Complições agudas do DM - CAD, EHH e hipoglicemia

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Complicações agudas do DM
Introdução e definições 
A cetoacidose diabética e o estado 
hiperosmolar hiperglicêmico são as duas 
principais complicações agudas das 
hiperglicemia. Representam até 10% das 
internações de pacientes com DM sendo a 
maioria causada por CAD, porém a EHH tem 
uma mortalidade maior variando de 3-20%. 
No EHH tem hiperglicemia com desidratação 
e aumento da osmolaridade já no CAD tem 
alteração do metabolismo lipídico com 
produção de cetoácidos e consumo de 
bicarbonatos. 
CAD: 
Glicemia >250mg/dl 
pH arterial <7,3 ( excluída outras causas de 
acidose) 
Cetonemia positiva beta hidroxibutirico ( 
cetonúria fortemente positiva, aceto acetato) 
 
EHH 
Glicemia >600 mg/dl 
Osmolaridade >320 mosm/kg 
pH arterial >7,3 
 
 
 
 
 
 
Há possibilidade de apresentar CAD e EHH ao 
mesmo tempo; pacientes idosos ou crianças 
podem ter maior risco de evolução 
desfavorável; situações como hipotensão, 
choque e os fatores precipitantes estão 
correlacionados com maior risco de evolução 
desfavorável. 
A CAD é associada ao DM tipo 1, mais comum 
em paciente jovens enquanto o EHH se 
desenvolve mais em indivíduos mais idosos. 
Etiologia e Fisiopatologia 
A fisiopatologia esta relacionada com a 
diminuição da insulina ou resistência a insulina 
que o paciente apresenta, levando a 
dificuldade de transportar a glicose para o 
meio intracelular, apresentando glicopenia 
intracelular. A homeostase acaba 
acontecendo com um nível de glicemia mais 
elevado do que o estado considerado normal. 
A CAD é precipitada por ausência absoluta ou 
relativa de insulina sendo assim o quadro é 
mais comum em pacientes com DM do tipo 
1, já que tem uma deficiência na produção de 
insulina pelas células beta do pâncreas. 
 
A CAD pode ser precipitada também por 
infecção e estados estressantes que 
aumentam hormônios contrarreguladores 
como cortisol, hormônio do crescimento e 
catecolaminas que aumentam o glucagon e 
lipólise e causam resistência a ação insulínica. 
Com pouca glicose intracelular leva ao 
aumento da gliconeogênese e glicogenólise o 
que eleva progressivamente a glicemia 
ocorrendo assim diurese osmótica levando a 
desidratação e aumento da osmolaridade. 
Quando há ausência absoluta ou quase 
absoluta de insulina há aumento da produção 
do glucagon que diminuí produção de uma 
enzima chamada malonil coenzima A que tem 
como função inibir a produção de carnitina 
palmitil transferase. Inibindo a malonil coenzima 
A ocorre o aumento da carnitina palmitil 
trasferase que faz o transporte de ácidos 
graxos para mitocôndrias hepáticas levando a 
produção de energia com substrato lipídio. 
Esse processo resulta em ácido aceto 
acetato( o que pega na urina) , ácido beta 
hidroxibutirico( o mais produzido) e acetona 
levando ao quadro de acidose, que culminam 
na diminuição do pH sanguíneo. Ocorre 
também aumento de TG podendo ser 
desencadeada complicações da 
hipertrigliceridemia como pancreatite. Outras 
alterações: 
Aumento da conversão de TG em ácidos 
graxo e glicerol pela lipase hormônio sensível. 
Aumento de prostaglandinas vasodilatadoras 
e vasoconstritoras pelo tecido adiposo 
levando a hipotensão, náusea e vômitos, se 
na circulação esplênica levam ao quadro de 
dor abdominal na CAD. 
Glicemia >180 mg/dl leva a glicosuria, 
desidratação e perda de eletrólitos. 
Aumento de citocinas e fatores pró 
coagulante como inibidor do plasminogênio 
tecidual levando ao maior risco de 
tromboembolismo. 
A CAD normalmente cursa com acidose 
metabólica de ânion gap elevada pelo 
acumulo de ácidos beta hidroxibutírico, o hiato 
aniônico é calculado subtraindo concentração 
sérica de cloreto e bicarbonato da 
concentração de sódio : 
Ânion gap sérico = sódio sérico – ( cloreto 
sérico + bicarbonato) 
As alterações do potássio são causadas por 
aumento da osmolaridade plasmática levando 
o movimento da água junto com potássio 
para o LEC, saída passiva de potássio pelos 
canais de potássio na membrana celular, e a 
deficiência de insulina contribui para níveis 
séricos de potássio elevados ( a insulina em 
níveis adequados contribui promovendo a 
absorção de potássio nas células). 
 
No EHH a desidratação é maior, a diurese 
osmótica pela hiperglicemia leva a perda de 
eletrólitos e de água livre de modo que 
aumenta a osmolaridade. Os principais fatores 
precipitantes da CAD e EHH são processos 
infecciosos como pneumonia, infecção 
urinaria, sepse de origem determinada, 
infecções cutâneas e gastroenterites. Em DM 
do tipo 1 normalmente ocorre por 
descontinuação da medicação. A CAD pode 
ser a primeira manifestação do DM em até 
20% dos pacientes. 
 
Achados clínicos 
A CAD ocorre principalmente na população 
de adultos jovens, mas pode ocorrer também 
nos extremos de idade, com aparecimento 
abrupto, pode ter pródomo com poliuria, 
polidipsia, polifagia e mal estar, pode 
apresentar desidratação, hipotensão, 
taquicardia, nos extremos de idade por causa 
da prostaglandinas podem estar com 
extremidades quentes e bem perfundidos. 
Referente a acidose pode aparecer taquipneia 
com ritmo de Kussmaul quando pH entre 7,0 
e 7,2 sendo a cetona volátil e eliminada pela 
respiração levando ao hálito ctónico. 
Normalmente a consciência encontra em 
estado de alerta, sendo que manifestações 
neurológica e alteração do nível de 
consciência mais correlacionadas com a 
osmolaridade do que com a acidose portanto 
mais frequente em pacientes com EHH do 
que com CAD. 
Febre não é frequente em pacientes com 
cetoacidose, porém ausência não pode 
excluir infecção, os pacientes apresentam 
com frequência náusea, dor abdominal e 
vômitos, sintomas que melhoram com 
hidratação. 
O paciente pode ainda apresentar 
manifestações clinicas da doença que foi fator 
precipitantes da cetoacidose. 
 
No exame físico podemos observar 
diminuição do turgor cutâneo, axilas e 
mucosas secas, pressão venosa jugular baixa, 
taquicardia e hipotensão, odor cetónico em 
CAD e respiração de Kussmaul. 
Na avaliação inicial da CAD e EHH verificar o 
status da via aérea, respiração e circulação 
ABC, estado mental, volemia e possíveis 
eventos precipitantes. 
 
Exames complementares 
O diagnóstico de CAD e EHH é baseado em 
critérios laboratoriais, deve coletar HMG, 
glicemia, gasometria, corpos cetonicos e 
sódio para avaliar acidose, cetonemia e 
aumento da osmolaridade, o hemograma 
pode ver leucocitose secundária a episódio 
de estresse, aumento de hematócrito e 
hemoglobina e a desidratação assim como 
aumento de ureia e creatinina, o potássio 
sérico poderá estar elevado devido a acidose, 
mas o potássio total do corpo diminuído 
podendo ser necessário repor, fosforo e 
outros elementos podem estar espoliados 
devido a diurese osmótica. 
Exames a solicitar: 
Gasometria arterial e depois venosa a cada 4 
horas 
Glicemia e posteriormente glicemia capilar de 
1/1 hora 
Potássio, sódio, fosforo, cloro, e outros 
eletrólitos ( dosar K a cada 2 h) 
HMG completo 
Urina tipo 1 
Cetonemia ou cetonuria dosando o beta 
hidroxibutirato. 
ECG 
Radiografia de tórax 
O ECG serve para rastrear isquemia 
coronariana como processo precipitante mas 
também de complicações hidroeletrolíticas, 
como arritmia o potássio mora na onda T se 
hipercalemia onda T apiculada se pouco 
potássio onda T abaixada, é a primeira 
alteração no ECG. Avaliar pacientes com 
suspeita de EHH calcular a osmolaridade com 
a fórmula: 
Osmolaridade efetiva = 2 x ( Na corrigido ) + 
glicemia / 18 
 
Valores >320 mosm/kg indicam 
hiperosmolaridade 
( Na corrigido = Na medido + 1,6 x glicemia 
medida -100) 
 
Teste de nitroprussiado pode ser utilizado, 
esse produto químico desenvolve cor roxa na 
presença de ácido acetoacético, teste de 
urina com fita reagente com nitroprussiato 
comprimidos Acetest ou bastões de 
reagente Ketostix, com resultados em 
minutos. 
CAD difere da EHH principalmente de acordocom a presença de cetoacidose e grau e 
hiperglicemia. Eventos neurológicos mais 
comuns em EHH decorrentes da 
hipermosmolaridade como presença de 
estupor, e mudança do estado mental. Três 
corpos cetônicos são produzidos na DKA: um 
cetoácido (ácido acetoacético), um 
hidroxiácido (ácido beta-hidroxibutírico) e uma 
cetona neutra (acetona). Os corpos cetônicos 
na urina são detectados por uma fita 
reagente com testes de nitroprussiato , 
enquanto as cetonas séricas podem ser 
detectadas com um teste de nitroprussiato 
ou por análise direta dos níveis de beta-
hidroxibutirato.. 
 
Diagnóstico diferencial 
A CAD entra no diagnostico diferencial de 
outras acidoses como cetoacidose alcoólica ( 
que não tem hiperglicemia). O EHH entra no 
diagnóstico diferencial de pacientes com 
confusão mental e alteração do nível de 
consciência, 
 
Tratamento 
O principio do tratamento é a hidratação, 
insulinoterapia e correção dos fatores 
precipitantes. 
Hidratação – tem como alvo inicial a 
estabilização da hemodinâmica com 1000 – 
1500 ml de solução de NaCl a 0,9 % na 
primeira hora, se hipotenso repetir o 
esquema ainda na primeira hora ( no EHH 
pode ser necessário vários litros). Na segunda 
fase manter 250-500 ml ( 4ml/kg) por hora. 
Caso natremia normal ou aumentada utiliza 
salina a 0,45%. Quando a glicemia chegar a 
250-300 mg/dl continuar hidratação associada 
a glicose 5-10 % com a solução salina com 
velocidade de infusão 250-500ml/hora. 
( Diluição 1 L de solução glicosada com 20 ml 
de solução de NaCl 20%) 
Insulinoterapia – iniciar exceto quando 
hipocalemia ( K < 3,3 mEq/L ) e hipotensão 
arterial que deve aguardar hidratação e 
reposição de potássio para iniciar insulina, 
insulina faz potássio sair do extra para o intra 
celular e a própria diurese faz a espoliação 
de potássio podendo levar o paciente para 
um estado de hipocalemia.. Em relação a 
insulinoterapia ela deve ser feita junto com a 
hidratação, com bomba de infusão continua 
endovenosa com dose inicial de 0,1 U/KG de 
insulina em bolus e depois em infusão de 
bomba em 0,1 U/kg/hora. Outra opção é 
infusão continua de 0,14 U/KG/hora sem bolus 
inicial. Pode preparar 50 unidade de insulina 
em 250 ml de solução fisiológica assim 5 ml 
corresponde a 1 U de insulina, desprezando 50 
ml da solução pois a insulina é adsorvida no 
plástico. Outra opção é insulina regular IM ou 
subcutânea com bolo inicial 0,4 U/Kg, metade 
em bolus EB e metade via IM ou SC e depois 
mantes 0,1 U/Kg/hora IM ou SC com queda 
da glicemia de 50-70 mg/dl/hora. A bomba de 
infusão deve ser desligada quando 2 de 3 
critérios presentes: 
pH >7,3 
aníon gap < ou = 12 
bicarbonato > ou = 15 
Geralmente prefere o uso de insulina regular 
em vez dos análogos de insulina de ação 
rápida simplesmente devido ao custo mais 
baixo. A insulina de ação prolongada como 
glargina e determir ou de ação intermediária 
NPH é administrada após a recuperação da 
cetoacidose para garantir a insulina adequada 
disponível após a descontinuação da insulina 
IV. A terapia com insulina reduz a glicose 
sérica com diminuição da produção de 
glicose hepática e diminui a produção de 
cetona reduzindo a lipólise e a secreção de 
glucagon. 
Para desligar deve esperar 1 hora da ação da 
primeira dose de insulina regular SC e 
prosseguir com insulina SC conforme glicemia 
a cada 4/4H. calcula a dose de insulina de 
longa duração com as doses de insulina nas 
ultimas 24 horas e 2/3 dessa dose total. 
Reposição de potássio – caso potássio < 3,3 
mEq/L deve repor 25 mEq de potássio em 1 
L de solução de NaCl 0,9 % e repetir 
dosagem de potássio. ( insulinoterapia 
somente se K>3,3 mEq/L). 
K entre 3,3-5 mEq/L, repor 25 mEq de K a 
cada litro de solução de hidratação e dosar K 
a cada 2-4 horas. 
Reposição de bicarbonato – indicada só em 
pacientes com pH < 6,9 com reposição de 
100 mEq de bicarbonato em 2 horas com 
coleta de gasometria após 1-2 horas. Risco de 
edema cerebral em crianças com CAD, deve 
se considerar muito seu uso antes da 
administração. 
Reposição de fósforo – só indicada se : 
disfunção cardíaca grave e arritmias, fraqueza 
muscular e insuficiência respiratória, 
rabdomiólise e anemia significante e 
concentração sérica < 1,0 mEq/L. reposição 
com 25 mEq de fosfato de potássio. 
 
Sistema de duas bolsas 
É uma maneira custo efetiva flexível para a 
fluidoterapia no tratamento da CAD com 
administração simultânea de duas bolsas com 
diferentes concentrações de dextrose 
conectadas por uma conexão em Y sendo 
uma com SF e 40 mEq / L de KCL se 
reposição indicada e a segunda bolsa com 
SG10%e 40 mEq/L sendo ofertada de 0% a 
10% de dextrose. 
Monitoramento 
A glicose sérica deve ser medida a cada 1 hora 
até que esteja estável, os eletrólitos, ureia, 
creatinina e pH devem ser medidos de 2-4 
horas, e deve estimar a osmolaridade 
plasmática a partir de concentração de sódio 
e glicose: 
Posm efetiva = (2 x Na mEq/L ) + (glicose 
mg/dl / 1*) 
Quando disponível usar medidores de cetona 
a beira leito que medem o beta 
hidroxibutirato no sangue capilar, uma 
alternativa é medição de eletrólitos e hiato 
aniônico para monitorar resposta ao 
tratamento. 
Hiato aniônico = Na – ( Cl + HCO3) 
Busca como resolução do quadro de 
hiperglicemia: 
Hiato aniônico sérico normal < 12 mEq/l L e 
níveis de beta hidroxibutirato 
Pacientes com EHH em aleta e osmolaridade 
plasmática < 315 mOsmol/Kg 
Paciente capaz de comer 
Complicações 
A hipoglicemia é a principal complicação do 
tratamento da cetoacidose, necessitando 
verificar a glicemia capilar de hora em hora 
até corrigir a cetoacidose diabética. Edema 
cerebral é comum em crianças decorrente 
do uso de soluções hipotônicas para 
hidratação do paciente. Síndrome do 
desconforto respiratório do adulto pode 
ocorrer decorrente do uso de soluções 
cristaloides. Tromboembolismo complicação 
frequente em pacientes com estado 
hipersmolar mas rara em cetoacidose 
diabética. Por ocorrer distensão gástrica 
devido a neuropatia autonômica. Durante a 
cetoacidose pode alterar o metabolismo do 
ferro levando a complicação mucormicose 
que é uma infecção fúngica comumente nos 
seios da face. 
Todos os pacientes com CAD e EHH devem 
ser internados, sendo as indicações para 
internação em UTI: 
Desconforto respiratório agudo 
Acidose com pH < 6,9 
Choque cardiogênico 
Edema cerebral principalmente em crianças 
com manifestações de cefaleia, letargia e 
pode ter convulsões, incontinência, bradicardia 
e alterações pupilares ( trata com manitol ou 
solução salina hipertônica que aumenta a 
osmolaridade plasmática e move a agua para 
fora das células cerebrais). 
Fluxogramas 
Hipoglicemia 
Definida pela tríade de Whipple : 
Glicemia < 45 mg/dl sendo que em diabéticos 
considerar pontos de corte maiores (75 
mg.dl) 
Sintomas adrenérgicos como palpitação, 
tremor, sudorese, parestesia, fome, ansiedade 
e taquicardia ou neuroglicopênicos como 
cefaleia, tontura, ataxia, astenia, dificuldade de 
concentração, lentificação, irritabilidade, 
confusão mental, distúrbios do 
comportamento, déficits neurológicos focais, 
sonolência, convulsões e coma. 
Resolução dos sintomas com a correção da 
hipoglicemia. 
A hipoglicemia é o fator limitante no manejo 
glicêmico de pacientes do DM1. A hipoglicemia 
é resultado da interação do excesso absoluto 
ou relativo de insulina e das defesas 
fisiológicas comportamentais comprometidas 
contra queda das concentrações de glicose 
no plasma que expõe o indivíduo a danos. 
Tem como valores de alerta o nível de 
glicose < ou = a 70 mg/dl em pacientes 
diabéticos, hipoglicemia bioquímica 
clinicamente importante com nível de glicose 
< 54 mg/dl. 
Fatores de risco 
Os fatores de risco para hipoglicemia incluem: 
Insuficiência autonômica associada a 
hipoglicemia 
Maior duração do diabetes 
Idosos 
Níveis baixos de glicemia por medicamentos 
Horário irregular das refeiçõesHistoria de hipoglicemia grave recente 
Exercício 
Ingestão de álcool 
Doença renal crônica 
Desnutrição com depleção de glicogênio 
 
Abordagem para reduzir o risco de 
hipoglicemia: 
Avaliação dos níveis baixos de glicemia, 
episódios de sintomas consistente com 
hipoglicemia, regime de insulina ajustado com 
base nos padrões de glicose, educação e 
capacitação do paciente, metas glicêmicas 
individualizados, orientação profissional e 
suporte. 
Etiologia e fisiopatologia 
 Os mecanismos que previnem a hipoglicemia 
são em ordem: 
Diminuição da secreção de insulina com níveis 
de glicose no limite inferior 
Aumento da secreção de glucagon 
Aumento da secreção de adrenalina 
As hipoglicemias podem ser: 
Hipoglicemia em jejum secundária a doenças 
orgânicas manifestada primordialmente com 
sintomas neuroglicopênicos 
Hipoglicemia pós prandial normalmente 
ocorre por distúrbios funcionais que 
provocam sintomas autonômicos 
 
 
Em DM a hipoglicemia esta associada a 
fatores como: 
Doses altas de insulina, 
Atraso ou perda das refeições 
Falta de compensação de carboidratos antes 
de atividade física 
Ingestão de álcool 
Insuficiência renal 
 
Sintomas 
A hipoglicemia causa sintomas neurogênicos 
autonômicos e neuroglipênicos, incluem 
tremor, palpitações e ansiedade, excitação 
mediada por catecolaminas e adrenérgicos, 
sudorese, fome e parestesias mediado por 
acetilcolina e colinérgicos. Outros sintomas 
são tontura, fraqueza, sonolência, delírio, 
confusão e em concentrações mais baixas de 
glicose plasmática convulsão e coma. 
Os sintomas costumam aparecer com níveis 
< 65mg/dl de glicose 
A história clínica, achados físicos e 
medicações utilizadas pelo paciente podem 
ajudar no diagnostico etiológico. Pacientes 
com doença psiquiátrica deve ter hipótese de 
hipoglicemia factícia. Medicamentos como 
quinino e intoxicação aguda por salicilatos 
podem causas hipoglicemia. 
 
 
Exames complementares 
Em pacientes não diabéticos na investigação 
geralmente necessita incluir função hepática 
e renal, eletrólitos, cortisol, peptídeo C e 
insulina, em pacientes com suspeita de 
insulinoma pode realizar o teste de jejum 
prolongada, deve colher insulina e peptídeo C. 
Na suspeita de hipoglicemia factícia a 
dosagem de sulfoniluréia pode descartar 
hipoglicemia por uso de hipoglicemiantes. A 
hipoglicemia secundaria a insulina exógena 
cursa com peptídeo C. 
 
Diagnóstico diferencial 
Os diagnósticos diferenciais podem ser 
divididas em associadas ao jejum ou pós 
prandiais. Como pós prandiais temos: 
Álcool que causa uma hipoglicemia por 
inibição da neoglicogenese por reduzir a 
resposta contrareguladora, inibe a captação 
de precursores da neoglicogenese pelo 
hepatócito. 
Hipoglicemia hiperinsulinêmica 
pancreatógenea não insulinoma cursa com 
hipoglicemia depois de uma refeição, com 
hipertrofia das ilhotas. Após cirurgia bariátrica 
em Y de Roux ;e descrita hipoglicemia por 
mecanismo semelhante. 
Hipoglicemia funcional usualmente associada a 
depressão, e ansiedade com sintomas com 
glicemia >50 mg/dl. 
Diabetes melitus com diabetes oculto 
Alterações funcionais de esvaziamento 
gástricos em cirurgias gástricas. 
Erros inatos do metabolismo 
 
Nas hipoglicemias de jejum: 
Medicamentos como sulfoniluréias e outros. 
 
Glicogenoses doenças do armazenamento do 
glicogênio por defeito enzimático. 
Insuficiência adrenal principalmente na 
secundaria 
Feocromocitoma com grande consumo de 
glicose associado a hipertensão e sintomas 
adrenérgicos 
Hipoglicemia factícia em pacientes com 
doenças psiquiátricas 
Insulinomas com hipoglicemia, níveis elevados 
de insulina peptídeo C e pró insulina 
 
Tratamento 
Deve infundir 15 a 20 g de glicose 
considerando até 50 g de glicose a 50 %. 
Pode utilizar glucagon IM 1 a 2 mg, 
alimentação com carboidratos ou glicose via 
oral. Em pacientes desnutridos hepatopatas 
ou etilistas deve prescrever tiamina junto 
com glicose para prevenir encefalopatia de 
wernicke-Korsakoff com dose de 100 a 300 
mg de tiamina IV ou IM junto com a glicose. 
 
 
 
Indicações de internação, terapia intensiva e 
seguimento 
Pacientes diabéticos com alto risco de 
desenvolver hipoglicemia devem ser 
observados por 12 a 24 horas com glicemia 
capilar de 1/1 hora e regime de insulina ou 
medicações ajustados.