  Casos de deficiência podem
desencadear raquitismo e má formação esqueléticas em
crianças e osteomalácia em adultos, fraqueza muscular,
redução de cálcio e fósforo séricos e aumento de fosfatase
alcalina.
É considerado deficiente aquele com concentrações
<20ng/mL.
Causas de deficiência: baixa exposição à luz solar e, em
idosos, alteração de metabolismo renal.
Grupos de risco: pacientes em uso de terapia
antiepiléptica (fenitoína e fenobarbital).
Deficiência (KRAUSE)
A deficiência se manifesta como raquitismo nas crianças
e animais em crescimento e osteomalácia nos adultos.
- Raquitismo:
Doença que envolve mineralização prejudicada dos
ossos em crescimento. Pode ocorrer não apenas da
privação de vitamina D, mas também da deficiência de
fósforo e cálcio.
Caracteriza-se por anormalidades estruturais dos ossos
que sustentam o peso (tíbia, costelas, úmero, rádio e ulna)
e está associada a dor óssea, sensibilidade muscular e
tetania hipocalcêmica.
Os ossos frágeis não suportam os esforços, formando
pernas arqueadas, costelas com contas (rosário raquítico),
peito de pombo e protuberância frontal do crânio.
Tratamento: concentrados de óleo de peixe (4mL de
óleo de fígado de bacalhau = 360Ui de vitamina D).
- Osteomalácia:
Se desenvolve em adultos cujos espaços epifisários
tornam aquela porção do osso resistente à deficiência de
vitamina D. A doença envolve reduções generalizadas na
densidade óssea e a presença de pseudofraturas,
especialmente na coluna vertebral, fêmur e úmero.
Prevenção: banho de sol de 10 a 15 minutos, duas a três
vezes por semana.
Tratamento: doses de 25 – 125mcg/dia. Naqueles com
má absorção de lipídeos utiliza-se 1250mcg/d.
- Osteoporose:
Envolve massa óssea diminuída, mas com aparência
histológica normal. Está associada com o envelhecimento
e provavelmente a metabolismo alterado de vitamina D.
Toxicidade (KRAUSE) – níveis superiores a 150ng/dl.
Sinais de toxicidade incluem:
- calcificação excessiva do osso;
- cálculos renais;
- calcificação metastática de tecidos moles (rins,
coração, pulmão e membrana timpânica);
- hipercalcemia;
- cefaléia;
- fraqueza;
- náusea e vômitos;
- constipação.
- poliúria e polidipsia.
C) VITAMINA E
Foram identificadas inicialmente cinco formas de
vitamina E: alfa, beta, gama e delta tocoferóis e os
tocotrienóis. São insolúveis em água.
O acetato de alfa-tocoferol é mais estável no ar,
umidade e presença de ácidos e bases fortes. É estável ao
calor, mas instável à luz.
Os tocoferóis, juntamente com as vitaminas A, C e os
carotenóides, possuem ação sinérgica em mecanismo de
proteção celular.
Principal propriedade química: antioxidante.
Possui processo de digestão semelhante às outras
vitaminas lipossolúveis. É transportada nas lipoproteínas e
distribuídas nelas, deste modo, é fundamental para
proteção das lipoproteínas, em função de estresse
oxidativo presente.
Possui importante efeito antioxidante sobre a vitamina A
e sobre os PUFAS, em especial o alfa-linolênico. Esta
função antioxidante, em especial inativando peróxidos,
preserva as funções de comunicação celular (intra e
intercelular), de receptores e de mensageiros de sinais
celulares como o AMPc.
Quando associada à vitamina C, possui efeito
antioxidante ainda mais estável (pois possuem
características de solubilidade diferentes).
O armazenamento é maior em tecido adiposo que no
hepático, diferindo das demais vitaminas lipossolúveis. As
glândulas adrenal e hipófise (pituitária) possuem
reservatório desta vitamina.
Defesa endógena antioxidante: vitamina E, selênio e AA
sulfurados (cisteína e cistina). A vitamina E também pode
inibir a enzima ciclooxigenase, responsável pela síntese de
prostaglandinas e, deste modo, modular o processo
inflamatório.
Fontes: óleos vegetais (obtidos da soja, milho e gérmen de
trigo, principalmente), manteiga, ovos, oleaginosas e
algumas hortaliças.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência
É quantificada em termos de equivalentes de tocoferol
(alfa-TE) e suas ingestões estão associadas ao consumo
de ácidos graxos poli-insaturados, sendo então definidos
para a população americana 0,4mg de alfa-TE/mg de
AGPI.
Deficiência: hemólise e anemia em RNPT, em adultos,
alterações em tecido muscular, coordenação, reflexo, visão
e fala (sinais de neuropatia periférica), agregação
plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal e
redução da creatinina sérica.
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Depleção prolongada  lesões musculares e esqueléticas
e alterações hepáticas.
Toxicidade: alterações nos mecanismos de coagulação.
D) VITAMINA K
Esta vitamina existe na natureza em duas séries:
filoquinona (K1) – presentes nos vegetais verdes - e
menaquinona (K2) – produzida pelas bactérias do cólon.
As menadionas (K3) são compostos sintéticos que
possuem atividade biológica superior a K1 e K2 (3 a 20
vezes superior que as vitaminas K1 e K2) e sua absorção
não depende dos sais biliares e normalmente é trabalhada
na ração animal.
Fig. 4: Metabolismo de vitamina K.
É sensível à luz e lentamente destruída pelo oxigênio,
relativamente estável ao calor e é decomposta por alcoóis.
Função: Coagulação. É um fator essencial a carboxilases
que convertem resíduos de ácido glutâmico de PTN em
novos AA, o ácido alfa-carboxiglutâmico das PTNs
completas, o que demonstra sua atuação no metabolismo
ósseo.
Fatores de coagulação dependentes de vitamina K:
protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. Lembrando
que a coagulação ocorre em três etapas: vasoconstricção
(diminui a afluência do sangue), aglutinação de plaquetas
e formação de trombina. Existem outros fatores
nutricionais envolvidos: PUFAs, vitamina E e o mineral
cálcio.
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e
o fator X circulam na corrente sanguínea em sua forma
inativa, passando à sua forma ativa após atividade
extrínseca (combinação de lipoproteínas do tecido lesado
com um componente das plaquetas sanguíneas – mediado
pelo fator VII) ou após atividade intrínseca (mediante
contato das plaquetas com o colágeno exposto – mediado
pelo fator IX). O fator X converte a protrombina em
trombina. Outra função da vitamina K é, após interagir com
as vitaminas do complexo B, poder participar da cadeia
respiratória.
Fontes: repolho, brócolis, couve, nabo, alface. Fontes
variáveis queijo, gema de ovo e fígado.
Deficiência: ocorre em casos de disbiose, uso crônico de
antibióticos e carência dietética. Pode ser avaliada
bioquimicamente pelo tempo de protrombina.
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  doença hepática,
anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia em recém-
nascidos, com tratamento com doses 5 – 10 vezes
superior à DRI.
Especificidades da Vitamina K – VITOLO, 2014:
Possui função coagulante que pode eliminar o efeito de
drogas anticoagulantes cumarínicas (warfarina). Após
estabelecimento da dosagem de warfarina, o paciente
deve manter seu padrão alimentar constante, e mudanças
no uso de suplementos ou alterações
alimentares/alimentos enriquecidos em vitamina K devem
ser comunicadas à equipe.
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2)VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
A) TIAMINA (B1)
A tiamina (ou aneurina) age principalmente como
tiamina pirofosfato(TPP), envolvida da ação das enzimas
piruvato desidrogenase (glicólise e oxidação do piruvato),
da alfa-cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) e na
transcetolase (via das pentoses).
É destruída em alta temperatura, a menos que o pH
seja inferior a 5. pH > 7  perda de atividade biológica. É
denominada vitamina antineurítica (ação no SNC).
A presença da enzima tiaminase (presente em peixes e
frutos do mar crus) provoca perda de até 50% do teor de
tiamina do alimento. Chás, café, farelo de arroz, mirtilo e
morangos podem disponibilizar fatores antitiamina
(polifenóis e antagonistas de tiamina). Calor  destruição
dos fatores antinutricionais.
A absorção de tiamina depende de transporte ativo
específico em intestino delgado proximal. Após ser
absorvida no intestino delgado e transformada em
coenzima ativa, o que ocorre principalmente em fígado.
Sua desfosforilação ocorre principalmente no tecido renal,
onde é excretada.
Função: Metabolismo energético. É importante no
desdobramento do ácido pirúvico e respiração tecidual. Ela
combina-se com o fósforo para formar a coenzima TPP.
A TPP é necessária para a conversão do piruvato em
Acetil-CoA e também na descarboxilação de alfa-
cetoácidos, como o ácido alfa-cetoglutarato e dos
cetoácidos do metabolismo da metionina, leucina,
isoleucina e valina. A TPP também é coenzima da via das
pentoses fosfato.
Nas células nervosas, a tiamina é necessária para
deslocar os íons sódio na membrana. Parece regular
ainda a neurotransmissão colinérgica.
Fontes: carne de porco magra, germe de trigo (principais
fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema
de ovo e peixes.
Deficiência: beribéri, que pode se apresentar na forma
seca, úmida, aguda ou mista. Manifestação: insuficiência
cardíaca e nervosa, com neurite. Nutrizes com consumo
insuficiente  leite materno deficiente  lactente com
beribéri.
Tab 1: Deficiência de TIAMINA – resumo segundo
KRAUSE:
Tipo de deficiência Características
Estágio inicial da
carência
 anorexia;
 indigestão e constipação;
 peso e fraqueza nas pernas;
 hipersensibilidade muscular em
MMIIs;
 entorpecimento em pernas;
 anestesia da pele (tíbia
principalmente);
 velocidade de pulsão aumentada e
palpitações.
Beribéri úmido  edema nas pernas, face e tronco;
 tensão nos músculos das panturrilhas;
 pulso acelerado;
 distensão das veias do pescoço;
 PA elevada;
 Volume urinário diminuído.
Beribéri seco  Agravamento da polineurite inicial;
 Dificuldade para andar;
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff –
encefalopatia (confusão leve a coma).
Beribéri infantil
(2 – 5 meses)
 Agudo:
- débito urinário diminuído;
- choro excessivo, gemido fraco e
queixoso;
- insuficiência cardíaca.
 Crônico:
- constipação e vômitos;
- irritabilidade;
- músculos sem tônus;
- palidez da pele com cianose.
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  rara.
Hipersensibilidade e reações anafiláticas são possíveis
quando a tiamina é dada em doses excessivas,
repetidamente, via parenteral.
B) RIBOFLAVINA (B2)
Atua como as coenzimas flavina-adenina-dinucleotídeo
(FAD) e flavina-mononucleotídeo (FMN), utilizadas em
reações de oxidação e redução. Utilizada na cadeia de
transportes de eletros e na ação da P-450 hidroxilase.
É um pigmento de cor amarela, isolada primeiramente
em tecidos animais, leite e ovos. É estável ao calor e
oxidada em meio ácido. Possui baixa solubilidade em água
e pode ser perdida adicionando bicarbonato na cocção ou
exposta ao UV. É fosforilada na absorção e estocada no
fígado, baço, rins e músculo cardíaco.
Sua absorção aumenta na presença de alimentos (60%
de eficiência) e, quando administrada isoladamente,
apenas 15% é absorvido eficientemente.
Função: coenzima da oxidação de intermediários de
metabolismo de CHO e LIP. É importante para ativação da
B6 e na preservação do folato.
Participa da gliconeogênese, produção de
corticoesteróides e formação de hemácias.
Fontes: leite, queijo, ovos, carnes e hortaliças verdes.
Deficiência: inflamação e quebra tissular, alterações
visuais (perda da acuidade), fotofobia e lacrimejamento.
KRAUSE: Os sintomas mais avançados incluem glossite e
queilose (fissura nos lábios), estomatite angular
(rachaduras na pele e cantos da boca), língua roxa e
inchada, crescimento excessivo de capilar em torno da
córnea e neuropatia periférica, além de anemia
normocítica normocrômica. A fototerapia em lactentes com
hiperbilirrubinemia (icterícia mononuclear) pode levar a
deficiência de riboflavina.
C) NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO – B3 OU PP)
É uma das principais coenzimas de metabolismo
energético, pois participa de reações de oxidação e
redução. A niacina é um ácido facilmente convertido em
nicotinamida (composto biologicamente ativo). A niacina
possui alta solubilidade e ponto de fusão alto (236°C).
A niacina é absorvida no intestino, a qual é convertida
em nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) e
nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) no
fígado Aproximadamente 60% do NAD formado pode ser
encontrado no interior das células.
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Funções: As desidrogenases que participam das reações
de glicólise, oxidação de cetoácidos, AG e AA dependem
dos co-fatores NAD e NADP.
COZZOLINO & COMINETTI (2013)  O ácido nicotínico
tem sido utilizado em megadoses (100 a 200 vezes a
RDA) como agente hipolipidemiante (reduz colesterol),
pela atuação como inibidor de síntese e secreção de
VLDL, redução de LpA, aumento de HDL e inibição de
lipólise de tecido adiposo.
Deficiência: Foram inicialmente denominada “mal da
rosa”, que depois foi denominada pelagra. Os sinais
iniciais incluíam eritema, despigmentação em membros
inferiores (MMIIs) e superiores (MMSSs), conhecidos como
luvas de pelagra.
Na mucosa gástrica provoca acloridria, gastrite,
estomatite, glossite, interferindo diretamente no processo
digestivo e absortivo desse órgãos, exibindo sinais clínicos
como vômitos, alternâncias entre constipação e diarréia.
No sistema nervoso causa cefaléia, tremores até
demência profunda.
OBS.: caso o consumo de álcool esteja associado,
aumenta a necessidade da niacina podendo causar
doença mental.
KRAUSE: Os sintomas iniciais são fraqueza muscular,
anorexia, indigestão e erupções cutâneas. A deficiência
grave leva à pelagra, caracterizam como síndrome 3D
(demência, dermatite e diarréia), tremores e língua
sensível (ou língua carnosa). As alterações dermatológicas
são as mais proeminentes. A pele exposta ao sol
desenvolve dermatite rachada, pigmentada e descamativa.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) Casos raros são
observado em pacientes em uso de isoniazida ou
azatioprina, pois são medicamentos que interferem no
metabolismo do triptofano.
Fontes: carnes, aves, peixes e oleaginosas (amendoim).
Nozes e grãos integrais também são boas fontes. Leite e
derivados são boas fontes de triptofano (precursor de
niacina  60mg de triptofano = 1mg de niacina).
Toxicidade: WAITZBERG (2009) hepatite, arritmia,
náuseas, vômitos, diarréia, ulcera péptica, hiperuricemia,
intolerância à glicose, miopatia. Há possibilidade de
flushing (rubor em face e liberação de histamina).
D) ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
É razoavelmente estável na cocção e armazenamento,
mas perdido no refino. Está amplamente distribuído nos
alimentos (vegetais e animais).
Função: faz parte da CoA, que atua nos processo de
acetilação, em reações bioquímicas, essencial no
metabolismo dos macronutrientes. Atua ainda como
coenzima da proteína acil carreadora (ACP), responsável
pela síntese de AG.
Deficiência: rara. Sintomas associados: dores de cabeça,
fadiga, redução da coordenação motora, câimbras
musculares e distúrbios GI.
Fontes: leveduras e vísceras, ovos, leite, vegetais,
legumes e cereais integrais.
E) PIRIDOXINA (B6)
A piridoxina é uma vitamina que envolve
preferencialmente o metabolismo de AA, como
transaminação, descarboxilação, oxidação do grupo amina
e desaminação. Absorvida por difusão simples e quanto
menor o pH, melhor a retenção e absorção.
É o grupo prostético de transaminases, que removem o
grupo alfa-amino de alanina, arginina, asparagina,ácido
aspártico, cisteína, isoleucina, lisina, fenilalanina,
triptofano, tirosina e valina.
É um conjunto de três fatores: piridoxina e seus
derivados piridoxamina e piridoxal. É estável ao calor em
meio ácido, relativamente instável em meio alcalino e
muito instável na presença de luz. Congelamento 
perdas de até 20% no teor.
Função: papel no SNC. A vitamina B6 é cofator para
síntese de neurotrasnimssores dopamina, serotonina e
GABA.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) Parece ter efeito
benéfico no estresse oxidativo, por neutralizar o
radical livre oxigênio singlet; possui atividade
neurológica e de apoio em algumas doenças como na
epilepsia sensível à piridoxina; auxiliar no controle da
êmese, em especial a hiperêmese gravídica (doses de
10 a 50mg/dia) e redução do risco de litíase renal por
áicod oxálico (reduz a hiperoxalúria, em doses de 50 a
100mg/dia).
Atua no metabolismo de lipídeos, na estrutura da
fosforilase e no transporte de AA através da membrana
celular. Há diminuição do teor de ácido araquidônico nas
membranas plasmáticas, em especial em hepatócitos,
quando há deficiência de piridoxina.
Atenção: Excesso de leucina pode aumentar as
necessidades de piridoxina. Caso não aconteça pode levar
a deficiência de niacina também (e desenvolvimento de
pelagra).
- contraceptivos orais e álcool  predispõe à deficiência
de B6.
Fontes: germe de trigo, levedura e produtos cárneos
(carne de porco e frango), vísceras (pp fígado), cereais
integrais, legumes, batatas, bananas e aveia.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência:
O estado adequado da vitamina B6 é mantido quando a
ingestão for de 0,016mg vitamina B6/g de proteína.
Deficiência (KRAUSE)
Se manifesta por alterações dermatológicas e
neurológicas, que incluem:
- fraqueza;
- insônia;
- neuropatia periférica;
- queilose, glossite e estomatite;
Deficiência - WAITZBERG (2009): anemia microcítica,
distúrbios de SNC (irritabilidade, depressão e demência),
estomatite, glossite e seborréia nasolabial.
Os casos de deficiência estão associados
principalmente nas reações com drogas, por exemplo:
- reação com tuberculostáticos (isoniazida): interfere no
metabolismo da B6;
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- reação com anti-parkinsonianos (levodopa):diminuem a
concentração sérica da B6.
COZZOLINO & COMINETTI (2013) O consumo de
medicamentos que objetivam aumentar o pH de
estômago, como os inibidores de bomba de prótons,
como o omeprazol, pode prejudicar a
biodisponibilidade desta vitamina (a B6 depende do
meio ácido para dissociar-se e ficar solúvel para
absorção intestinal). Pelo fato da B6 estar associada à
ação de múltiplos sistemas, sua deficiência pode se
manifestar por uma gama de sintomas e pode estar até
relacionada a algumas doenças, como síndrome do
túnel do carpo, TPM e distúrbios cognitivos.
Toxicidade (KRAUSE)
A toxicidade é muito rara e está relacionada a sinais de
neuropatia sensorial.
Toxicidade - WAITZBERG (2009): neurotoxicidade e
fotossensibilidade com doses >500mg/dia (500 – 1000mg).
F) ÁCIDO FÓLICO (B9)
A folacina ou ácido fólico é um precursor do
tetrahidrofolato (THF), doador de carbonos em reações
biológicas. THF formação de purinas e
consequentemente DNA e RNA.
Folacina e B12 são necessários em células de alta
atividade celular, ou seja, de alto poder de replicação,
como células de medula óssea. Assim, tanto a deficiência
de folacina quanto de B12 podem ocasionar anemia
megaloblástica.
O ácido fólico é a forma mais simples dos folatos. A
ativação é dependente de niacina. Problemas de absorção,
como doença celíaca e o excesso de consumo de álcool
podem afetar diretamente a retenção desta vitamina e sua
biodisponibilidade.
O ácido fólico está presente na forma poliglutamato, e
deve ser quebrado por enzimas pancreáticas e de mucosa,
formando compostos na forma monoglutamato, assim, a
folacina pode ser absorvida pela mucosa por transporte
ativo, dependente de glicose ou por difusão.
Fig. 5: Absorção do folato.
Deficiência: Observa-se quando os níveis de folato em
soro são inferiores a 7nmol/L. Tem-se anemia
megaloblástica e alterações em TGI. Podem ser
observadas alterações no metabolismo do DNA,
resultando em conseqüências morfológicas múltiplas em
células, envolvendo células de medula, enterócitos, vagina
e colo uterino.
WAITZBERG (2009): alcoólatras, pacientes em uso de
drogas (anticonvulsivantes, antituberculose e
contraceptivos orais), portadores de queimaduras,
hepatopatias, câncer, anemia hemolítica crônica e doença
inflamatória intestinal são grupos de risco para deficiência
de B6.
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Fontes: feijões, fígado e vegetais folhosos verdes frescos,
carne magra, cereais integrais e grãos secos.
KRAUSE: Medida de ingestão dietética de referência -
DRI para folato são expressas como equivalentes de
folato da dieta (DFE).
1 DFE = 1mcg folato alimentar = 0,6mcg de folato
consumido com o alimento ou 0,5mcg de folato na forma
de suplemento ingerido com o estômago vazio – é 100%
biodisponível.
O excesso de ingestão de ácido fólico pode exacerbar
os prejuízos de deficiência de B12 (progressões de
complicações neurológicas de indivíduos com deficiência
de B12 que recebiam suplemento de ácido fólico).
COZZOLINO & COMINETTI (2013) toxicidade: embora
baixa, doses superiores a 800 a 1000mcg representam
risco de efeitos adversos.
G) CIANOCOBALAMINA (B12)
É fator extrínseco contra anemia perniciosa. Uma
coenzima de reações de reorganização e metilação. O
parâmetro bioquímico para verificar deficiência de B12 é o
acúmulo de ácido metilmalônico. Outro fator é a elevação
de homocisteína no plasma, mas que pode ser decorrente
de deficiência de B12, folato ou ambos.
A deficiência de Fator Intrínseco (FI), por produção de
anticorpos contra esta glicoproteína, observado pelo Teste
de Schiling também pode levar a deficiência de B12.
Fig. 6: Absorção da Vitamina B12. A B12 pode ser absorvida por dois mecanismos: baixa absorção no intestino
delgado, dependendo apenas dos níveis da dieta; ou por meio de mecanismo específico (transporte ativo) que envolve
FI (Fator Intrínseco secretado pelas células gástricas), dependente de cálcio, na região de íleo (em pH acima de 6).
Uma vez absorvida, ela se desliga do FI e se liga a duas proteínas transcobalaminas 1 e 2, direcionando-a ao fígado.
Fontes: alimentos protéicos, vísceras, leite, ovos, peixe e
queijo.
Segundo VITOLO, considera-se que 10 a 30% das
pessoas de mais de 50 anos apresentam absorção
diminuída de B12 (em razão da gastrite atrófica) e
aproximadamente 1 a 2% apresentam ausência de FI
(anemia perniciosa).
Altas doses são efetivas mesmo na anemia perniciosa
(ausência de FI), porque 1% da B12 é absorvido
passivamente sem necessidade de FI.
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COZZOLINO & COMINETTI (2013) A deficiência de
cobalamina é verificada quando os níveis séricos são
inferiores a 200pg/ml. As causas são por redução da
capacidade absortiva, aumento das necessidades e
consumo insuficiente.
H) BIOTINA
É uma coenzima de carboxilases. Transporta CO2
ativado. É facilmente absorvida no TGI, para sofrer
hidrólise na parede intestinal. Pode ser armazenada em
pequenas concentrações no fígado e rins, podendo ser
excretada em fezes e urina.
Deficiência: alterações cutâneas (dermatite seborréia e
alopecia em crianças menores de seis meses). Anorexia,
náuseas, vômitos, depressão mental, perda de memória,
dor muscular, queda de cabelo e hipercolesterolemia.
Pode ser por não ingestão ou ingestão do fator
antinutricional avidina, presente na clara do ovo crua.
Fontes: vísceras, fígado, gema de ovo, leite, frutas,
hortaliças e cereais integrais.
I) VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
É um composto facilmente oxidado quanto exposto à
luz e calor. Ocorre maior preservação na cocção rápida,
em vapor ou em utensílios tampados. Congelamento
rápido e resfriamento ajudam a reter a vitamina.
Funções: Destaca-se a função antioxidante e na conversão
da prolina do colágeno em hidroxiprolina (ligação cruzada).
Demais funções incluem:
- produção e manutenção do colágeno;
- reduz a suscetibilidade de infecções;
- participa do processode cicatrização;
- essencial pára oxidação da fenilalanina em tirosina;
- participa da conversão da folacina em THF;
- redução do ferro férrico em ferroso;
- síntese de serotonina;
- hidroxilação de certos esteróides sintetizados pela supra-
renal. Estresse metabólico altas perdas de vitamina C;
- ação antioxidante, sinérgica à vitamina E e carotenóides;
- efeito sobre doenças respiratórias e reações alérgicas
(diminuição da síntese de histamina), mas ainda sem
conclusão e recomendação precisa;
- em fumantes, pelo excesso de radicais livres (RL) não
apresentam resposta da vitamina como não fumantes.
Fontes: frutas e hortaliças frescas. Teor depende da forma
de cultivo, colheita, forma de maturação e condições de
armazenamento. Consegue manter estabilidade em sucos
e polpas concentradas, pela interação com compostos
fenólicos e carotenóides.
Deficiência - WAITZBERG (2009): anorexia, fadiga, dor
muscular e suscetibilidade a infecções.
Escorbuto: (distúrbios psicológicos, depressão, histeria,
manifestações hemorrágicas, petequias e equimoses,
anemia, prejuízo de cicatrização, edemas, eritemas e
queratinização folicular).
Toxicidade: elevação do risco de litíase renal por urato,
cistina e oxalato. Doses além do recomendado podem
levar a teste falso positivo para glicosúria.
Especificidades da Vitamina C – VITOLO 2014: A
quantidade adicional que uma pessoa tabagista precisa é
de 35mg/dia a mais que a RDA. Não há evidências que a
vitamina C seja cancerígena ou teratogênica.
Além disso, altas doses possuem baixa toxicidade,
foram observados efeitos adversos com doses superiores
a 3g/dia (diarréia, distúrbios TGI, aumento da excreção de
oxalato e urato, risco de cálculo renal, efeitos de
abstinência, efeitos pró-oxidativos).
3)FATORES SEMELHANTES A VITAMINAS OU
CORRELATOS
COLINA E BETAÍNA
Componentes ricos em metil e essencial para os
tecidos animais. Ë estrutural para lecitina dos fosfolipídios
de membrana plasmática e para síntese de acetilcolina
(neurotransmissor). Pode ser sintetizada a partir da
etanolamina. Fontes incluem soja, ovos, fígado, carne
bovina, leite e amendoins.
Em adultos, a suplementação de colina tem sido
utilizada para melhorar memória de curto prazo (como no
tratamento de Alzheimer e na Doença de Huntington), em
doses de até 20g/dia UL é de 3,5g/dia.
CARNITINA
Auxilia no transporte mitocondrial de AGCC e
oxidação. É sintetizada a partir de lisina, em processo
dependente de vitamina C.
A depleção tecidual foi observado em adultos
submetidos à hemodiálise, pacientes com doença hepática
e prematuros. Parece ser efetiva em DCV e DM.
MIOINOSITOL
Serve como âncora de proteínas em membrana
plasmática, fornecendo suporte estrutural. Como
fosfatidilinositol é considerado fonte importante de sinais
celulares secundários em resposta à estímulos hormonais.
Obtido de frutas, grãos, vegetais, nozes, leguminosas e
vísceras.
UBIQUINONAS (Coenzima Q10)
Componentes essenciais de cadeia respiratória e
oxidação de compostos. Possui capacidade antioxidante
importante, semelhante à vitamina E. Sua suplementação
é útil no tratamento de ICC e cardiomiopatias. É
encontrada em óleos, nozes, peixes e carnes.
BIOFLAVONÓIDES
Não possuem função metabólica imediata. Sugere-se
que possam reduzir a fragilidade capilar e potencializar a
atividade antiescorbuto da vitamina C, por quelar metais
divalentes (cobre e ferro).
ESTABILIDADE, INTERAÇÕES E APLICAÇÕES GERAIS
DAS VITAMINAS
A adequação da dieta para atingir esse conceito deve
considerar três fatores:
 Concentração das vitaminas a serem consumidas;
 Várias estruturas e formas das vitaminas;
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 Biodisponibilidade dessas formas de vitaminas que se
apresentam nos alimentos e refeições a serem
consumidas.
Porém, podem acontecer fatores que podem interferir
nessa biodisponibilidade de vitaminas, que incluem:
 Composição da dieta, a qual poderá interferir no
tempo de trânsito intestinal, viscosidade,
características de emulsão e pH;
 Forma da vitamina (formas que podem apresentar
caminhos e extensões distintas de absorção para
conversão na sua forma ativa (coenzima);
 Interações entre as vitaminas e os componentes da
dieta que podem interferir na absorção intestinal
destas;
 Efeitos do processamento e armazenamento de
vitaminas.
CATEGORIA NUTRIENTE NOAEL
Não tóxicos (>20
vezes a DRI)
Vitamina K 313
Ácido pantotênico 167
Tiamina 143
Riboflavina 125
Piridoxina 100
Vitamina E 80
Toxicidade baixa
(10 – 20 vezes a
DRI)
Vitamina C 17
Biotina 17
Potencialmente
tóxico (5 – 10
vezes a DRI)
Folato 5
Tabela 2: NOAEL: nível máximo de segurança de
ingestão.