Síndrome de Wernick-Korsakoff

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Juliana Silva | 1
Psiquiatria
Síndrome de Wernick-Korsakoff 
A síndrome de Wernick-Korsakof f consiste em um 
conjunto de sinais e sintomas neuropsiquiátricos 
que resultam de uma def iciência nutricional em 
tiamina (vitamina B1). 
Consiste em duas fases distintas de um mesmo 
processo patológico: 
Encefalopatia de 
Wernick 
Fase aguda da síndrome 
Caracterizada pela tríade clínica clássica de estado 
confusional agudo (perturbação aguda e f lutuante 
da atenção e do correto processamento dos 
estímulos originados do meio externo), 
of talmoparésia (parecia de um ou mais músculos 
extra-oculares) e ataxia (perda da coordenação 
motora). 
⇢ Presença de nistagmo (movimentos oculares 
involuntários e oscilatórios) 
A encefalopatia pode progredir para um quadro 
crônico ⇢ síndrome de Korsakof f 
Síndrome de Korsakoff 
É marcada por uma amnésia anterógrada 
(incapacidade de formar novas memórias) e 
confabulação (produtos falsos da memória). 
Epidemiologia 
⇢ A tríade característica da fase aguda só é 
constatada em apenas uma pequena parcela 
dos doentes. 
⇢ Os sinais e sintomas podem ser confundidos 
com os efeitos da intoxicação alcoólica aguda 
⇢ Mais prevalente em homens 
⇢ Dos indivíduos com encefalopatia que 
sobrevivem (valor estimado em 80%) acabam 
por desenvolver o síndrome de Korsakof f 
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Fatores etiopatogênicos: 
• Alcoolismo crônico 
• Cirurgia bariátrica 
• Drogas e compostos químicos 
• Déf icit de magnésio 
• Diálise 
• Mal nutrição 
• SIDA 
• Vômitos recorrentes 
As necessidades de tiamina aumentam com o 
abuso de álcool. Assim, entende-se que a 
combinação de uma dieta desequilibrada, assim 
como uma absorção gastro i n test i na l , 
armazenamento hepático e utilização cerebral de 
tiamina comprometidas, como se verif ica no 
alcoolismo crónico, potencie o desenvolvimento do 
síndrome. 
Neuropatologia 
As lesões mais frequentes se encontram no 
núcleo talâmico dorso medial (bilateral), nos corpos 
mamilares, na substância cinzenta peri-aquedutal e 
no verme superior do cerebelo. 
⇢ Alargamento da f issura inter-hemisférica dos 
lobos frontais 
Na lesão aguda: distribuição simétrica de pequenas 
hemorragias no tronco cerebral e tálamo, sem 
inf iltração de macrófagos e sem proliferação capilar 
relevante. 
Na lesão crônica: observa-se edema citotóxica 
com balonização astrocitária, diminuição das f ibras 
mielinizadas, ativação da microglia e proliferação e 
engorgitamento microvascular. 
Fisiopatologia 
As lesões da encefalopatia de Wernicke são 
tipicamente simétricas e localizam-se na 
proximidade do plano mediano. 
 Amnésia anterógrada e confabulação 
É causada por uma lesão nos corpos mamilares 
⇢ interrupção do circuito Papez 
Este circuito serve como substrato anatômico 
para formação de novas memórias. 
Logo, a interrupção dele, causa amnésia 
anterógrada (incapacidade de formar novas 
memórias). 
Além disso, danos nos corpos mamilares poderão 
contribuir para o estado confusional que estes 
doentes apresentam no início da doença. 
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 Alteração do estado de consciência, 
coma e Síndrome confusional 
As alterações no estado de consciência e atenção 
são decorrentes de lesões talámicas mediais 
bilaterais. 
Podem se apresentam desde a sonolência até o 
coma/ou estado confusional agudo. 
A lesão neste local, assim como no hipotálamo e 
substância peri-aqueductal, que formam uma parte 
integrante do sistema de controlo central do 
sistema nervoso autónomo, pode precipitar um 
quadro de disautonomia com hipotermia, taquicardia 
e labilidade tensional arterial. 
 Ataxia axial e de marcha 
Dif iculdade para andar, cambaleando e não 
consegue manter o tronco ereto, não consegue 
iniciar a caminhada. 
A def iciência prolongada de tiamina provoca 
degeneração do córtex cerebelos. 
O verme cerebeloso superior, é uma das 
estruturas comumentes afetadas 
 Oftalmoparésia e Nistagmo 
A of talmoparésia é decorrente da lesão nos 
núcleos (núcleo do nervo oculomotor) responsáveis 
pela enervação de um músculo específ ico (reto 
medial, reto superior e reto inferior) e também o 
elevador da pálpebra superior e obliquo inferior. 
As lesões do complexo nuclear vestibular, 
cerebelo, tegmento pôntico e o fascículo longitudinal 
medial justif icam o surgimento de nistagmo. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é essencialmente clínico. 
Nesse sentido, o clínico deve suspeitar a 
presença da síndrome em indivíduos que se 
apresentem malnutridos ou condições que 
amplif iquem a taxa metabólica ou interf iram com os 
processos de ingestão, digestão e absorção de 
alimentos. 
O diagnóstico pode ser feito ao determinar a 
concentração sérica de tiamina e a ressonância 
magnética cerebral pode ser útil para conf irmar a 
suspeita clínica. 
RNM: elevada sensibilidade a presença de água no 
espaço intersticial. 
A sensibilidade na detecção da encefalopatia é de 
apenas 53%, a sua especif icidade é de 93%. 
Tratamento 
⇢ Administração imediata de tiamina parenteral 
intravenosa ou intramuscular (500mg, 2 a 3 
vezes por dia, durante 3 dias) 
⇢ Suplementação oral diária: pode permitir uma 
reversão gradual dos sinais da encefalopatia 
de Wernicke. 
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⇢ Não é recomendada a administração de soro 
glicosado sem infusão de tiamina concomitante, 
á que pode precipitar um uma encefalopatia de 
Wernicke. 
	Amnésia anterógrada e confabulação
	Alteração do estado de consciência, coma e Síndrome confusional
	Ataxia axial e de marcha
	Oftalmoparésia e Nistagmo