Terapia intensiva - Hiponatremia

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DISTÚRBIOS HIDRO-ELETROLÍTICOS: HIPONATREMIA 
Introdução: 
 A Hiponatremia é o Distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados; 
 Desfechos desfavoráveis, tais como: 
o Necessidade de internamento em UTI; 
o Hospitalização prolongada e de maior custo, 
o Transferência para abrigos; 
o Mortalidade. 
 A conduta inadequada de um paciente hiponatrêmico pode causar graves danos neurológicos ou até mesmo 
a morte. 
 É um tema bastante complexo pois envolve a aldosterona, ADH, osmolaridade sérica, regulação da água 
corporal, distribuição compartimental dos fluídos do organismo. 
 A definição é: [ Na+ ] < 135mg/dL 
 O sódio é o principal soluto dissolvido no plasma, logo é o principal responsável pela Osmolalidade = 2 Na+ + 
Glicose/18 + Uréia/6 = 285 mmol/L (valor normal) 
 Outro conceito fundamental é o conceito de tonicidade sérica, que é similar a osmolalidade e corresponde a 
Tonicidade = 2 Na+ + Glicose/18, a ureia não tem importância na tonicidade porque ela atravessa livremente 
as membranas celulares, diferentemente do sódio e da glicose, e portanto não é osmoticamente ativa. 
Hormônio antidiurético – ADH: 
 Em relação à ação do ADH vamos lembrar que ele é produzido no hipotálamo 
e secretado pela hipófise posterior 
 Ele abre os canais de água no ducto coletor 
 Ação instantânea 
 O interstício renal é rico em sódio porque todos os segmentos do rim, 
principalmente a alça de Henle atuam absorvendo o sódio, se o ducto coletor 
fosse permeável à água ela voltaria para o interstício renal. Mas os canais de água do ducto coletor são 
regulados pelo ADH, na presença do hormônio, os canais de água se abrem fazendo com que 
instantaneamente a água se mova do lúmen do ducto coletor para o interstício renal, ou seja, diminuindo a 
excreção de água. 
Aldosterona: 
 Hormônio esteroide secretado pela zona glomerulosa da suprarrenal 
 Age no TCD promovendo a reabsorção de Na+ e H2O e excreção de K+ e H+ 
 Ação instantânea 
Metabolismo da água (osmorregulação) x metabolismo do sódio 
(regulação da volemia): 
 Os distúrbios do sódio sérico refletem distúrbios do 
metabolismo da água. Um déficit de água gera hipernatremia 
e hiperosmolaridade. 
 A hiperosmolaridade é percebida por osmoreceptores 
hipotalâmicos desencadeando sede e secreção de ADH. A água 
ingerida é conservada e o déficit de água é corrigido dessa 
maneira. 
 Na hiponatremia o problema é o excesso de água, a resposta 
efetora envolve supressão da sede e da secreção de ADH com consequente aguarese e correção do excesso 
de água. 
 
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 A concentração sérica de sódio nos pacientes não permite fazer inferências a respeito de volemia. Pode 
haver hiponatremia em situações de hipovolemia, euvolemia ou hipervolemia. Distúrbios de volemia 
refletem distúrbios do conteúdo corporal total de sódio e não da concentração sérica do sódio. 
 Em situações de aumento do volume extravascular, por exemplo a administração de cloreto de sódio a 0,9% 
em um paciente previamente euvolêmico, dois fenômenos concorrem para aumentar a excreção renal de 
sódio e corrigir o excesso de volume  secreção de peptídeo natriurético atrial, em resposta a distensão de 
mecanorreceptores cardíacos, e natriurese pressórica 
 Em situações de redução do volume circulante efetivo os barorreceptores deflagram inicialmente uma 
resposta vasopressora com secreção de catecolaminas. A ativação do SRAA promove retenção renal de sódio 
e a secreção de ADH por estímulo barorreceptor faz com que o paciente retenha água e explica porque 
pacientes com redução do volume circulante efetivo tem propensão à hiponatremia, por exemplo pacientes 
com insuficiência cardíaca ou insuficiência hepática. 
Distribuição compartimental dos fluídos corporais: 
 O líquido corporal total se distribui entre três segmentos, a maior parte 
está no intracelular e a menor no intravascular e o restante está no 
intersticial. 
o O intravascular e o intersticial estão separados pela parede dos 
capilares que é permeável à agua e pequenas moléculas como o 
sódio, ou seja, esses dois compartimentos estão interligados e 
suas composições hidroeletrolíticas variam em paralelo. 
o Por outro lado, a membrana das células é uma barreira eficaz que não permite a passagem de 
eletrólitos, que somente podem passar por canais específicos, mas a água pode passar livremente 
por ser uma molécula neutra sem carga. 
 O volume desses compartimentos em um indivíduo de 70kg, que tem 
uma água corporal total correspondente a 60% do seu peso, é de 28L 
no intracelular, 10L no intersticial e 4L no intravascular. 
o Como a parede dos capilares permite o livre movimento de 
água e eletrólitos na verdade temos dois grandes 
compartimentos, o intracelular (28L) e o extracelular (14L) 
 Quando solicitamos uma dosagem de sódio no sangue estamos 
avaliando o extracelular, assim como quando administramos líquidos endovenosos estamos alterando 
também a composição do extracelular. 
 O eixo longitudinal representa as variações do volume e o eixo vertical 
representa as variações das concentrações de sódio. 
o O que acontece por exemplo se for administrado SG 5% no 
paciente? Sabe-se que a glicose entrará nas células devido a 
liberação de insulina, então a água vai ser acrescentada ao 
extracelular diluindo o sódio. Ocorre que a membrana celular é 
livremente permeável à água, que se move do extracelular para o 
intracelular. Como o compartimento intracelular tem o dobro do 
volume do extracelular a maior parte da água fica no intracelular e 
a expansão do extracelular é mínima. 
 Daí é possível entender que soro glicosado é uma solução 
que não se presta a repor volemia. 
o O que acontece se ao invés de usar SG 5% for usado SF 0,9%? Como 
o soro fisiológico tem uma concentração de sódio parecida com a 
do plasma não ocorre redução do sódio no extracelular e desta 
forma não existe um gradiente osmótico para a água se mover para 
o intravascular. Isso explica porque deve-se usar soro fisiológico se 
queremos promover uma expansão plasmática e não soro glicosado. 
 
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 Então se acrescentar água no compartimento extracelular administrando por exemplo soro glicosado 
endovenoso vai abaixar a concentração de sódio e expandir muito pouco o compartimento extracelular. Por 
outro lado, se for administrado soro fisiológico vai expandir o extracelular sem alterar a concentração de 
sódio, ou seja, o sódio é responsável pela expansão de volume e não a água, por isso é preciso restringir 
sódio se o paciente tem insuficiência cardíaca ou renal por exemplo. 
Tipos de hiponatremia: 
 Sabe-se que a osmolaridade, ou seja, a quantidade de solutos 
dissolvidos no plasma é = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/ 6 cujo 
valor normal é 285mmol/L 
 Hiponatremia é a [Na=} < 135mEq/dL 
 Existem três possibilidades de uma hiponatremia. 
o O paciente pode estar isotônico, ou seja, ter uma 
osmolalidade = 285mmol/L 
o O paciente pode estar hipertônico, ou seja, ter uma 
osmolalidade sérica > 285 
o O paciente pode estra hipotônico com osmolalidade < 285 
 Sabendo que o sódio é o principal responsável pela osmolalidade sérica sabe-se que a imensa maioria das 
hiponatremias vão ser hipotônicas (90%) 
 Existem algumas poucas situações em que teremos hiponatremia com soro hipertônico ou isotônico 
Hiponatremia isotônica: 
 Ocorre sempre por um erro de laboratório. 
 Sabemos que o sódio é dosado no soro do paciente, 
ou seja, no plasma. Ocorre que o sódio está dissolvido 
na solução aquosa do plasma, que corresponde a 93% 
do volume plasmático. Mas ele não se dissolve nos 
outros 7% que é o conteúdo sólido do plasma, composto por proteínas e lípides. 
 Os sistemas antigos, que ainda existem em muitos hospitais, medem o sódio apenas no plasma total. Como a 
porção aquosa se reduz relativamente ao componente sólido no caso de aumento das proteínas plasmáticas 
ou lípides(como no Mieloma múltiplo ou na hipertrigliceridemia severa), terá uma dosagem de sódio abaixo 
do normal. 
 Nesse caso não existe um tratamento para hiponatremia, deve-se identificar o aumento das proteínas ou 
dos lípides e tratar a doença de base. 
Hiponatremia hipertônica: 
 O que ocorre se for acrescentado uma substância osmoticamente ativa 
no extracelular através de uma infusão endovenosa, por exemplo, de 
Manitol (diurético osmótico)? O líquido extracelular se torna hipertônico 
em relação ao intracelular, então a água vai sair do intra e ir para o 
extracelular diluindo o sódio e reduzindo portanto a concentração de 
sódio sérico levando a uma situação de hiponatremia hipertônica. 
o A causa mais comum disso é o estado hiperosmolar não 
cetônico e a cetoacidose diabética. Em ambos os casos deve-se 
priorizar o controle glicêmico pois reduzindo a glicose sérica o 
sódio tente a reduzir. É possível até calcular o efeito osmótico da glicose sobre a concentração de 
sódio usando a seguinte fórmula  Glicose/60 + Na+ atual = Na+ “corrigido” 
 Através dessa fórmula é possível prever como ficará o sódio após a correção da glicemia. 
 Fica claro então que o tratamento da hipernatremia hipertônica passa por identificar a causa, sendo que a 
hiperglicemia é a mais comum, mas devemos lembrar também que o paciente pode estar usando manitol, 
muito comum em pacientes neurológicos, e menos frequentemente no Brasil a intoxicação por etilenoglicol 
 
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Hiponatremia hipotônica: 
 A concentração de sódio sérica depende tanto da quantidade de moléculas de sódio no plasma quanto da 
quantidade de água do plasma ({Na+} = Na/água). 
o Dessa forma, se tem uma situação clínica em que ocorre uma perda de sódio e água, com maior 
perda de sódio, terá uma hiponatremia com hipovolemia  Hiponatremia hipovolêmica 
o Por outro lado, se o conteúdo de água e sódio aumenta mas a água aumenta mais do que o sódio 
terá uma hiponatremia com hipervolemia  Hiponatremia hipervolêmica 
o Se o sódio permanece constante mas a água do extracelular aumenta se deslocando para o 
intracelular sem aumentar significativamente a volemia mas diluindo o sódio leva a uma  
Hiponatremia isovolêmica 
Em relação à tonicidade do plasma existem três tipos de hiponatremia: Isotônica (pseudohiponatremia provocada 
por erro laboratorial), Hipertônica (principalmente secundária a situações de hiperglicemia) e Hipotônica, que 
responde a 90% dos casos de hiponatremia e que pode por sua vez ser dividida em três tipos: Hipovolêmica, 
Isovolêmica e Hipervolêmica 
1. Hiponatremia hipotônica hipovolêmica: 
o Em uma situação clínica na qual ocorre uma perda de água e sódio, com maior 
perda de sódio, o conteúdo do líquido extracelular vai ser reduzido e como 
houve uma perda de sódio proporcionalmente maior do que a perda de água, 
o sódio vai cair no extracelular e a água vai se mover do extracelular para o intracelular  gerando 
um quadro de hiponatremia hipotônica hipovolêmica. 
o Isso pode ocorrer secundariamente a situações clínicas renais e extra-renais: 
 Renais: nas duas situações embora o paciente esteja hipovolêmico o 
rim não consegue reter sódio e consequentemente o sódio urinário 
vai estar alto (>20mEq/L) 
 Uso de diuréticos 
 Deficiência de aldosterona 
 Extra-renais: 
 Vômitos: o rim está ávido para reabsorver todo o sódio, então 
o sódio urinário vai estar baixo (<10mEq/L) e o paciente vai ter 
sinais clínicos de desidratação e hipovolemia 
o Conduta: o tratamento nessas situações é reposição com soro fisiológico 
2. Hiponatremia hipotônica hipervolêmica: 
o Em uma situação clínica em que ocorre uma expansão do conteúdo de água e 
sódio no extracelular, porém com um ganho maior de água, o conteúdo de 
líquido do extracelular vai se expandir, como houve um ganho maior de água 
do que de sódio, ele vai cair no extracelular e parte da água vai se mover para o intracelular, 
gerando um quadro de hiponatremia hipotônica hipervolêmica 
o Da mesma forma, situações clínicas renais e extra-renais podem levar a esse quadro: 
 Renais: 
 Pacientes do Insuficiência renal aguda ou crônica 
apresentam uma redução global na capacidade de excretar 
águas e solutos e podem desenvolver hiponatremia após a ingestão de grandes 
quantidades de líquido hipotônico por exemplo. 
 Extra-renais: essas situações clínicas tem em comum a redução do 
volume circulante efetivo por falência de bomba na ICC, por queda 
da albumina e da pressão oncótica na Cirrose e na síndrome nefrótica. A diminuição do 
líquido circulante efetivo leva à liberação de aldosterona e ADH. Aldosterona aumenta a 
absorção de água e sódio e o ADH aumenta a absorção apenas de água, o que explica a 
maior retenção de água do que de sódio. O paciente vai aumentar o seu peso e vai ter 
edema. 
 
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 Insuficiência hepática (Cirrose) 
 ICC 
 Síndrome nefrótica 
o Conduta: restrição hídrica 
3. Hiponatremia hipotônica isovolêmica: 
o Em uma situação clínica em que ocorre uma expansão do conteúdo apenas de 
água no extracelular e o sódio permanece inalterado, dessa forma, o conteúdo 
de líquido do extracelular vai expandir pouco pois sabe-se que a agua pura não consegue causar uma 
expansão significativa no extracelular. Com o aumento da água o sódio vai cair no extracelular e a 
maior parte da água vai se mover para o meio intracelular gerando um quadro de hiponatremia 
hipotônica isovolêmica. 
o As causas são: 
 Síndrome de secreção inapropriada do ADH: pode acontecer em casos de TCE, AVE e 
também quando a vasopressina é produzida fora da hipófise como ocorre em alguns tipos 
de Ca de pulmão 
 Polidipsia psicogênica 
 Instilação de grandes quantidades de água durante procedimentos cirúrgicos como RTU 
(ressecção transureteral de próstata) e outras cirurgias endoscópicas 
 Afogamento em água doce 
o Conduta: Restrição hídrica e identificação da causa 
Qual a capacidade máxima dos rins em excretar água? 
 Um adulto necessita excretar uma Carga de solutos diária: 600 a 900 mosmo de sais de sódio, potássio, 
ureia, etc. 
 Considerando uma ingestão de água capaz de inibir completamente a secreção de ADH a osmolaridade 
urinária pode decrescer até a osmolaridade urinária mínima: 50 mosmo/L 
 Um indivíduo que precisa excretar 800mosm de soluto nesse grau de diluição o fará em 16L de água, 
portanto se mantida a capacidade renal de excretar água um indivíduo necessitaria de ingerir mais de 16L de 
água para desenvolver hiponatremia. 
o 800mosm/50mosm/l = 16 litros 
Por que esses pacientes hiponatrêmicos não conseguem excretar esse excesso de água? Porque existem vários 
estímulos para a secreção do ADH: 
 Secreção osmótica de ADH: na vigência de desidratação quando vai ocorrer um aumento da osmolaridade 
sérica que é detectada pelos osmorreceptores  deflagram duas respostas que visam corrigir o déficit de 
água: sede e secreção de ADH para que a água ingerida seja retida 
 Secreção não-osmótica de ADH, por estímulo volêmico: então em uma situação de redução do volume 
circulante efetivo como na ICC, hipovolemia absoluta ou sepse, os barorreceptores arteriais são ativados e 
deflagram a ativação de diversos sistemas neuro-hormonais visando a correção da volemia e manutenção da 
perfusão tecidual. O ADH faz parte dessa resposta. 
o Quando um paciente com redução do volume circulante efetivo ingere ou recebe por via 
endovenosa líquidos hipotônicos a volemia não é restaurada, o ADH permanece elevado, a água 
ingerida não é excretada e o paciente desenvolve hiponatremia 
o Um exemplo é um indivíduo que tem um quadro de hipovolemia, se tentar corrigir com uma solução 
de glicose a 5%, que é uma solução hipotônica. Pode ser que ele desenvolva uma hiponatremia. 
o Por outro lado se a volemia for restaurada, os níveis de ADH caem, o excesso de água que estava 
causando a hiponatremia é excretado e o sódio sérico se normaliza Secreção não-osmótica de ADH, por dor ou náuseas: esses estímulos para secreção de ADH são muito 
frequentemente encontrados em pacientes hospitalizados por trauma ou em pós operatório. Da mesma 
forma, se forem administrados líquidos hipotônicos para esses indivíduos eles podem desenvolver 
hiponatremia. Por isso a hiponatremia é muito mais comum em pacientes hospitalizados. 
 
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 Secreção inapropriada de ADH (SIADH): é quando existe uma secreção de ADH sem que haja um estímulo 
fisiológico como hiperosmolaridade e redução do volume circulante efetivo por exemplo, que a justifique. A 
ingestão de líquidos hipotônicos nesses casos leva também à hiponatremia. 
o Causas: 
 Doenças do SNC: trauma, tumores , ACV 
 Neoplasias 
 Pneumonia por Legionella pneumophilla; 
 Medicamentos; 
 Cirurgias. 
Investigação da hiponatremia: deveria partir da avaliação da osmolaridade sérica, dessa formar seria possível dividir 
a hiponatremia nos três grandes grupos segundo a tonicidade, mas como a avaliação da osmolaridade sérica não é 
de rotina ainda na maioria dos hospitais, a investigação começa por: 
 Afastar pseudo-hiponatremia: 
o Hiperlipidemia? – dosagem dos lípides plasmáticos 
o Mieloma? – dosagem das proteínas plasmáticas 
 Afastar hiperosmolaridade: 
o Hiperglicemia? – dosagem da glicemia 
o Manitol? – investigar uso (principalmente usado para reduzir a PIC em situações de TCE ou AVE) 
 Avaliar volemia: 
o Hipovolemia? – investigar se o paciente tem sinais clínicos de hipovolemia, por exemplo uma 
taquicardia, hipotensão arterial (quer seja espontânea ou induzida por uma manobra postural) 
o Edema com redução do volume circulante efetivo? – o paciente tem algum sinal de redução do 
volume circulante efetivo como pode acontecer na ICC, na síndrome nefrótica, na insuficiência 
hepática. Avaliar se tem os comemorativos de uma dessas doenças. 
o Euvolemia 
 Afastar consumo exagerado de líquidos hipotônicos – ex: consumo de cerveja, polidipsia psicogênica e 
alterações endócrinas como o hipotireoidismo, insuficiência adrenal primária, hipopituitarismo, 
 Drogas que podem causar hiponatremia; 
o Diuréticos tiazídicos: efeito intrínseco do seu mecanismo de ação 
o Clorpropamida: causam secreção inapropriada do ADH 
o Carbamezepina, oxcarbazepina: causam secreção inapropriada do ADH 
o Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e atípicos; 
o Inibidores da recaptação de serotonina: causam secreção inapropriada do ADH 
o Ciclofosfamida: causam secreção inapropriada do ADH 
o Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam e outros; 
 Dosar creatinina; 
 Dosar sódio urinário: sódio urinário baixo mostra que o paciente tem uma redução do volume circulante 
efetivo quer seja secundário a uma hipovolemia verdadeira ou uma hipovolemia relativa como acontece na 
ICC, insuficiência hepática e na síndrome nefrótica. Sódio baixo mostra que o rim está atuando de forma 
normal tentando promover uma retenção hidrosalina para compensar essa redução do volume circulante 
efetivo. 
o Hipovolemia? – retenção renal de sódio, sódio urinário baixo 
o Edema com redução do volume circulante efetivo? - sódio urinário baixo, estados de hipovolemia 
relativa 
o Euvolemia 
Manifestações clínicas: na hiponatremia o líquido extracelular se torna hipotônico em relação ao líquido intracelular 
gerando um desvio de água para o interior das células, por isso as principais manifestações clínicas são neurológicas 
porque existe um edema das células cerebrais. Como a calota craniana impede a expansão do parênquima cerebral o 
edema celular resulta em hipertensão intracraniana. A depender da gravidade e velocidade de instalação a 
hiponatremia pode ser assintomática ou causar sintomas. 
 
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 Qual a intensidade dos sintomas? 
o Grave: convulsões, depressão do sensório, coma, PCR 
o Moderado: cefaléia, fadiga, letargia, náuseas, vômitos, distúrbios da marcha, tonturas, câimbras 
o Assintomático 
Por serem inespecíficos os sintomas podem ser interpretados como manifestações clínicas da doença de 
base. Podem por exemplo serem interpretados como depressão e o paciente estar usando um 
antidepressivo que está causando uma secreção inapropriada de ADH levando à hiponatremia. 
 O processo é agudo (<48h) ou crônico? 
o A velocidade de instalação da hiponatremia é um fator determinante dos sintomas. Por exemplo, 
uma hiponatremia moderada aguda pode ser mais sintomática do que uma severa crônica. Isso 
porque na hiponatremia crônica mecanismos adaptativos entram em ação visando reduzir a 
osmolaridade intracelular e consequentemente minimizar a entrada de água nas células e o edema 
cerebral. 
 Para isso os neurônios inicialmente excretam sais de sódio e potássio e posteriormente 
excretam osmolitos orgânicos 
Fundamentos do tratamento da hiponatremia: 
 O processo é agudo (<48h) ou crônico? 
o Esses mecanismos adaptativos precisam ser respeitados no momento do tratamento. Uma correção 
inadvertidamente rápida de uma hiponatremia crônica ao elevar a osmolaridade do líquido 
extracelular pode causar redução abrupta do volume neuronal com desmielinização do tronco 
cerebral principalmente na ponte por isso a doença é conhecida como Mielinólise pontina 
 Como os danos neurológicos decorrentes da Mielinólisse pontina são frequentemente 
irreversíveis a melhor alternativa é a prevenção. Como após 48horas da hiponatremia os 
mecanismos adaptativos já estão operantes a prudência sugere tratar todos os casos de 
hiponatremia como se fossem crônicos e de forma lenta. 
 A recomendação atual é elevar o sódio em no máximo 10mEq/L nas primeiras 24 horas, 
sendo que o ideal é uma elevação de 6 a 8mEq/L nas primeiras 24 horas e 18mEq/L nas 
primeiras 48 horas. 
 Qual o grau de hiponatremia? 
o Grave: Na+ < 120mEq/L – requer que o tratamento seja instituído, de forma lenta. 
o Moderada: Na+ entre 120 e 129mEq/L – na maioria das vezes se é uma hiponatremia crônica esse 
paciente não tem muitos sintomas ou tem sintomas que não são severos. Mas se é aguda isso pode 
levar à sintomatologia grave. 
o Leve: Na+ entre 130 e 134mEq/L – quase nunca é necessário elevar o sódio nessa situação porque na 
maioria das vezes não tem sintomas. 
 Qual a intensidade dos sintomas? 
o Grave: convulsões, depressão do sensório, coma, PCR – indicado elevar o sódio, de forma lenta 
o Moderado: cefaleia, fadiga, letargia, náuseas, vômitos, distúrbios da marcha, tonturas, câimbras 
o Assintomático 
 É necessário internar? 
o Hiponatremia grave (<120) 
o Hiponatremia aguda, principalmente se for de moderada a grave 
o Hiponatremia sintomática 
Tratamento da hiponatremia: 
 Tratar a causa: como reverter a hipovolemia, suspender o medicamento suspeito de estar causando a 
hiponatremia, interromper uma ingestão excessiva de água, repor hormônio que esteja deficitário no 
hipotireoidismo, na insuficiência da suprarrenal, no hipopituitarismo, otimizar o tratamento da doença de 
 
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base como é o caso da ICC que muito frequentemente evolui com hiponatremia, assim como também na 
cirrose hepática. 
 O diagnóstico etiológico também é essencial para a escolha da solução mais adequada para repor o sódio 
 Hiponatremia hipovolêmia: o tratamento vai ser basicamente corrigir a hipovolemia 
o Repor cloreto de sódio a 0,9%, a correção do sódio acontece de forma quase que automática e na 
maioria das vezes não há a necessidade do uso de fórmulas para cálculo da velocidade de correção 
 Hiponatremia "hipervolêmica": a correção do sódio sérico vai depender da otimização do tratamento da 
doença de base 
o Restrição hídrica (< 1.000ml por dia) 
o Furosemida, para reduzir a osmolaridade urinária e associar a excreção do excesso de água 
o Tolvaptan – é um inibidor dos receptores V2 da vasopressina. São capazes de promover diurese de 
água livre de eletrólitos, ou seja, são aquaréticos, uma vez que inibem os receptores V2 no ductocoletor. Custo alto e não estão disponíveis no Brasil a não ser que o paciente importe. 
 Hiponatremia euvolêmica: 
o Focar na causa 
o SIADH: diante de um quadro dessa síndrome em que não se pode remover a causa o tratamento 
deve focar em medidas para restringir a ingestão (< 1.000ml por dia de água livre) e aumentar a 
excreção urinária de água livre que pode ser feita de diferentes formas: 
 Agudamente em pacientes hospitalizados nós podemos utilizar o cloreto de sódio 
hipertônico a 3% pois a excreção da sobrecarga de solutos promoverá a excreção obrigatória 
de grande quantidade de água livre. 
 A furosemida também pode ser utilizada concomitantemente com o NaCl a 3% tanto para 
prevenir a hipervolemia quanto para acelerar a correção da hiponatremia, pois esse 
diurético interfere com a capacidade de concentração urinária e por consequência aumenta 
o clearence de água livre. 
 Cronicamente em pacientes ambulatoriais é possível lançar mão de uma dieta rica em 
solutos na mesma lógica do cloreto de sódio hipertônico, furosemida oral, vaptans quando 
disponíveis, lítio, demeclociclina. Os dois últimos têm como efeito colateral antagonizar a 
ação do ADH ao nível dos túbulos coletores, elas causam um diabetes Insipitus nefrogênico e 
aumentam a excreção urinária de água livre. Com a disponibilidade de antagonistas 
específicos do ADH, os vaptans, a expectativa é de que esses dois últimos fármacos sejam 
cada veze menos utilizados. Atualmente a única maneira de conseguir o Tolvaptan por 
exemplo é a importação direta com custo relativamente alto. 
Como preparar solução de NaCl a 3%: 
 No Brasil não há 
disponibilidade da 
solução salina 
hipertônica pronta, 
então é preciso 
preparar essa 
solução. Isso pode 
ser feito de várias maneiras. 
o Pode ser usada como base a água destilada, acrescentando a 1L de água destilada 150ml de NaCl 
20% (15 ampolas), acrescentando 510mEq de sódio  510 mEq/L de Na+ na solução final 
o Soro glicosado 5% é a mesma coisa 
o No soro fisiológico já tem 154 mEq/L de Na+ então vai ser acrescentado mais 105ml (10 ampolas e 
meia) de NaCl a 20%, acrescentando 357 mEq de Sódio  511mEq/L de Na+ na solução final 
Como administrar solução de NaCl a 3%: 
 Uso de fórmulas para correção do Na+: Essas fórmulas são imprecisas e apresentam diversas limitações. 
 
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o “Déficit de sódio” = (140 - [Na+] do paciente) x ACT 
 NaCl a 3% sem uso de fórmulas: Alguns autores sugerem abordagens mais simples para o uso de cloreto de 
sódio hipertônico: 
o Usar 0,5 mL/kg/hr para pacientes assintomáticos 
o Usar 1,0 a 2,0 mL/kg/hr para os sintomáticos mais leves 
o Usar 2,0 a 4,0 mL/kg/hr, por um período limitado de no máximo 1-2horas, em caso de convulsões 
O mais importante é fazer um acompanhamento laboratorial rigoroso até de 2-2 horas, a depender da 
gravidade do quadro, e ajustar a infusão conforme necessário para não ultrapassar os limites permitidos 
de aumento no sódio sérico 
 Evitar a correção rápida do sódio: sempre levar em consideração a velocidade de instalação e a severidade 
da hiponatremia. Hiponatremias agudas e severas costumam ser sintomáticas podendo levar a crises 
convulsivas por edema cerebral, nesses casos o sódio pode ser elevado até: 
o Máximo 2mEq/h nas primeiras 2 horas, até que cessem os sintomas, depois a velocidade de 
correção deve ser reduzida para não ultrapassar 10mEq de elevação do sódio em 24h 
o Deve-se dosar o sódio de hora em hora no início da correção e depois manter dosagens frequentes 
para se ajustar a velocidade de infusão da solução hipertônica. 
o A literatura recomenda que se for constatada uma correção inadvertidamente rápida deve-se parar 
imediatamente a administração de cloreto de sódio hipertônico e procurar conter a elevação do 
sódio sérico por meio da infusão de soluções hipotônicas como soro glicosado e vasopressina nasal, 
subcutânea, endovenoso. 
 Alternativamente quando o risco de correção inadvertidamente rápida for muito alto deve-
se iniciar a vasopressina de 6/6 horas ou 8/8 horas para prevenir, junto com restrição hídrica 
e administração de cloreto de sódio a 3% 
o Em pacientes com hiponatremia severa induzida por drogas que estejam hipovolêmicos por 
exemplo, a suspensão das drogas e a correção da hipovolemia pela administração de NaCl a 3% pode 
causar uma aquarese maciça e consequentemente uma elevação muito mais rápida do sódio sérico 
do que prevista por aquelas fórmulas. Nestes casos a administração preventiva de vasopressina 
impedirá essa aquarese maciça, tornando a correção da hiponatremia com NaCl a 3% mais 
controlada e previsível como nos pacientes com SIADH. 
A hiponatremia é o distúrbio hidro-eletrolítico mais comum que pode estar associado a manifestações clínicas 
severas levando inclusive ao óbito do paciente. Por outro lado, a correção inadvertidamente rápida da hiponatremia 
pode trazer sequelas neurológicas irreversíveis para o paciente, que acontecem dias após essa correção, ou seja, é 
uma iatrogenia e não é percebida pelo médico que a cometeu, portanto devemos estar atentos a taxa de correção 
do sódio para que não causemos prejuízos ao paciente maior do que a própria doença. Nos casos em que a 
hiponatremia é crônica, principalmente quando ela é leve a moderada, o tratamento pode ser pior do que a própria 
hiponatremia. Devemos tentar sempre identificar e corrigir a causa e sempre lembrar que a correção deve obedecer 
aquela norma de aumentar no máximo 10mEq/L nas primeiras 24horas e 18mEq/L dentro das primeiras 48 horas.