TEP

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Vict�ria K. L. Card�so
Tr�mb�emb�lismo pulm�nar
Introdução
Definição: bloqueio de uma ou mais artérias
dos pulmões causada pelo coágulo
desprendido.
Manifestações clínicas:
● Dispneia.
● Dor torácica pleurítica.
● Tosse.
● Síncope.
● Taquipneia e taquicardia.
● Parada cardiorrespiratória.
Fisiopatologia:
1. Aumento da pós-carga do VD.
2. Insuficiência da VT.
3. Aumento da tensão da parede de VD.
4. Ativação neurohormonal da inflamação
do miocárdio.
5. Aumento da necessidade de O2 do VD.
6. Shunting intrapulmonar AV.
7. Isquemia do VD + lesão hipóxica.
8. Diminuição da contratilidade do VD.
9. Diminuição do débito do VD.
10. Diminuição da pré-carga do VE.
11. Diminuição do débito cardíaco.
12. Diminuição da PA sistêmica.
13. Diminuição da perfusão coronária do
VD.
14. Diminuição do fornecimento de O2 ao
VD.
15. Choque obstrutivo.
16. Morte.
Instabilidade hemodinâmica → definição da
embolia pulmonar aguda de alto risco:
1. Parada cardíaca: necessidade de
ressuscitação cardiopulmonar.
2. Choque obstrutivo: PA sistólica < 90
mmHg ou necessidade de
vasopressores para manter PA > 90
mmHg, apesar de enchimento
adequado.
● + hipoperfusão de órgãos alvo→
alteração do estado mental, pele
fria e úmida, oligúria ou anúria,
aumento da lactato sérico.
3. Hipotensão persistente: PA sistólica <
90 mmHg ou descida da PA sistólica >
40 mmHg, por mais de 15 min, sem ter
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sido causada por arritmia, hipovolemia
ou sepse.
Risco:
Diagnóstico:
● D-dímero:
○ Classe I (baixa probabilidade
clínica): recomenda-se a
medição de D-dímero
plasmático, para reduzir a
necessidade de exames de
imagem e de radiação
desnecessária.
○ Classe II (baixa ou
intermediária probabilidade
clínica): usar um cut-o� ajustado
à idade para excluir o TEP .
○ Classe III (alta probabilidade
clínica): não se recomenda a
medição de D-dímero, pois o
resultado normal não exclui a
possibilidade.
Tratamento
Suporte hemodinâmico → vasopressores e
inotrópicos:
● Noradrenalina:
○ Aumenta o inotropismo do VD e
a PA sistêmica.
○ Promove interação ventricular.
○ Restaura o gradiente de
perfusão coronária.
○ Importante: a vasoconstrição
excessiva pode agravar a
perfusão tecidual.
● Dobutamina:
○ Aumenta o inotropismo do VD.
○ Diminui as pressões de
enchimento.
○ Importante: pode agravar a
hipotensão arterial se usada
isoladamente, sem um
vasopressor.
■ Pode desencadear ou
agravar arritmias
também.
Anticoagulantes:
● Heparinas:
○ Enoxaparina.
○ Tinzaparina.
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○ Dalteparina.
○ Nadroparina.
○ Fondaparinux.
● Trombolíticos:
○ Fármacos:
■ Ativador do
plasminogênio tecidual
recombinante (rtPA).
■ Estreptoquinase.
■ Uroquinase.
○ Contraindicações absolutas
para fibrinólise:
■ História de AVC
hemorrágico ou de origem
desconhecida.
■ AVC isquêmico nos últimos
6 meses.
■ Neoplasia de SNC.
■ Traumatismo maior,
cirurgia ou traumatismo
craniano nas 3 semanas
anteriores.
■ Diátese hemorrágica.
■ Hemorragia ativa.
○ Contraindicações relativas
para fibrinólise:
■ AVC isquêmico transitório
nos últimos 6 meses.
■ Em uso de anticoagulação
oral.
■ Gravidez ou primeira
semana pós parto.
■ Reanimação traumática.
■ Hipertensão refratária
(PAS > 180 mmHg).
■ Doença hepática
avançada.
■ Endocardite infecciosa.
■ Úlcera péptica ativa.
● Anticoagulantes não dependentes de
vitamina K:
Tratamento de fase aguda da TEP de alto
risco:
● Classe I:
○ Anticoagulação com HNF,
incluindo a administração de
bolus ajustado ao peso→ nível C.
○ Terapia trombolítica sistêmica→
nível B.
○ Embolectomia pulmonar
cirúrgica, quando a trombólise é
contraindicada ou não foi bem
sucedida→ nível C.
● Classe IIa:
○ Tratamento percutâneo dirigido
por cateter, quando a trombólise
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é contraindicada ou não foi bem
sucedida→ nível C.
○ Administração de noradrenalina
e ou dobutamina→ nível C.
● Classe IIb:
○ Considerar ECMO com
embolectomia cirúrgica ou
tratamento percutâneo, se TEP +
colapso circulatório ou IAM
refratário→ nível C.
Tratamento de fase aguda da TEP de baixo
ou intermediário risco:
● Classe I:
○ Realizar anticoagulação na
presença de probabilidade
clínica elevada ou intermediária,
enquanto o diagnóstico estiver
em curso→ classe C.
■ Se anticoagulação oral
com NOAC, utilizar um
AVK→ classe A.
■ Se utilizar um AVK,
recomenda-se a
sobreposição com
anticoagulação
parentérica até um INR
de 2,5 (2,0-3,0)→ Classe A.
○ Realizar HBPM ou fondaparinux,
se a anticoagulação iniciada for
a parentérica→ classe A.
○ Se houver descompensação
hemodinâmica, sob terapêutica
anticoagulante, recomenda-se
usar a terapia trombolítica
(reperfusão)→ classe B.
● Classe IIa:
○ Se houver deterioração
hemodinâmica, sob terapêutica
anticoagulante, deve-se
considerar a embolectomia
cirúrgica ou o tratamento
percutâneo guiado por cateter,
como alternativa aos
trombolíticos→ classe C.
● Classe III:
○ Se for usar anticoagulação oral,
NÃO usar um NOAC se houver
doença renal grave, durante,
gestação ou amamentação ou
na presença de SAF→ classe C.
○ Não se recomenda trombólise
sistêmica primária de rotina→
classe B.
Tempo para manutenção do tratamento:
● Pacientes com primeiro TEP sendo
secundário a fatores transitórios: até
3 meses.
● Pacientes com TEP recorrente, ou TEP
relacionado a fatores não transitório
ou com SAF: manter por tempo
indefinido.
● Paciente com primeiro TEP e
condição persistente: avaliar se o
tratamento será de 3 meses ou mais.
TEP na gravidez:
● Se alta probabilidade ou
probabilidade baixa/intermediária
com D-dímero positivo: realizar
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heparina de baixo peso molecular
(enoxaparina).
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