Marc 11- IRA e DRC

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Marc 11- IRA e Thaís Machado Lima F: 17/04/23
1- Diferenciar IRA e DRC
2- Compreender a fisiopatologia, etiologia, fatores de risco, manifestações clínicas e complicações da DRC
3- Entender diagnóstico e tratamento da DRC
4- Listar o diagnóstico diferencial da DRC
 
 IRA
Definição: Síndrome caracterizada por uma queda na taxa de filtração glomerular e retenção de escórias nitrogenadas. 
· Aumento da creatinina sérica em, pelo menos, 0,3 mg/dL ou em 1,5 vez (aumento de 50%) o valor basal em 48 horas;
· Débito urinário < 0,5 mL/kg/hora (por 6 horas ou mais).
Classificação:
Recomenda-se que a gravidade da lesão renal seja definida pela classificação do KDIGO:
· Estágio 1: Aumento da creatinina 1,5 a 1,9 vez em relação ao basal; OU aumento da creatinina em 0,3; OU diurese menor que 0,5 mL/kg/hora por 6-12 horas;
· Estágio 2: Aumento da creatinina 2 a 2,9 vezes em relação ao basal; OU débito urinário menor que 0,5 mL/kg/hora por mais que 12 horas;
· Estágio 3: Aumento da creatinina mais que 3 vezes em relação ao basal; OU creatinina igual ou maior que 4; OU diurese menor que 0,3 mL/kg/hora por mais de 24 horas ou anúria por 12 horas, OU início de diálise.
Pode-se dividir as causas de lesão renal aguda do seguinte modo (classificação fisiopatológica):
· Insuficiência renal aguda (IRA) pré-renal (60%): Hipoperfusão renal, com manutenção da integridade do parênquima renal;
· IRA intrínseca (35%): Doenças parenquimatosas;
· IRA pós-renal (< 5%): Obstrução aguda do trato urinário.
Etiologia:
Na comunidade, a principal causa é a IRA pré-renal; já em pacientes hospitalizados, a principal causa é a IRA intrínseca por sepse
IRA pré-renal:
· Redução da volemia: Hemorragias; perdas gastrointestinais (vômitos, diarreia); queimados; hipertermia;
· Redução do débito cardíaco: Infarto agudo do miocárdio (IAM); arritmias; tamponamento cardíaco; doenças orovalvares; insuficiência cardíaca congestiva (ICC); embolia pulmonar;
· Redução do fluxo plasmático renal sem diminuição da volemia: ICC; hipoalbuminemia; sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite, grandes queimados); vasodilatação sistêmica (síndrome da resposta inflamatória sistêmica [SIRS], síndrome hepatorrenal).
IRA intrínseca:
· Necrose tubular aguda (NTA): Isquemia secundária à hipoperfusão renal mantida; toxinas e medicamentos (Aminoglicosí­deos, Anfotericina B, Cisplatina, Ciclosporina, Anti-inflamatório não Esteroide [AINE], contraste radiológico); rabdomiólise; hiperuricemia e cadeia leve de imunoglobulina (mieloma múltiplo);
· Nefrite intersticial aguda: Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos); doenças autoimunes; pielonefrite; doenças infiltrativas (linfomas, sarcoidose e leucemias);
· Doenças vasculares: Vasculites; microangiopatias (síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica); estenose de artérias renais;
· Glomerulopatia: Glomerulonefrite rapidamente progressiva (pós-infecciosa, membranoproliferativa, idiopática, lúpus eritematoso sistêmico [LES], vasculites associadas ao ANCA, síndrome de Goodpasture e outras);
· Causas multifatoriais: Sepse, paciente em estado crítico com múltiplas comorbidades.
IRA pós-renal:
· Ureteral: Obstruções intrí­nsecas (coágulo, infecções e cálculos); obstruções extrí­nsecas (fibrose retroperitoneal, tumores);
· Vesical: Cálculos, coágulos, câncer de bexiga, bexiga neurogênica;
· Uretral: Hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata, fimose, cicatrizes
Manifestações Clínicas:
· Frequentemente assintomática, diagnosticada em exames de rotina de internação hospitalar, no entanto, dependendo da gravidade e da rapidez de instalação, pode apresentar sintomatologia.
· Alteração do fluxo urinário: É o dado que mais diretamente evidencia a IRA, entretanto, oligúria (< 400 mL de diurese/dia) ocorre em apenas metade dos casos, já que aproximadamente 50% dos casos de IRA apresentam forma não oligúrica (> 400 mL de diurese/dia).
· História clínica sugestiva: Indícios de doença sistêmica (diabetes, hipertensão arterial, LES); uso crônico de medicamentos com potencial de lesão renal; história de uropatia obstrutiva; história de exposição a metais pesados e solventes orgânicos; exposição recente a contraste radiológico ou manipulação endovascular.
· Pode se manifestar desde um mal-estar inespecífico até a temida síndrome urêmica, sobrepostos aos sinais da doença de base
Complicações: 
· Sobrecarga de volume intravascular;
· Distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos: Hiponatremia; hipercalemia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia; acidose metabólica;
· Hiperuricemia;
· Síndrome urêmica: Distúrbios neurológicos e do nível de consciência; sangramento gastrintestinal; hipertensão arterial sistêmica (HAS); pericardite urêmica; tamponamento cardíaco; distúrbios da hemostasia e anemia.
Diagnóstico: 
· Ureia e creatinina: Habitualmente, aumentam cerca de 20-40 mg/dL e 0,5-1 mg/dL, respectivamente, na forma não oligúrica, e 40-100 mg/dL e 2-3 mg/dL, respectivamente, na forma oligúrica.
· A excreção de sódio e ureia ajudam no diagnóstico diferencial entre lesão pré-renal e renal intrínseca. O racional dessa abordagem é que quando há lesão pré-renal, o sistema renina-angiotensina está francamente ativado e, portanto, há retenção de sódio e água. Nesse contexto, a ureia também é muito reabsorvida. Assim todos os índices de excreção renal de sódio e ureia apresentam-se reduzidos.
· Quando há lesão renal intrínseca, as células tubulares não têm mais função e, portanto, perderam a capacidade de reabsorver qualquer substância. Dessa maneira, todos os marcadores de reabsorção de ureia e sódio estarão aumentados.
· A lesão renal pós-renal pode ser facilmente identificada com um exame de ultrassonografia à beira do leito. Se houver hidronefrose, deve-se suspeitar de lesão pós-renal. Se não houver hidronefrose, deve-se pensar em causas renais ou pré-renais.
· Excreção urinária de sódio: Reflete diretamente a integridade da função de reabsorção tubular. Quando diminuída (< 10 mEq/L), indica preservação da reabsorção tubular e dos mecanismos de retenção de sódio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal. Quando aumentada (> 20 mEq/L), indica comprometimento da reabsorção tubular como na IRA intrínseca.
· Fração de excreção de sódio (FENa): O cálculo da fração de excreção de sódio também reflete a reabsorção tubular, sendo até mais fidedigno por considerar o volume de urina. A FENa é calculada como uma razão do clearance sódio pelo de creatinina. Geralmente, a FENa é < 1% na IRA pré-renal e > 1% na IRA intrínseca (> 2% usualmente indica NTA). Sua principal limitação é em pacientes que fizeram o uso de diuréticos.
- FENa = Na urinário x Cr sérica / Na sérico x Cr urinária x 100.
· Fração de excreção de ureia (FEUr): Corrobora a interpretação da fração de excreção de sódio, não sendo afetada pelo uso de diuréticos. De igual maneira, é calculada a razão entre o clearance de ureia e o de creatinina. Geralmente, a FEUr é < 35% na IRA pré-renal.
- FEUr = Ur urinária x Cr sérica / Ur sérica x Cr urinária x 100.
· Elementos anormais do sedimento (EAS): Também ajuda na diferenciação do tipo de IRA:
- IRA pré-renal: Sedimento tipicamente acelular com cilindros hialinos apenas;
- IRA intrínseca: Sedimento rico. Há cilindros granulares pigmentados e de células tubulares, característicos da NTA, geralmente em associação a proteinúria subnefrótica e hematúria microscópica. Cilindros hemáticos podem estar presentes, indicando doença glomerular; e cilindros leucocitários sugerem nefrite intersticial. Eosinofilúria também pode ser evidenciada, indicando nefrite intersticial alérgica medicamentosa;
- IRA pós-renal: Sedimento urinário inocente ou hematúria e piúria em casos de obstrução intraluminal.
· Outros achados laboratoriais: Hiponatremia; hipercalemia; acidose metabólica; hiperuricemia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia; anemia.
· Exame de imagem: Ultrassonografia de vias urinárias (avalia tamanho,ecogenicidade e evidência de hidronefrose); devem-se evitar exames contrastados.
· Biópsia: Indicada em pacientes em que foram descartadas IRA pré e pós-renal, com causa desconhecida de IRA intrínseca.
Tratamento:
1- Correção de causas reversíveis, prevenção de progressão e suporte clínico:
· IRA pré-renal: Reposição volêmica e suspensão de diuréticos;
· IRA pós-renal: Avaliação urológica e desobstrução do sistema urinário;
· IRA intrínseca: Abordagem específica da doença de base;
· Restrição hidrossalina: Nos pacientes com concentração sérica de sódio normal, não há necessidade de restrição hidrossalina. Naqueles com aumento da volemia, deve-se restringir a ingestão de sódio exclusivamente. Havendo hiponatremia, deve-se restringir a ingestão de água livre e infusão de soluções hipotônicas;
· Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos;
· Suspender medicamentos que alterem a função renal;
· Ajustar doses de medicamentos cuja excreção preferencial é por via renal (segue lista de antibióticos que não necessitam de ajuste renal e que, portanto, devem ser preferidos quando possível).
2- Antibióticos que NÃO necessitam de ajuste de dose na IRA:
· Ceftriaxona;
· Clindamicina;
· Azitromicina;
· Oxacilina;
· Cloranfenicol;
· Doxiciclina;
· 
3- Terapia dialítica: Principais indicações:
· Hipercalemia refratária; 
· Hipervolemia refratária;
· Acidose metabólica refratária; 
· Encefalopatia urêmica, hemorragia ou pericardite urêmica (uremia franca – ureia sérica em torno de 180-200 mg/dL);
· Intoxicações por medicamentos dialisáveis;
· Hiponatremia ou hipernatremia refratárias podem ser indicações, entretanto é fundamental não promover variações muito rápidas nos níveis séricos de sódio.