Resumo sobre Envelhecimento do Sistema Digestório

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Envelhecimento do Sistema Digestório 
CAVIDADE ORAL 
 Perda de dentes. 
 Glândulas salivares tem sua função inalterada mas há redução da secreção de saliva (por doenças ou efeitos 
de medicamentos). Obs: redução de saliva favorece proliferação bacteriana. 
 Mastigação  alterada no caso de perda de dentes  importante fator de perda de peso. 
 Neoplasias  incidência maior no homem do que na mulher. A neoplasia não é consequência inevitável do 
envelhecimento, mas está significativamente associada aos fatores de risco específicos, como o álcool e o 
tabagismo. O tipo mais prevalente é o carcinoma de células escamosas, e o sítio mais frequente é a língua, 
seguida dos palatos, gengivas e lábio. 
ESÔFAGO 
- 1/3 proximal muculatura estriada. 2/3 distais  musculatura lisa. 
- Lembrar que: tem inervação extrínseca e intrínseca, além de vias neuras e nucleos do SNC que controlam sua 
motilidade. 
 Redução da inervação intrínseca  diminui sua motilidade. 
 Presbiesôfago 
 Diminuição da pressão de repouso 
 Alterações da sincronia e magnitude de relaxamento do EES  disfagia alta. 
 Aumento de contrações não-peristálticas. 
 Falhas na contração do EEI  devido a manutenção da pressão de repouso do EEI, resposta inadequada a 
deglutição, relaxamento incompleto ou ausente. 
 Mais refluxo  duração maior dos episódios  faz com que sua mucosa tenha maior potencial de lesão  
por maior tempo de contato da mucosa esofágica com secreção ácida do estômago. 
 Aletrações do esôfago faz com que idosos tenham que tomar medicamento em posição ortostática e com 
muita água. 
 Limiar de dor esofâgica aumentado  sentem menos dor do que jovens sentiriam com a mesma lesão. 
ESTÔMAGO 
 Discreta elevação do tempo de esvaziamento gástrico (principalmente de líquidos, o que pode alterar grau 
de absorção de medicamentos) 
 Redução da secreção de HCL  redução de células parietais 
 Redução da pepsina (independente de infecção por H. pylory, tabagismo ou gastrite atrófica) 
 Reduz produção de fator intrínseco (responsável pela aborção de vit B12)  essa redução não é responsável 
por causar deficiência dessa vitamina, nem anemia. 
 Colonização da mucosa por H. pylory  pode estar relacionada com condições de incidência idade-
relacionadas como a ocorrência de metaplasia intestinal, atrofia gástrica e neoplasia. 
 Alterações da mucosa gástrica  alterações do muco protetor (declínio de n=bicarbonato, sódio e secreção 
não parietal) e redução de prostaglandinas (aumenta a susceptibilidade a fatores lesivos) e redução da 
capacidade regenerativa e proliferativa da mucosa. 
 
PÂNCREAS 
 Redução do seu peso. 
 Dilatação do ducto principal, proliferação de seu epitélio e formação de cistos. 
 Fibrose e atrofia focal  aumento da densidade do parênquima. 
 Redução da secreção de lipase e bicarbonato. (significado negligenciável, ou seja, até hoje não descobriu que 
isso altera processo digestório) 
FÍGADO 
- Alterações estruturais: 
 Redução do peso. 
 Hiperplasia de hepatócitos com mais colágeno e deposição de lipofuscina (ele fica mais castanho) 
 Redução do fluxo sanguíneo 
- Funções secretoras 
 Redução da síntese/secreção de albubina 
 Redução da síntese/secreção de colesterol 
 Aumento da secreção de alfa-acidoglicoproteinas 
 Redução na quantidade de ácidos bililares. 
Obs: alterações na secreção de albumina e glicoproteínas podem interferir na farmacocinética de medicamentos. 
- Metabolização de medicamentos 
 Fase I: ação de monooxigenases microssomais (incluindo CP450), que promovem oxidação, redução ou 
hidrólise da medicação original  convertendo-a em metabólitos mais polares (mais ativos ou não). 
No envelhecimento, há redução da metabolização dos medicamentos nessa fase de 5 a 30%. O Sistema do 
citocromo P450 está pouco alterado, mas pode ter alterações de afinidade e efetividade, que podem 
diminuir a metabolização, mas isso varia de pessoa a pessoa. 
 Fase II: reações sintéticas ou de conjugação acoplam a medicação ou seus metabólitos a metabólitos 
endógenos (como acido glicurônico, sulfírico, etc)  facilita excreção na bile. 
No envelhecimento possui redução de grau modesto (menos alteração) 
- Teste de função hepática e lesão hepatocelular 
 Alterações destes devem ser considerados sinais de doenças subjacentes. 
INSTESTINO DELGADO 
 Redução da superfície mucosa, vilosidades intestinais e redução do fluxo esplânico. 
 Tempo de trânsito intestinal: sem alterações significativas, mas há alterações da motilidade (pode faciliar 
proliferação bacteriana) 
 Redução da absorção de lipídeos (pela redução de sais biliares + redução da capacidade de ressíntese de 
triglicerídeos na célula mucosa) 
 Absorção reduzida de: vitamina D, B12, ácido fólico, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol. 
 Absorção aumentada de: vitamina A e glicose. 
CÓLON 
 Há aumento da constipação intestinal. 
-Fatores extrínsecos: sedentarismo, consumir menos fibra, beber menos líquido, alterações hormonais. 
-Fatores intrínsecos: redução da ação no plexo mioentérico no trânsito colônico (não confirmado ainda) 
 Prevalência de doença diverticular  devido deposição de colágeno e degeneração de fibrina que causam 
menor distensibilidade e menor resistência. Além disso, passam a predominar movimentos de segmentação 
em relação aos de progressão, criando aumenta pressão intraluminar. Obs: essas alterações não explicam 
completamente a formação de divertículos. 
 Maior incidência de neoplasias  maior tempo de exposição a agentes carcinógenos, hiperproliferação de 
células crípticas e aumento da susceptibilidade da mucosa colônica a transformação maligna. 
RETO E ÂNUS 
 Incontinência fecal aumentada 
Fatores extrínsecos: déficit cognitivo, impactação fecal, AVE, neuropatia diabética. 
Fatores intrínsecos: 
Alteração da musculatura do EE  espessamento e alterações do colágeno, com redução da força muscular. 
Redução da automaticidade muscular esquelética  lesão de nervo pudendo 
Alterações da elasticidade reta e da sensibilidade à sua distensão.