13- RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA

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Resposta metabólica ao trauma
● Introdução:
○ Já pararam para pensar?
○ Quando um ser vivo sofre uma lesão, necessariamente ele morrerá?
○ Não?! Então existe um mecanismo para a recuperação tecidual e funcional
desse organismo??
○ Que interessante!
● Resposta metabólica ao trauma:
○ Precisa de aporte de energia para o organismo lesado:
■ Como obter essa energia se o organismo está em “repouso”?
● ação dos órgãos viscerais
● ativação imunológica
● reparo tecidual
○ Como obter essa energia para o organismo está em “repouso”?
● Definição: É uma resposta metabólica desencadeada com o objetivo de reparar, de
forma adequada, as lesões teciduais e atender as demandas do processo
inflamatório até a sua resolução.
● Processo inflamatório:
○ O que o processo inflamatório tem a ver com isso?
○ Qualquer lesão tecidual induz a processo inflamatório - plaquetas e rede de
fibrina.
■ polimorfonucleares
■ macrófagos
■ fibroblastos
■ síntese de colágeno
● Vamos refletir:
○ Síntese de colágeno = síntese proteica
○ Como vou obter proteína se não consigo buscar meu próprio alimento?
○ Para isso é necessário um mecanismo fisiológico:
■ síntese muscular (nitrogênio)
■ mobilização de reservas energéticas (gliconeogênese)
○ Resposta efetiva = convalescença
○ Resposta inadequada = óbito
● Resumindo:
○ A partir da lesão = catabolismo
■ fase catabólica (degradação proteica - gliconeogênese)
○ Organismo convalescente = anabolismo
■ fase anabólica inicial
■ fase anabólica tardia (Recuperação da massa magra e reservas de
gordura)
● IMPORTANTE:
○ Evolução em diversos estágios:
■ fisiológica - patológica
■ sinais cardinais: dor, rubor, calor, tumor e perda de função.
○ SIRS:
■ FC > 90, FR >20, TX: > 38 ou < 36.
■ Leucócitos > 12.000, < 4.000 ou 10% > bastões.
■ 2 ou mais itens
○ Foco infeccioso comprovado = sepse
○ Sepse + hipotensão e necessidade de droga = choque séptico
● Identificação do choque séptico (SOFA > ou = 2 → SEPSE):
○ QSOFA:
■ PAS < 100, FR > 22, GCS < 15
■ > ou = 2: Risco aumentado de óbito ou permanência prolongada na
UTI.
● Desencadeando a resposta ao trauma:
○ Ansiedade, medo
○ dor
○ hipo e hipertermia
○ Hipovolemia
○ Acidose
○ Jejum
○ Desidratação
○ Hipóxia / infecção / sepse
○ Imobilização prolongada
● Resposta ao trauma:
○ Trauma é interpretado pelo SNC:
■ sistema nervoso autônomo
■ eixo hipotálamo-hipofisário
○ Estímulo a adrenal:
■ catecolaminas
■ glicocorticóides
● Qual é o caminho inicial?
○ Trauma tecidual:
■ injúria / infecção / necrose
○ Moléculas de alarme:
■ proteases / radicais livres / aminas vasoativas
○ Células de resposta:
■ macrófagos / fibroblastos / células endoteliais
○ Citocinas inflamatórias:
■ interleucina 1 / interleucina 6 / fator de necrose tumoral / interferon
○ Início da fase aguda
● CAI NA PROVA:
○ Fase catabólica (Pró-inflamatória): 0800 - 1268
○ Início e propagação:
■ Demanda metabólica varia de acordo com a gravidade
■ Aumento de hormônios contrarreguladores:
● Glicocorticoide, glucagon e catecolaminas.
■ Manutenção da resposta pela ação de citocinas inflamatórias TNF,
IL-1, IL-6 e IL-8).
■ Diminuição de secreção de insulina
● Aumento da resistência a insulina
■ Consequência: balanço nitrogenado negativo
■ Glicogenólise e gliconeogênese no fígado
○ Início e propagação:
■ Mediadores pró-inflamatórias:
● ativam o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal
● aumentam catabolismo proteico
● aumentam lipólise
● aumentam gliconeogênese
■ Altas doses de mediadores:
● disfunção de órgãos e sistemas, até óbito.
■ Alguns efeitos de mediadores inflamatórios:
● IL-1:
○ baixas concentrações - estímulo imunológico positivo
○ altas concentrações - febre, hipotensão e proteólise
● IL-6:
○ grande concentração nos politraumatizados
○ estimula a produção hepática de proteínas de fase
aguda
○ altos níveis - relacionadas à maior gravidade e
mortalidade
■ Utilização de substratos energéticos:
● produção de glicose no fígado:
○ quebra do glicogênio/utilização de aa alanina
○ metabolismo da glicose = CO2 e água
○ glicólise = lactato (em alguns tecidos ocorre isquemia e
a glicose, além de oxidada é transformada em piruvato
e lactato).
● Pacientes críticos = elevação lactato (mesmo sem hipóxia)
● Utilização de ácidos graxos:
○ hidrólise de TG do tecido adiposo
○ paciente não alimentados - ácidos graxos são os
substratos energéticos predominantes
● Concluindo:
○ no trauma - aumento simultâneo de glicose e ácidos
graxos
○ utilização de glicose libera lactato
○ lipólise causa elevação nos níveis de ácidos graxos
● Redução de glutamina:
○ degradação aumentada e produção diminuída
○ mais abundante AA livre intracelular
○ tem a mesma origem de alanina (glutamato)
○ alanina = gliconeogênses
○ aumenta produção de alanina e diminui glutamina
○ É fonte de energia do enterócito
○ * Atrofia de vilosidades = translocação bacteriana
● Resposta catabólica:
○ Endócrina:
■ aumento do ACTH, cortisol, HAD, hormônio de crescimento,
glucagon, renina e aldosterona.
○ Metabólica:
■ carboidratos: hiperglicemia, resistência a insulina, intolerância a
glicose.
■ proteínas: aumento do catabolismo
■ gorduras: aumento da lipólise
○ Água e eletrólitos:
■ retenção de água e sódio
■ excreção aumentada de K+
● IMPORTANTE:
○ Cortisol:
■ Efeito generalizado sobre o catabolismo
■ Mobiliza AA da musculatura
■ Estímulo a lipólise
■ Aumento 4 a 5 vezes o normal, por mais de 24 horas.
○ Catecolaminas (Epinefrina):
■ vasoconstrição
■ Estímulo a glicogenólise, gliconeogênese e lipólise.
■ Necessária a presença de glicocorticóides
■ Elevadas por 48 - 72 horas
○ ADH:
■ reabsorção de água pelos túbulos renais
■ Retenção hídrica pós-operatória
■ oligúria funcional, edema
■ Vasoconstrição esplâncnica
■ Estímulo a glicogenólise e gliconeogênese
■ Pode permanecer elevado 1 semana.
○ Aldosterona:
■ Lesão tecidual - balanço de K+ positivo
■ Manutenção do volume intravascular (+ Na++/- K-)
○ Glucagon:
■ Estimula a glicogenólise
■ Inibe a síntese de glicogênio
■ Atividade lipolítica
■ Efeito permissivo do cortisol
○ Insulina:
■ Principal hormônio anabolizante
■ Armazena glicose e ácidos graxos
■ Secreção reduzida pelas catecolaminas
■ Meia-vida reduzida
■ Ação periférica bloqueada
○ Hormônios do crescimento - GH e IGF- (somatomedina):
■ classicamente anabólicos
■ IGF - inibido
■ IL-1
■ IL-6
■ TNF- ALFA
■ GH + epinefrina = lipólise
● Implicações clínicas no paciente cirúrgico:
● Fase anabólica inicial:
○ Queda dos níveis de corticosteróides
○ Diurese do líquido retido
○ Redução da gliconeogênese
○ Formação de proteínas
○ Balanço nitrogenado positivo
○ Ganho de massa magra
● Fase anabólica tardia:
○ Redução do balanço nitrogenado
○ Redução do ritmo do ganho de peso
○ Recuperação das reservas
○ Recuperação dos depósitos de gordura.
● Aplicando na prática cirúrgica:
○ Atrasam a recuperação:
■ ansiedade/medo
■ disfunção orgânica
■ íleo pós-operatório
■ náuseas e vômitos
■ jejum prolongado
■ hipoxemia
■ drenos
■ tubos
■ cateteres
○ Aceleram a recuperação:
■ Informação pré-operatória
■ Nutrição perioperatória
■ controle da dor
■ bloqueio neuroaxial
■ cirurgia minimamente invasiva
■ normotermia
■ prevenção de náuseas e vômitos
■ prevenção de íleo
■ Abreviação do jejum pré-operatório
■ retorno precoce a dieta
■ sono adequado
■ evitar opióides
● Uma consideração especial:
○ Desnutrição:
■ Aumento da possibilidade de infecção
■ diminuição de força tênsil de anastomoses
■ Comprometimento da cicatrização
■ Diminuição da força muscular
■ Aumento do período de hospitalização
■ Aumento do período de convalescença
■ Aumento de custo
● Pegadinha:
○ Se as IL- 1, 2, 6 e 8. são pró-inflamatórias, existem citocina
anti-inflamatórias?
■ Citocinas anti-inflamatórias: