Ciclo Menstrual

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Ciclo Menstrual
SP2- UCT XI – Módulo IV
Medicina
Profa. Ms. Dayane Priscila dos Santos
Aula 02 – Patologias do ciclo menstrual
Hiperprolactemia
Síndromes Hiperandrogênicas
Síndrome do Ovário Policistico
Hiperprolactemia
Gestação e Lactação:
Lactotrofos sofrem hiperplasia
↑ prolactina
Hiperprolactemia
Inibidores de lactotrofos:
Dopamina 
GABA
Disfunção no eixo hipotálamo-hipofisário:
Alterações do ciclo menstrual 
Infertilidade 
Galactorreia
Modula negativamente a secreção do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH)
Hiperprolactemia
Prolactina
Consequências:
Ciclos curtos (insuficiência lútea)
 
Ciclos longos (anovulação)
 
Amenorreia (hipogonadismo hipoestrogênico)
Galactorreia 
(prolactemia + estrogênio)
Causas: alteração no controle inibitório ou estimulatório da PRL ou ainda por alteração nas células produtoras de PRL.
Prolactinomas (adenomas lactotrófos)
Tumores produtores de hormônio do crescimento (GH)
Tumores produtores de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) 
Medicamentos inibidores de dopamina (antidepressivos, antipsicóticos, opiáceos, etc.)
Lesões na hipófise 
Idiopáticas
Hiperprolactemia
Hiperandrogenismo
Androgênio:
Testosterona 
Di-hidrotestosterona (DHT) 
Androstenediona 
Deidroepiandrosterona (DHEA) 
Sulfato de DHEA (S-DHEA)
Ligados: 
Globulina ligadora de esteroides sexuais (SHBG)
Albumina
Inativos
Desnutrição e distúrbios hepáticos ou metabólicos  queda da síntese dessas proteínas
Hiperandrogenismo
Fígado, músculo, ossos, colágeno
- Encéfalo
Mamas
Endométrio 
Ovários
↓ FSH
5-alfa-redutase
Aromatase
Pode ocorrer por:
Aumento da produção glandular de androgênios (suprarrenais e/ou ovários)
Alteração do transporte dos hormônios androgênicos (SHBG) para o sangue e dele para os tecidos
Hiperatividade hormonal subsequente à maior sensibilidade local (hirsutismo idiopático)
Uso de anabolizantes 
Hiperandrogenismo
Hirsutismo é a manifestação mais frequente do hiperandrogenismo. 
Hiperandrogenismo
Paciente com 23 anos de idade, sexo feminino, com queixa de hirsutismo progressivo desde a menarca. Referiu menarca aos 12 anos de idade, evoluindo com ciclos com oligomenorreia desde então. Nega vida sexual ativa, acne, queda de cabelo, alteração na tonalidade da voz e galactorreia. Também nega uso de medicação no ultimo ano e não tem casos semelhantes na família.
Ao exame físico apresentava índice de massa corporal de 34,1 kg/m² (obesidade: IMC entre 30 e 34) e acantose nigricans na região do pescoço e parte interna da coxa. Pressão arterial de 125/75 mmHg, mamas normais, com parênquima preservado e sem galactorreia. Clitóris de tamanho normal e massa muscular de distribuição compatível com o sexo.
Caso clínico
O que é hirsutismo?
O que é acantose nigricans?
Qual a hipótese diagnóstica mais provável para essa paciente?
Quais os próximos passos para o diagnóstico?
Caso clínico
Multifatorial
Resistência a insulina
Hipersecreção de LH
Hiposecreção de FSH
Produção aumentada de androgênios pela teca
↑ Fator de crescimento semelhante a insulina-1
↓ Globulina ligadora de esteroides sexuais
Síndrome dos ovários policísticos
Critérios de diagnóstico (Consenso de Roterdã):
A paciente deve apresentar pelo menos dois critérios:
Oligomenorreia ou amenorreia (após 2 anos de menarca)
Sinais clínicos e/ou bioquímicos de hiperandrogenismo, excluindo-se outras etiologias. 
Ovários policísticos à ultrassonografia (12 folículos, de 2 a 9 mm de diâmetro em pelo menos 1 ovário/ volume ovariano >10ml).
Síndrome dos ovários policísticos
Critérios de exclusão:
Hiperprolactinemia 
Disfunções de tireoide
Hiperplasia adrenal congênita clássica e não clássica 
Síndrome de Cushing 
Tumores de ovário ou adrenal secretores de androgênios
Síndrome dos ovários policísticos
Avaliação hormonal demonstrou:
- Testosterona Total: 150 ng/dL (VR. de 12 a 60 ng/dL)
- Sulfato de Dehidroepiandrosterona (SDHEA): 89 mcg/dL (VR. de 18 a 391 mcg/dL)
- Prolactina: 12,1 ng/dL (VR. de 2,8 a 29,2 ng/mL)
- Progesterona: 0,6 ng/mL (VR. <1,0 ng/mL)
- LH: 9,6 UI/L (VR. <10,0 UI/L)
- FSH: 0,25 mUI/mL (VR. de 1,90 a 12,50 mUI/mL)
- TSH: 2,10 microUI/mL (VR. de 0,48 a 5,60 microUI/mL)
- Glicose em jejum: 97 mg/dL (VR. de 60 a 99 mg/dL)
- Glicose pós sobrecarga com 75g de dextrosol: 162 mg/dL (VR. <140 mg/dL)
- Colesterol: 208 mg/dL (V.R. <190mg/dL)
- HDL: 36 mg/dL (VR. >40 mg/dL)
- LDL: 150 mg/dL (VR. <130 mg/dL)
Caso clínico
A ultrassonografia pélvica via abdominal evidenciou útero com forma e contorno normais, com 53 cc e miométrio centrado e homogêneo. Os ovários apresentaram dimensões aumentadas (ovário direito com 13,4 cc e ovário esquerdo com 12,7 cc), com múltiplos cistos de disposição periférica com proporções variando de 3 a 7 mm. 
Caso clínico
Explique a fisiopatologia envolvida no aumento do LH e testosterona e diminuição do FHS observada no quadro clínico dessa paciente.
Caso clínico
Síndrome dos ovários policísticos
O diagnóstico da síndrome dos ovários policísticos visa a exclusão de causas secundárias do hiperandrogenismo. Quais exames acima visam avaliar as causas secundárias do hiperandrogenismo? Explique.
Porque avaliar os níveis de glicose em jejum e após sobrecarga de 75g de dextrosol?
Qual o objetivo de avaliar o perfil lipídico dessa paciente?
Caso clínico
Riscos da paciente com SOP:
Intolerância a glicose (morte das células β-pancreáticas)
Mudanças no perfil lipídico (↑ de triglicerídeos, ↑ de LDL, ↓ de HDL)
Aumento do risco de doenças cardiovasculares
Aumento do risco de sangramento disfuncional do endométrio, hiperplasia e carcinoma endometrial
Síndrome dos ovários policísticos