Imunologia Hipersensibilidade

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IMUNOLOGIA – AULA 1 (14/02) 
MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DE LESÃO DE TECIDOS 
- Lesão de tecido: ataque imunológico do tecido 
- O sistema imunológico não diferencia quem é estranho, pra ele tudo é alvo; se você se converter a um 
alvo ele vai te atacar de qualquer maneira, e às vezes é a mesma maneira que ele atacaria uma bactéria, 
um fungo, um protozoário; 
- Quando se fala em reações de hipersensibilidade, estamos nos referindo aos mecanismos imunilógicos 
de lesão do tecido; 
- O que é um indivíduo de sensibilizado? É aquele que entrou com contato com um antígeno e desenvoleu 
uma resposta imunológica → pessoa foi exposta ao antígeno, reagiu a esse antígeno, produziu uma 
respota imunológica, sobreviveu a essa exposição e, além de ter sobrevivido, apresentou uma memória 
imunológica (depende da circunstância). 
• Memória imunológica: indivíduo exposto ao antígeno; 
• Ex.: todos nós fomos vacinados contra Hepatite B, então todos estamos imunizados? Fomos 
sensibilizados, mas não significa necessariamente que estamos imunizados; 
• A vacinação pra Hepatite B passou a ser administrada em crianças, é a primeira vacida 
administrada em crianças hoje em dia, porque tem uma chance muito grande de manifestação. 
Adultos que se infectam com Hepatite B, 95% ou saram igual doenças agudas, ou passa 
despercebido, e apenas 5% (...). Quanto mais cedo a criançã se infecta, principalmente no 
primeiro ano de vida, tem uma chance de 95% de complicar. Pra evitar complicações, o governo 
passou a vacinar crianças. Nas crinaças o sistema imunológico é prematuro e não produz uma 
resposta imunológica adequada. Além disso, das pessoas que são vacinadas, 95%, podem ter 
uma resposta e 5% são incapazes de responder à vacina. 
• Importante: fazer dosagem de anti-HDS e saber se está realmente imunizado. 
*Aqui ficou difícil porque começaram a fazer barulho de carteira* 
HIPERSENSIBILIDADE 
• Ocorre sempre que a resposta imunológica promove uma lesão tecidual, não interessa se há 
infecção ou não; 
• Indivíduo hipersensibilizado: resposta forte, além do que é necessário, resposta exagerada → 
essa resposta exagerada, na grande maioria das vezes, não é benéfica → ela estrapolou um 
determinado nível e passa a ser mais agressiva; 
• Esse termo pode ser usado também quando a resposta imunológica não é necessariamente 
exagerada, mas é inadequada, que não traz benefício nenhum → 
o Transplante renal – o sistema imunológico começa a atarcar o rim (não há benefício 
nenhum para o indivíduo e ainda há lesão do tecido que era benéfico para o indivíduo; 
o Doença autoimune – o sistema imune começa a atacar a pele e os outros tecidos, todo 
organismo → a resposta não é exagerada, não é maior do que o normal, mas a 
circunstância é inadequada 
• Reações alérgicas são um tipo de hipersensibilidade 
o A alergia é hereditária? Não! → tem que estimular a resposta imunológica e isso só 
ocorre quando o indivíduo entra em contato com o antígeno → depois que for 
estimulado o indivíduo produz resposta → você não tem a capacidade de produzir 
anticorpos sem antes ser exposto ao antígeno, então NINGUÉM NASCE ALÉRGICO, SE 
TORNA ALÉRGICO, nasce com a predisposição genética (maior ou menos facilidade de 
adquirir uma doença, dependendo da capacidade dos genes), mas, obrigaroriamente, a 
resposta tem que ser desencadeada. 
• Na grande maioria das vezes, tem que ter proteína (hapteno) 
o MHC: apresentação do antígeno; 
o O processo é repetido → associa o MHC classe 2 ou o MHC classe 1 e isso é apresentado 
para que a resposta imunológica se desenvolva. 
• Quando eu não preciso do hapteno? Grupo sanguíneo → ex.: grupo A, anti-B (quando esse 
anticorpo apareceu no seu organismo? Que tipo de anticorpo é esse? Qual anticorpo passa pra 
você? IgG) 
o O que eu preciso pra conseguir IgG? Eu preciso de proteína; 
o Na hemácia → ocorre um estímulo da resposta imunológica e não é associado ao MHC; 
o Quando não ocorre estímulo à resposta na célula, a resposta imunológica não se 
completa → obrigatóriamente precisamos de 3 coisas para estimular essas respostas: 
ANTÍGENO, CITOCINAS e SINAL DE PERIGO (o que prepara a célula pra resposta 
funcionar) 
o Se não tiver citocina: quem produz citocina é o linfócito T e ele só é estimulado por 
proteina, então se a resposta imunológicafor estimulada por um polissacarídeo, não 
tem proteína nem citocina, ela não se completa, ela começa e para (começa a produzir 
IgM e para); 
o Pra completar a resposta imunológica e gerar memória imunológica, eu preciso 
estimular a célula T e pra que isso ocorra eu preciso de proteína. 
• Toda reação de hipersensibilidade depende de componentes proteicos. Seja qual for o agente, 
ou ele é proteina, ou ele se liga a uma proteina, não precisa necessariamente ser uma proteina 
pura, ele pode ser um componente 
o Dermatite de contato: reação alérgica quando se usa brinco/pulseira → normalmente 
essas reações são contra níquel → penetra na pele do indivíduo e se liga a uma proteina, 
então o elemento passou a ser um componente proteico 
o Por que esses elementos se ligar a proteinas de alguns indivíduos e de outros não? 
Porque as proteinas de cada indivíduo têm características individuais que são definidas 
geneticamente 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERSENSIBILIDADE 
• Método de Coombs 
• De acordo com o mecanismo efetor → divididos didaticamente, pra que você entenda como o 
mecanismo funciona (cada um funciona de um jeito) 
o Classificação classica: 4 grupos 
▪ Hipersensibilidades tipo 1, tipo 2, tipo 3 e tipo 4 
o No organismo esses mecanismos são aleatórios, você pode ter mais de um tipo de 
reação, pode ter 3 tipos de reação simultaneamente, ou então uma acontece no 
começo e depois acontece outra → 
• Outra classificação: pelo tempo que a reação leva pra aparecer 
o Imediatas (acontece imediatamente depois do contato com o antígeno, o negócio é 
imediato mesmo, mas pode demorar 5/10/15 min pra reação acontecer) ou 
retardadas/tardias (precisa de várias horas, às vezes até 72 pra que a reação se 
manifeste no local onde houve um contato com o antígeno). 
• Uma doença pode apresentar diversos mecanismos: 
o Rinite → qual a característica quando começa? Coça; fica vermelho, inflamado; escorre 
→ você começa a reação, tem um mecanismo baseado diretamente em substancias 
vasoativas (vasodilatação, edema), extravasamento de líquidos e esse líquido começa a 
gotejar; você tem reflexo, coceira, espirro; o espirro é um mecanismo imunológico, ele 
ta tentando eliminar no teu nariz aquilo que ta te incomodando, assim como vômito ou 
diarreia é um mecanismo da imunidade inata, o organismo está tentando se livrar do 
antígeno. Então o negócio começou assim e, à medida que o tempo vai evoluindo, a 
coisa muda na fase mais tardia. O que muda no líquido? Ele fica mais espesso, mais 
amarelado, mais mucoide, porque começa a acumular células, então nessa fase já 
mudou o mecanismo, não é mais o mecanismo de hipersensibilidade tipo 1, passou pro 
mecanismo de hipersensibilidade tipo 4. Na mesma doença, mas a condição é diferente 
• Em outras circunstancias, tudo isso acontece também na mesma doença, não ocorrem 
necessariamente de forma isolada. Em alguns casos são mais isolados do que outros 
 
TIPOS DE HIPERSENSIBILIDADE 
• Tipos 1, 2 e 3 → imediatos DESDE QUE O INDIVÍDUO JÁ TENHA SIDO EXPOSTO AO ANTÍGENO no 
passado, já é sensibilizado → quando eu falo nisso significa que: se eu nunca fui exposto à 
penicilina, nunca tomei uma dose de penicilina, e ela for ingetada no meu organismo, eu posso 
ser alérgico? (o Pedro HZJ falou aguma coisa que não deu pra entender nadinha). Mas eu posso 
manifestar reação de primeira dose? Eu posso ter me sensibilizado com outra coisa que não a 
injeção? De onde vem a penicilina? Tem queijo que tem penicilina, bolor do pão, então, 
eventualmente, você não percebeu que estava embolorado e ingeriu. Assim, você pode ter se 
exposto. Então, eu que nunca tomeipenicilina, posso estar tranquilo? Não, não pode, você pode 
desencadear uma reação se foi sensibilizado ou se teve um contato que você não sabe se 
aconteceu. 
• A reação pode acontecer no primeiro contato? Pode, desde que o contato seja prolongado → 
por exemplo: a hipersensibiliade tipo 3 acontece na doença do soro: quando o indivíduo é picado 
por uma serpente e ele recebe um soro de cavalo anti-crotálico (anti-veneno de cascavel), 
quando ele recebe esse soro de origem animal, então reconhece a proteína do cavalo como 
antígeno e produz anticorpo contra o soro do cavalo → esse anticorpo reage com o soro, 
formando um imunocomplexo, induzindo uma doença inflamatória, a qual pode acontecer na 
primeira vez que a pessoa recebe o soro 
• Quando eu recebo anticorpo de outro indivíduo → depende da quantidade, mas a regra é (...) → 
a mãe passa anticorpo pro filho pela placenta, quanto tempo a criança fica protegida? Se ela tiver 
alguma imunodeficiência, quando ela vai começar a demonstrar os sintomas? 3 a 4 meses ela 
pode começar a apresentar sintomas, ela tem anticorpos livres protetores, mas vestígios dos 
anticorpos maternos permanecem → se a mãe tem HIV e a criança nasce, não adianta fazer teste 
de HIV, porque o anticorpo da criança vai ser o da mãe 
• O indivíduo já foi sensibilizado, exposto ao antígeno, então ele vai manifestar a reação 
imediatamente 
• As hipersensibilidaes imediatas – dependem de anticorpo: 
o Tipo 1 – mediada pelas IgE, ativando mastócitos → anafilática (herança genética que 
indica se o indivíduo é mais propenso ou não a desenvolver anticorpo); 
o Tipo 2 – mediada por IgG, fagócitos e complemento → citotóxica; 
o Tipo 3 – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos → mediada por complexos 
imunes; 
• Hipersensibilidade tardia 
o Tipo 4 – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) → celular ou tardia. 
* Mais comum é o IgG → é o anticorpo que você não pode presidir (?) → você pode viver sem IgE? Posso 
viver muito bem; vivo sem IgM; sem IgA eu sofro um pouco, mas sobrevivo; sem IgG eu não sobrevivo → 
IgG é o anticorpo dominante do organismo, se a pessoa não consegue produzir, tem que injetar 
artificialmente pra repor a resposta imunológica do indivíduo; 
* O IgE é o anticorpo que tem características genéticas de produção → eu sou um bom ou um mau 
produtor de IgE → se seus pais são bons produtores de IgE, você também vai ser → IgE está associado a 
alergias, mas também a infestações de parasitos (um indivíduo que mexe mais em terra, não usa calçado 
tem mais chances de produzir IgE do que os piá de prédio) → estudos mostram que indivíduos que tem 
condições menos favoráveis, comparados aos que tem uma vida mais urbana, mesmo produzindo a 
mesma quantidade de IgE, têm menos alergias 
* IgG, IgM e IgA → todo mundo produz em concentrações normais, independentemente da variação 
genética 
* Nosso sistema imunológico tem milhões de anos de produção, o problema é que nós alteramos muito 
nossas características/realidade/expectativa de vida 
* Você nasce com um sistema imunológico “puro”, até a adolescencia ele começa a envelhecer e dos 40 
anos em diante o negócio começa a cair; dos 40 até os 60/65 cai muito lentamente, então você não 
percebe, mas a partir daí e cai rapidamente, enfrentando situações graves que o ser humano já não dá 
mais conta do processo → o sistema imunológico está adaptado a uma situação que não é mais uma 
realidade de hoje (o mesmo acontece com o IgE e os parasitas, os indivíduos começaram a tomar muito 
antiparasitário, e agora o indivíduo tem os mesmos níveis de IgE, mas não tem parasitas, mas ele tem que 
ser usado pra alguma coisa → reações alérgicas) 
* Existem experimentos que mostram que as infestações parasitárias diminuem as reações alérgicas → 
reações alérgicas estão relacionadas a condições extremas de higiene → se sujar relamente faz bem 
(claro, não comer terra, mas ter contato intenso) 
• Nosso sistema imunológico não está adaptado à situação de vida que temos hoje, características 
de higiene extrema em algumas circunstancias, por isso que produz IgE aleatoriamente contra 
agentes que não devia produzir 
• A gente sempre fala que a alergia é uma reação imunológica contra um agente inócuo, que não 
causa lesão no organismo (?) → isso não é totalmente verdade: normalmente, o componente é 
uma enzima e ele usa um tipo de lesão do tecido e essa lesão, muitas vezes, é despercebida, em 
um nível que não é clinicamente significativo e não causa nenhum tipo de alteração clínica no 
indivíduo, mas a nível tecidual ela existe e é suficiente pra que o sistema imunológico perceba 
→ por exemplo: alergia a ácaro, nas fezes do ácaro tem uma enzima que destroi as junções 
intracelulares, quando isso ocorre, há lesão tecidual e isso desencadeia a resposta imunológica 
→ reações alérgicas 
• Lembrando: três coisas necessárias pra que haja resposta imunológica → ANTÍGENO, CITOCINAS 
E SINAIS (inflamação, alteração tecidual, morte celular, apoptose necrose) → pode ocorrer 
liberação de substancias que não são normalmente liberadas e elas acabam induzindo a 
estimulação de células vizinhas, as quais vão gerar alertas que modificam a estrutura celular, 
levando à supressão de moléculas e fazendo com que o leucócito fique alerta pra que o anticorpo 
seja ativado; 
• Antígeno da hipersensibilidade tipo 1 é livre, não necessariamente solúvel, onde o antígeno se 
deposita no seu organismo é o local em que a reação vai acontecer; 
• Antígeno da hipersesibilidade tipo 2 está relacionado à matriz celular → ou ele faz parte 
normalmente da célula, ou ele se ligou àquela célula (indivíduo se ligou à penicilina e ela se ligou 
às hemacias → se você tomou penicilina, vai destruir as hemacias do indivíduo, porque ela 
passou a ser um alvo); antígeno pode resistir ao tecido (miastenia gravis: é uma doença em que 
o indivíduo produz anticorpo contra o receptor de acetilcolina; doença de graves – 
hipertireoudismo – o indivíduo contra o receptor TSH, afetando a tireoide) → o tecido afetado é 
aquele que tem o antígeno, ou normalmente (no caso de uma doença auto imune, por exemplo) 
ou ele se depositou naquele tecido 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1 
• rinite, asma, bronquite → anticorpo ligado na célula e antígeno livre; 
o Onde está o IgE no nosso organismo? Ele é o anticorpo relacionado ao mastócito → nós 
produzimos IgE, ele circula no sangue, sai do sangue e vai até o mastócito e lá ele fica 
ligado, na superfície – o anticorpo fica flutuando e quando é ativado pode transmitir a 
informação 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2 
• Reações alérgicas a drogas, doenças autoimunes, enxertos, colagenoses (doenças autoimunes 
reumáticas sistêmicas) → anticorpo livre e antígeno ligado na célula 
o Onde não tem IgG? Cérebro, olho e alguns fluidos relacionados à gestação → tirando 
esses locais, em todos os outros tem IgG (sangue, fígado, pulmão), ele é praticamente 
onipresente no organismo 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3 
• Antígeno solúvel ou livre e anticorpo IgG também livre → como ambos estão livres, eles se 
encontram no sangue (quando estão em concentrações muito altas, tem que ativar o 
complemento), mas normalmente se produz uma quantidade de imunocomplexos que são 
ligados à hemacia e transportados para os órgãos, que vão remover eles da superfície da hemacia 
e eliminar eles do organismo (se isso não acontecer de maneira adequada e o imunocomplexo 
ficar livre, ele vai bater (...) o linfócito. 
• Quando você ativa o complemento na fase líquida, o imunocomplexo está inssolúvel (ou 
lipossulóvel – não deu pra entender direito), ele não está ligado em nada; quando você ativa o 
complemento você tem inibidores que impedem que o complemento continue sendo ativado; 
quando o complemento se liga às nossas células, nós também temos inibidores, que não deixam 
o complemento lesioná-las (nossas células se protegem do complemento) → inibidores inativam 
(...) e ficam ativos a vidainteira, se tem dois grupos de inibidores, ou inativam a via ou se ligam 
às células 
• Quando o imunocomplexo se deposita no tecido, não tem quem segure a ativação do 
complemento → inflamação 
• Alguns imunocomplexos são formados fora do vaso (reação de Arthus – picada de vespa: edema, 
inchaço); e a reação que acontece dentro do vaso, causa uma vasculite (o imunocomplexo se 
deposita no vaso) em algum lugar não específico, ou em alguma articulação (artrite) 
o Principal local de deposição de imunocomplexos: RIM → pressão de filtração (grande 
parte das glomerulonefrites e nefrites são por deposição de imunocomplexos) → 
paciente que teve febre reumática ou glomerulonefrite pós estreptocócica, tem uma 
série de possibilidades de deposição de imunocomplexos 
o Esse mecanismo acontece em doenças como a doença do soro, na reação de Arthus, 
mas acontece também em reações de doenças autoimunes (LES é basicamente a 
deposição de imunocomplexos → tipo 2 e tipo 3 se sobrepondo em um indivíduo 
* Qual a característica do lúpus que deu nome à doença? O lúpus eritematoso forma um eritema na 
maioria dos indivíduos, na face, em forma de borboleta, avermelhado/violáceo e, além disso, ele é uma 
doença inflamatória da mucosa → esse eritema é uma manifestação da hipersensibilidade tipo 2 → o 
imunocomplexo formado, o anticorpo ataca o tecido, forma o imunocomplexo, destroi o tecido e o 
imunocomplexo escapa, cai no sangue e segue pro rim podendo ou não apresentar quadros renais 
(nefrite, lesão de néfron) → LES é variável de indivíduo pra indivíduo 
Lembrando – Hipersensibilidades do tipo 1, 2 e 3 são mediadas por ANTICORPOS e são IMEDIATAS. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 4 
• Não é mediada pelo anticorpo, mas sim, pelas CÉLULAS e o anticorpo não participa da reação → 
TH1, TH2 e linfócito T citotóxico (responsáveis pela reação 
o CD4 e CD8 são os principais responsáveis 
• TH1 é mais agressivo, ataca mais o tecido, relacionado à resistencia, infecção, resposta mediada 
por célula → mais protetor, mais forte 
• TH2 é mais regulatório e menos lesivo associado à suscetibilidade, resposta mediada por 
anticorpo → suscetível 
* TH1 é mais protetor e TH2 é mais suscetível, mas tudo isso é circunstancial, não pode generalizar, 
dependendo da doença que eu tenho ai funcionar de uma forma diferente (se eu tenho uma doença que 
precisa de célula, TH1; 
* Funciona como se fosse uma gangorra, predomínio de um ou de outro, mas os dois serão utilizados → 
há balanceamento (não da pra dizer que um é melhor ou pior, as duas são necessárias e o equilíbrio, com 
predomínio de uma ou de outra é fundamental 
* TH1 e TH2 estão associados com a produção de citocinas, são linfócitos auxiliaries que produzem 
citocinas → as citocinas podem efeitos contrários dependendo da situação em que se encontram e do 
tipo da resposta imunológica 
* Citocinas são proteínas produzidas por linfócitos, por células que tem ação hormonal; o hormônio é o 
mensageiro, ele manda mensagem de uma célula a outra, de um tecido pra outro → citocinas são como 
palavras em uma conversa: cada citocina tem uma função e grupos diferentes têm significados diferentes 
→ eventualmente vemos uma citocina isolada com um efeito diferente do efeito que ela tem quando não 
está isolada → no organismo não encontramos citocinas sendo liberadas isoladamente, mas in 
vitro/artificialmente pode-se manipular (por exemplo, em um paciente com hepatite crônica vai ser 
tratado com antiviral, estimulando a produção de interferon, então a resposta dele será manipulada) → 
sempre pensem nas citocinas como uma MISTURA 
* TH1 → a ação tem uma hierarquia: o macrófago é o sargento (ele que vai ser ativado e vai desencadear 
todos os processos seguintes, ativando fibroblastos, promovendo ação cicatricial para remover o tecido 
original) e é ativado pelas citocinas 
• Ativação do TH1 → ativação do macrófago → processo de destruição tecidual 
* Qual é objetivo do macrófago na hipersensibilidade tipo 4? Você tem um tecido que está 
infectado/afetado com algum tipo de agente e o organismo não consegue se livrar dele, por exemplo 
quando a pessoa tem esquistossomose, cheia de ovos no fígado, digamos que o linfócito não consigam se 
livrar desses ovos, o que ele vai fazer? Linfócito vai ativar o macrófago, o macrófago vai induzir a 
proliferação do fibroblasto, então fibras serão secretadas e será formado um tecido fibroso em volta do 
ovo. Às vezes é uma bactéria, ou outro microorganismo e as fibras começam a ser depositadas e há 
ativação dos fibroblastos de maneira mais generalizada, causando uma das consequencias dessa 
hipersensibilidade: perda de função do órgão 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 4 MEDIADA POR TH1: 
• Ativação do linfócito → ativação do macrófago → ativação do fibroblasto → deposição de fibras 
→ tecido fibroso/cicatricial (não tem função) que substitui o tecido original → perda de função 
do órgao → dermatite de contato (contato direto com a pele), reação do tipo tuberculina (fltrado 
com proteínas derivado da tuberculose – acontece no organismo da mesma maneira que 
acontece na pele, é uma reação mais simples) → a reação fica lá (quando você toma a vacina pra 
tuberculose a marquinha fica lá), deixa cicatriz, que ocorre pela proliferação de fibroblastos. A 
mesma coisa acontece no pulmão ou no rim, no caso da tuberculose renal; 
• Reação granulomatosa também tem deposição de colágeno e tecido fibroso, mas tem 
diferenciação de macrófagos, que se transformam em células epitelioides → a reação é muito 
mais grave, acontece em pacientes que têm hanseníase → é uma reação do tipo tuberculina, 
mas pior, muito mais grave com manifestações muito mais intensas; 
• Dermatite de contato não vai evoluir, cicatriza com o tecido original, fica uma marca e logo 
desaparece; 
• Tuberculose, doença de chagas, leishmaniose, doenças autoimunes, rejeição de enxerto. 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 4 MEDIADA POR TH2: 
• Rinite: começou gotejando e a medida que for passando, o líquido fica mais mucoide e 
amarelado, mais cheio de células, porque a célula TH2 atraiu eosinófilo e o eosinófilo passou a 
ser mais importante que o processo de destruição tecidual → na análise do muco nasal de quem 
tem rinite em uma lâmina patológica, vai estar cheio de eosinófilos 
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 4 MEDIACA POR LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS: 
• Presença de linfócitos T citotóxicos que destroem a célula → o linfócito depede do auxiliar, o 
qual ativa o citotóxico e o citotóxico vai matar a célula → tireoidite de hashimoto: doença 
autoimune da tireoide em que o sistema imune ataca (os linfócitos T citotóxicos começam a 
atacar e destruir o tecido, iniciando a inflamação – não é só isso que acontece, mas é o 
mecanismo que leva à manifetação) 
OUTRA CLASSIFICAÇÃO (INCLUIDOS PRINCIPALMENTE NA HIPERSENSIBILIDADE TIPO 2) 
• Não existe lesão tecidual 
o Indivíduo com miastenia gravis: o antiorpo inibe o receptor de acetilcolina, não ocorre 
passagem de sinal e não há contração muscular porque o receptor ta bloqueado 
o Doença de graves (hipertireoidismo): anticorpo estimula o receptor de TSH e a glândula 
começa a produzir T3 e T4 o tempo todo em grandes concentrações; não há inflamação 
nem destruição do tecido 
• Dois pontos da hipersendibilidade: estimulatória ou inibitória → na classificação tradicional, 
essas duas formas entram na hipersensibilidade tipo 2 
Hipersensibilidade tipo 1: 
• Profilaxia → proteção; 
Anafilaxia → contrário da profilaxia: o anticorpo (IgE) que você produz não te protege, mas causa lesão e, 
como consequência, o choque anafilático; depende de uma resposta do tipo TH2, pois ela leva à produção 
de IgE 
o Atopia: manifestação clínica na anafilaxia – rinite, dermatite atópica 
* Alergias a pelos → não são necessariamente aos pelos, mas a uma enzima que está na saliva do gato → 
geralmente são reações de hipersensibilidade tipo 1 
* Interleucinas 4 e 5 levam à produção de IgE 
* Interleucinas2, 4 e 5 aumentam a produção de IgG 
* Dependendo da interleucina que você produz, produz um tipo de anticorpo 
• Célula que participa da reação é o mastócito, o qual induz a produção de histamina (mediador 
mais rápido, fugaz); eparina; prostaglandinas e leucotrienos (mediadores mais tardios, mas com 
efeitos mais duradouros) → substancias vasoativas (aumentam a permeabilidade vascular, a 
vasodilatação e a formação de edema; 
• Reação que tem EVENTOS VASCULARES → dilatação do vaso, aumeto da permeabildade, há 
saída de líquido pra fora do vaso (formando edema); 
* Não deve dar aspirina pra indivíduo que tem asma → bloqueia prostaglandinas 
* prostaglandinas afetam mais os tecidos (tecidos, picadas de abelhas); leucotrienos afetam mais a 
mucosa (mediadores de doenças que afetam mucosas) → os efeitos de ambos são os mesmos, mas as 
vias são diferentes 
* Urticária/dermografismo → urticária por compressão → liberação de substancias vasoativas sem 
influência imunológica 
• Agente que causa a alergia (antígeno): alérgeno 
• Anticorpo: reatina 
• Antígeno e imunógeno são coisas diferentes 
• Principais reações → vasodilatação, espasmos musculares (broncoespasmo – obstrução de vias 
aéreas; alterações de perilstaltismo – diarreia), aumento da secreção de glândulas (produção de 
mucos) → fase inicial da anafilaxia: reposta rápida, eventos vasculares que ainda não envolvem 
os tipos celulares, normalmente com efeito enzimático negativo, doses baixas 
• Tudo o que você inala ou tem contato direto com o sangue vai direto por baço (anticorpo); tudo 
o que você ingere ou tem contato subcutâneo/intradérmico, vai pros linfonodos (linfócitos)