HIPERGLICEMIAS

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HIPERGLICEMIASA cetoacidose diabética e o estado hiperosmolar hiperglicêmico são as duas complicações agudas relacionadas a hiperglicemias mais relevantes
Cetoacidose diabética (CAD)
Glicemia > 250 mg/dl
Ph arterial < 7,30 (excluídas outras causas de acidose)
Cetonemia positiva
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)
Glicemia > 600 mg/dl
Osmolaridade > 320 mosm/kg
Ph > 7,30
· CAD e EHH
Representam 4-9% das internações hospitalares em pacientes com diabetes
EHH = < 1% das internações
Taxa de mortalidade da CAD é < 3% enquanto a do EHH varia de 3-20%
EHH – hiperglicemia importante com desidratação e aumento da osmolaridade
CAD – tem também alteração do metabolismo lipídico com produção de cetoácidos e consumo de bicarbonato
Podemos ter CAD e EHH associados – CAD com hiperosmolaridade pacientes muito jovens ou muito idosos apresentam maior risco de evolução desfavorável
Etiologia e fisiopatologia da CAD
O paciente com DM devido à diminuição da própria insulina ou resistência à sua ação tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular – glicopenia intracelular
O equilíbrio acaba acontecendo, mas com um nível de glicemia muito mais elevado do que o normal nova homeostase glicêmica
CAD – ausência absoluta ou relativa da insulina; mais esperado em DM 1 
Há um desequilíbrio entre a necessidade de insulina e sua disponibilidade devido a diminuição da síntese, oferta de insulina ou resistência insulínica
Na presença de infecção (pneumonia, infecção urinária, sepse de origem determinada) ou stress temos um aumento dos hormônios contra reguladores resistência à ação insulínica extrema causada pelos hormônios contrarreguladores (cortisol e catecolaminas) aumento do glucagon e lipólise
Indisponibilidade de glicose aumento da gliconeogênese e glicogenólise diurese osmótica desidratação e aumento da osmolaridade
Acidose se soma ao quadro quando há alteração do metabolismo de lipídeos quando ausência relativa de insulina for absoluta ou quase
Outras alterações:
Aumento da produção de lipídeos e triglicerídeos
Aumento na produção de prostaglandinas pelo tecido adiposo causando hipotensão, náuseas, vômitos e dor abdominal
Glicemias > 180 provocam glicosuria, diurese osmótica, desidratação e perda de eletrólitos
Aumento de citocinas e fatores pró-coagulantes aumentando o risco de tromboembolismo
Media etária entre 20-29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos de idade, com aparecimento por vezes abrupto
Etiologia e fisiopatologia do EHH
Deficiência relativa de insulina e com isso elevação pouco expressiva do glucagon – não ocorre produção de cetoacidos
Com a hiperglicemia desidratação importante e aumento da osmolaridade
Perda importante de eletrólitos
Fatores precipitantes de descompensação
O achado de febre não é frequente nos pacientes com CAD – mesmo com sua exclusão não se pode descartar que o fator precipitante seja infeccioso; dor abdominal, náuseas e vômitos são frequentes
Diagnóstico
Baseado em critérios laboratoriais 
Exames complementares
· Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, cloro, fosforo, hemograma, EAS, gasometria arterial, RX de tórax, ECG
· Outras alterações – leucocitose secundaria ao episódio de estresse, aumento de hematócrito e hemoglobina; potássio sérico inicialmente elevado – acidose, corporal total - diminuído
Calculo da osmolaridade 
2x (sódio corrigido meq/L) + glicemia/18 valores > 320 mosm/kg indicam hiperosmolaridade
Calculo do ânion GAP
(Sódio) – (cloro + HCO3)
Valores de referência
Diagnóstico diferencial – outros tipos de acidose (alcoólica) – não cursa com hiperglicemia; patologias que cursam com alteração do nível de consciência AVC, ingestão de drogas
EHH – confusão mental ou alteração do nível de consciência
Tratamento
CAD – quando o ph é menor que 7,30; quando maior que 7,30 cetose diabética
· Hidratação vigorosa
· Se hipotensão e sódio baixo = SF 0,9% 1000-1500 ml; SF 0,9% na 1° hora (15 a 20 ml/kg)
· Na segunda fase da hidratação – 250-500 Ml por hora; em pacientes com Na corrigido < 135 – solução salina a 0,9%
· Se sódio alto = SF 0,45%
A hiperglicemia pode falsear o sódio – usar a formula do sódio corrigido para calcular a osmolaridade
Na corrigido = Na medido + 1,6x (glicemia medida – 100) / 100
Quando a glicemia chegar a 250-300 continuar hidratando e acrescentar glicose 5-10% à solução salina
· Insulinoterapia – iniciar junto com a hidratação, salvo se o potássio for < 3,3 meq/L (repor K+ antes) e hipotensão arterial – aguardar a hidratação e a reposição de K+
· Insulina 0,1 UI/kg bolus seguida de insulina continua 0,1 UI/kg/h; medir a glicemia capilar de 1/1h esperada queda de 50-70 mg/Dl/hora
Desligar a bomba de infusão se = ph > 7,3; ânion GAP < 12 e bicarbonato > 15
NPH – somente se já estiver estável
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
· Reposição de potássio – se < 3.3 meq/L fazer 25 meq em 1 litro de solução salina; entre 3.3 – 5.0 25 meq / cada litro de solução e dosar a cada 2 ou 4 horas; se > 5.0 só iniciar reposição com valores abaixo de 5
· Bicarbonato – só está indicado com ph < 6.9 – reposição de 100 mEq de EV de bicarbonato em 2 horas
· Fosforo – se tiver as seguintes condições: disfunção cardíaca, arritmias, fraqueza muscular, insuficiência respiratória, rabdomiólise anemia significativa e concentração sérica < 1 mEq/L– repor com 25 meq de fosfato de potássio
· Tratar infecções e possíveis causas de descompensação
Complicações das emergências hiperglicêmicas
Hipoglicemia (principal), hipervolemia, hipocalemia, edema cerebral (maior frequência nas crianças), SARA, TEP, dilatação gástrica aguda – indicação para internação em UTI
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados
Pacientes com cetose diabética isolada (sem acidose) ou apenas com hiperglicemias sem cetose geralmente não necessitam de internação hospitalar