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SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO – S. DE STEIN E LEVENTHAL DEFINICÃO: disfunção hormonal que cursa com anovulação crônica. EPIDEMILOGIA: patologia gineco-endócrina mais comum, causa mais comum de hirsutismo, maioria tem sobrepeso/obesidade (70%). FISIOPATOLOGIA: há maior aromatização periférica, portanto mais estrona, mais estrona (estrogênio) diminui o FSH e aumenta o LH. O LH transforma mais o colesterol em testosterona, e o FSH está baixo então o FSH não transforma a testosterona em estradiol. O LH está alto, porém não tem pico de LH, assim não ovula, fica eternamente em fase proliferativa e, assim, não produz progesterona. Os folículos não se desenvolvem direito e ficam enclausurados na periferia do ovário. O endométrio fica proliferando, assim pode dar CA endometrial. A paciente tem hiperinsulinemia devido a obesidade, fazendo a célula da TECA fazer mais androgênio. Há também menos SHBG produzido pelo fígado, aumentando o androgênio. # Não são cistos que ficam no ovário, são folículos; por isso, tem muita tendência a mudar o nome de ovário policístico. ETIOLOGIAS: não é certa. CLÍNICA: amenorreia e/ou menstruações infrequentes (as menstruações infrequentes ocorrem pelo excessivo espessamento do endométrio, que ocorre uma isquemia e sangra), infertilidade, hiperprolactinemia, hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, alopecia androgênica) – avaliar pela escala de Ferriman, normal até 8. DX – 2 de 3: menstruações infrequentes/amenorreia, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial), US TV de ovário multicísticos. DD: hiperplasia adrenal congênita, síndrome de Cushing, tumor do córtex suprarrenal. AVALIAÇÃO CLÍNICA: avaliar PA, circunferência abdominal, glicemia, perfil lipídico – para rastreio de s. metabólica. TTO: dieta e exercício físico, repor progesterona (ACO), para os pelos epironolactona ou finasterida. Para resistência insulínica dar metformina. Indução da ovulação: citrato de clomifeno. CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: DM2, HAS, dislipidemia, hiperplasia e CA de endométrio, CA de mama, síndrome metabólica.
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