SOP - Síndrome dos Ovários Policísticos / Resumo Completo!

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SOP - Síndrome dos Ovários Policísticos 
Distúrbio endocrinológico mais comum em mulheres na idade reprodutiva! 
 
Definição:​ Síndrome definida por ciclos anovulatórios ou oligoanovulação 
Intervalos menstruais alargados (>35 dias) 
 
Hiperandrogenismo 
 
Múltiplos "microcistos" ovarianos, visíveis à exame de imagem como a USG 
 
 
Epidemiologia 
- Acomete até​ 10% ​das mulheres na menacme 
- É a​ causa mais comum de hiperandrogenismo na mulher! 
Principal causa de anovulação crônica, hirsutismo, infertilidade por fator ovulatório e 
hiperandrogenismo 
 
Etiologia 
Desconhecida. Tem origem genética multifatorial e poligênica 
 
Fisiopatologia 
Ainda não completamente elucidada. 
Sabe-se que ocorre ​alteração da pulsatilidade do GnRH​, que aumenta a relação LH/FSH 
(​LH​ se torna 2x​ maior ​do que o ​FSH,​ o que é incomum!) 
 
O LH, na célula da teca, estimula a produção de androgênio! Te​LH​A → Teca: ​LH ​→ 
Androgênio 
 
Há queda de FSH​. O FSH converte androgênios em estrogênios, por ação da aromatase. 
Com menos aromatase, há​ menor conversão de androgênios em ​estrogênios 
 
Ou seja, o ovário tem dificuldade em transformar microambiente androgênico em 
estrogênico. Dessa maneira, os folículos não vão se desenvolver adequadamente, 
ocorrendo atresia folicular. ​Dessa maneira, ​vários pequenos folículos se acumulam​, e 
ocorre anovulação crônica, marcada por ​oligomenorreia e amenorreia secundária (>3 
ciclos se ciclo previamente regular; >6 meses se ciclo irregular) 
 
Sem ovulação, não há corpo lúteo. Sem corpo lúteo, não há progesterona. Assim, o 
endométrio é continuamente proliferado pelo estrogênio. 
 
Estimulado só pelo estrogênio, ​o endométrio prolifera até se tornar instável. Logo, a 
paciente tem sangramento irregular. Ocorre risco aumentado para ​hiperplasia de 
endométrio e CA de endométrio. 
 
Aumento de androgênios 
Testosterona no fígado: ​Reduz síntese de ​SHBG (proteína carreadora de hormônios 
sexuais). Assim, há ​mais testosterona livre circulando​ (mais ativa) 
O estrogênio tem efeito contrário à testosterona, estimulando a produção de SBHG 
 
A testosterona na periferia sofre ação da 5 alfa-redutase e é convertida a 
di-hidrotestosterona, que é mais potente e causa hirsutismo. 
Na periferia, quando não ligada à proteína 
carreadora de hormônios sexuais, a ​testosterona é ​convertida pela 5-alfa-redutase ​à 
di-hidrotestosterona​, ​responsável pelo hirsutismo. 
 
Resistência insulínica e Hiperinsulinemia 
- Atresia folicular agrava. O aumento de insulina prejudica a maturação ovariana 
- Hiperandrogenismo 
- Redução hepática de SHBG 
 
Quadro Clínico da SOP 
- Ciclos anovulatórios 
Amenorreia secundária (Não ovula, não há corpo lúteo, não há progesterona) 
Oligomenorreia (menstruações espaçadas, >35 dias) 
SUA (sangramento disfuncional) 
 
- Hiperandrogenismo 
Acne 
Alopécia 
Seborreia 
Hirsutismo → Aumento de pilificação com padrão masculino (pelos grossos e pigmentados) 
(Escore de Ferriman Gallwey) 
 
Trata-se de um método semi-quantitativo em que estão representadas 9 zonas de 
distribuição pilosa tipicamente masculinas, cada uma pontuada de ​0 a 4 (score 0 a 
36). O score ​igual ou superior a 8 ​é indicativo de hirsutismo, sendo este 
considerado moderado se 8 a 15 e grave quando superior a 15. 
 
- Infertilidade 
Infertilidade por FATOR OVULATÓRIO! 
80% dos casos de infertilidade por anovulação são causados por SOP 
 
- Obesidade 
Há relação estreita entre obesidade e SOP 
IMC>30 
50% das mulheres com SOP são obesas 
Padrão androide (formato de maçã - + Relação cintura-quadril; risco CV) 
 
- Acantose nigricans 
Típica da reistência à insulina, em regiões de "dobras" 
 
- DM-II e Intolerância à glicose 
Podem estar presentes, independentemente da obesidade 
 
- Dislipdemia 
Presente em 2/3 dos pacientes com SOP 
+ LDL; -HDL; + Triglicerídeos 
 
- Síndrome Metabólica 
Obesidade + Resistência insulínica + HAS + Dislipdemia 
Risco aumentado para doenças CV! 
3+ em 5: 
Obesidade abdominal (CA >=88 cm em mulheres) 
TGL>=150 mg/dL 
HDL < 50 mg/dL em mulheres 
PA>= 130 x 85 mmHg 
Glicemia em jejum >= 100 mg/dL em tratamento para DM 
 
SOP é diagnóstico de exclusão! 
 
Diagnóstico de SOP 
Critérios de ROTTERDAM (2+ em 3) 
Ciclos anovulatórios 
Hiperandrogenismo laboratorial ou clínico 
Ovários policísticos ao USG (número maior ou idual a 12 em um ovário ou volume 
ovariano>10 mL) 
 
Apesar de ser chamada de síndrome de ovários policísticos, a presença de cistos ao 
USG não é obrigatória! 
 
Paciente com ovário policístico ao USG sem outros sintomas, não é diagnosticada 
com SOP 
 
Investigação 
- Anamnese 
 
- Exame Físico 
Aferir PA; CA; Hirsutismo; Acne... 
 
- Exames complementares 
Hormônios: LH, FSH, Prolactina, TSH, beta-HCG 
 SDHEA, Androstenediona, SBHG, 17-OH-Progesterona 
 
Relação LH/FSH>2 
Aumento leve de testosterona, androstenediona e SDHEA 
Diminuição de SHBG 
 
Avaliação metabólica: 
CT e frações e triglicerídeos 
Glicemia de jejum 
TTOG 
 
 
Imagem: 
- USG pélvico, de preferência transvaginal 
 
12 ou + ​folículos medindo 2 a 9 mm ou volume ovariano>10 mL 
 
Consequências de longo prazo 
- Risco CV aumentado 
- Hiperplasia de endométrio, CA de endométrio 
 
Diagnósticos Diferenciais 
- Gestação 
- Hipotireoidismo 
- Hiperprolactinemia 
- Tumor virilizante de ovário 
- Tumor adrenal 
- Síndrome de Cushing 
- Hiperplasia adrenal 
 
Beta-HCG, TSH e prolactina devem estar normais 
 
Tratamento​: Individualizado e direcionado à queixa 
- MEV: ​Perda de peso, atividade física regular, dieta controlada. 
A perda de peso regulariza os ciclos menstruais (ciclos ovulatórios) e aumenta a taxa de 
gestação 
 
- Irregularidade menstrual: Induzir ciclos menstruais regulares, de preferência com AC 
hormonais combinados 
Progesterona: Suprime LH, reduz produção de androgênios ovarianos. Atua no endométrio 
proliferativo. Assim, há menor hiperplasia e risco de CA de endométrio 
Estrogênio:​ Aumenta SHBG no fígado, reduzindo a testosterona livre. 
 
- Hiperandrogenismo: Contraceptivos combinados. Progesterona anti-androgênica, como 
a ciproterona, pode ser utilizada. Finasterida e Espironolactona podem ajudar 
 
- Infertilidade​: Perda de peso leva a ciclos ovulatórios. Se necessário, orientar reprodução 
assistida 
 
- Resistência à insulina: Metformina - Suprime a glicogênese hepática e aumenta a 
sensibilidade periférica à insulina 
A paciente pode voltar a ter ciclos ovulatórios com auxílio da Metformina.