Osteoartrite: uma síndrome de perda da cartilagem articular

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Marc 01-Uma coluna, duas dores! Carolina Ferreira 
 
-A osteoartrite(OA) é uma síndrome que possui a perda qualitativa e quantitativa da 
cartilagem articular determinando uma intensa remodelação óssea hipertrófica local aliada a 
discreta inflamação secundária. Resulta de um processo de modificação da estrutura da matriz 
cartilaginosa na qual ocorre ativação de condrócitos, resposta inflamatória e posterior perda 
progressiva da cartilagem. 
-Ela afeta principalmente a cartilagem articular e também o osso subcondral, ligamentos, 
cápsula, membrana sinovial e músculos periarticulares, constituindo-se em uma verdadeira 
insuficiência da articulação sinovial 
-A estrutura + acometida durante o processo de surgimento da OA é a cartilagem articular 
EPIDEMIOLOGIA 
-A incidência da osteoartrite de joelhos é de 164 a 240 casos/100.000 indivíduos-ano e a de 
osteoartrite de quadris, de 47,3 a 88 casos/100.000 indivíduos-ano 
-A incidência de osteoartrite das mãos varia de 2 a 4% ao ano, dependendo da idade da 
população estudada 
-As alterações articulares da osteoartrite têm início na idade adulta e são + prevalentes c/ o 
avançar da idade 
-A prevalência da OA na população geral é de 3,5%, e  c/ a idade, chegando a atingir 10% dos 
indivíduos c/ idade superior a 60 anos e aproxima-se de 100% acima dos 85 anos. 
-Dos pacientes c/ osteoartrite, 80% apresentam mobilidade reduzida e 25% são incapazes de 
realizar atividades rotineiras. 
-No Brasil, a prevalência da osteoartrite em uma população geral c/ idade média de 36 anos foi 
de 4,1%, chegando a 15,8% após os 55 anos. Do ponto de vista histopatológico, cerca de 90% 
das pessoas c/ idade em torno de 40 anos podem apresentar alguma modificação tecidual 
sugestiva da doença 
-Já em relação a achados radiográficos, cerca de 50% da população adulta apresenta o 
diagnóstico de osteoartrite de joelhos (incluindo casos assintomáticos), sendo que em até 20% 
o quadro pode ser considerado moderado ou grave. 
-A distribuição da osteoartrite entre os sexos é semelhante até os 40 anos. A partir de então 
mulheres começam apresentar >tendência ao aparecimento de osteoartrite de mãos, quadris 
e joelhos, ficando + evidente após os 50 anos de idade 
FISIOPATOLOGIA 
-Do ponto de vista fisiopatológico, a osteoartrite é definida como uma insuficiência da 
cartilagem articular, devido a um predomínio da degradação sobre a síntese, que evolui c/ 
inflamação local, proliferação sinovial e enfraquecimento global dos ligamentos e músculos 
-Fisiopatologia: fatores biológicos (genéticos, inflamatórios, metabólicos e hormonais, 
envelhecimento) + mecânicos (trauma, displasias, obesidade, desalinhamentos, perda de 
propriocepção) 
-A osteoartrite desenvolve-se por um desacoplamento entre síntese e degradação do tecido 
cartilaginoso, que compromete as propriedades físico-químicas do tecido 
-A cartilagem constitui-se de uma matriz extracelular que responde por cerca de 95% de seu 
volume total, e de condrócitos e condroblastos, que ocupam os outros 5% 
-A matriz cartilaginosa é formada por uma rede de proteoglicanos capaz de atuar como uma 
mola biológica 
-Proteoglicanos: são formados por grupamentos denominados agrecanos, que se ligam ao 
ácido hialurônico. Os agrecanos possuem um eixo proteico central ao qual se ligam cadeias de 
dissacarídeos denominados glicosaminoglicanos. Dentre os diversos tipos de 
glicosaminoglicanos existentes, predominam na cartilagem hialina o sulfato de condroitina e o 
sulfato de queratano, ricos em glicosamina. Devido à presença dos grupamentos sulfatos, os 
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proteoglicanos são altamente aniônicos e hidrofílicos. A rede de colágeno da cartilagem 
responde pela resistência e compactação, permitindo a interação célula-matriz 
-Cerca de 90% do colágeno total é composto pelo colágeno tipo II, sendo o restante formado 
pelos colágenos dos tipos XI, IX e VI. Na cartilagem em crescimento há também colágeno tipo 
X. 
-No processo de regeneração da cartilagem lesionada há a substituição por uma 
fibrocartilagem rica em colágenos dos tipos I, III e V, o que compromete as propriedades ideais 
necessárias de resistência e elasticidade do tecido 
-O condrócito exerce o papel principal no processo de renovação da cartilagem. Ele possui a 
capacidade de elaborar moléculas de acordo c/ a demanda por meio da ação de mediadores 
anabólicos e catabólicos. Além disto, serve como sensor osmótico e mecânico (canais de íons, 
transportadores de sulfato, integrinas) alterando seu metabolismo em decorrência de 
mudanças físico-químicas no microambiente que modulam sua expressão gênica e acarretam 
aumento da produção de citocinas inflamatórias e proteínas degradadoras de matriz 
-A atividade catabólica da cartilagem é dependente da ação de citocinas, em especial da 
interleucina-1 (IL-1) e do fator de necrose tumoral a (TNF-α), sintetizados pelos condrócitos e 
pela membrana sinovial. Outras interleucinas, como a IL6 e a IL8, também participam do 
processo 
-Elas induzem a produção e a ativação de metaloproteases (em especial a MMP-13 que 
degrada o colágeno tipo II), através da elevação do plasminogênio e de seus ativadores e pela 
 dos inibidores teciduais das metaloproteases (TIMP) e do inibidor do plasminogênio, ambas 
proporcionam uma  da síntese de elementos da matriz ou modificam o padrão normal de sua 
produção 
-A IL-1, em sua ação nos condrócitos, inibe a produção dos colágenos dos tipos II e IX e  a dos 
tipos I e III, reparando a matriz de maneira inapropriada (formando fibrocartilagem) e 
agravando a osteoartrite 
-O comprometimento da cartilagem manifesta-se pela formação de ondulações e soluções de 
continuidade na superfície (fibrilações e erosões) 
-Ocorre progressivamente a perda da espessura da cartilagem e a exposição do osso 
subcondral, que, em resposta a sobrecargas, hipertrofia-se e gera metaplasia óssea encondral, 
formando os osteófitos. 
-Na sequência, ocorre o desprendimento de microfragmentos da cartilagem que são 
fagocitados e geram inflamação sinovial, liberando + citocinas e enzimas proteolíticas que 
agravarão o processo de degradação da cartilagem. Microscopicamente a alteração inicial é o 
 do conteúdo de água na matriz, causado por roturas na rede colágena que predispõem a 
uma > retenção de líquidos pelos proteoglicanos, que são altamente hidrofílicos. Há, então, 
uma ativação metabólica condrocitária em especial junto às regiões de fibrilação, onde há 
hiperplasia e hipertrofia celular, formando-se grupamentos de condrócitos. Em uma fase 
subsequente, ocorre uma depleção de proteoglicanos que provoca uma redução do grau de 
hidratação da matriz. 
-No final do processo há depressão de condrócitos e aparecem áreas acelulares na cartilagem. 
Segundo alguns autores, o mecanismo dessa depleção pode ser em parte apoptose 
-O processo fisiopatológico da osteoartrite encontra-se ilustrado abaixo: 
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ETIOPATOGENIA 
-Na OA, os condrócitos têm papel-chave no equilíbrio entre a produção e a degradação da 
matriz cartilaginosa e, por consequência, da manutenção da função da cartilagem 
-Funções dos condrócitos: 
• Síntese dos elementos da MEC 
• Produção das enzimas proteolíticas que quebram a MEC como: as metaloproteinases (MMPs), 
como a MMP-1, MMP-3, MMP-8 e MMP-13, além das agrecanases, a desintegrina e 
metaloproteinase c/ trombospondina-4 e -5 (ADAMTS) 
• Expressam citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1β e o TNF-α, e fatores de crescimento, como 
o TGF-β 
-Surgimento da OA: quando ocorre fatores mecânicos eles induzem o  da expressão de 
citocinas inflamatórias e os fatores biológicos rompem c/ o equilíbrio o que predomina a 
destruição da cartilagem articular-A perda local de proteoglicanos e da molécula do colágeno tipo II ocorre inicialmente na 
superfície da cartilagem, levando a um  no conteúdo de água e perda da força de tensão da 
MEC na medida em que a lesão progride 
-No líquido sinovial de pacientes c/ OA é possível detectar-se a presença de fragmentos do 
agrecano tanto gerado por ação das MMPs quanto daqueles produzidos pela ação direta das 
agrecanases 
-Nas fases iniciais da OA, um  transitório na proliferação dos condrócitos pode ocorrer e se 
associa a um  na produção das proteínas da MEC, o que na maioria das vezes é interpretada 
como uma resposta reparadora 
-Estudos genômicos da expressão gênica total notaram um  na expressão do gene do 
colágeno do tipo II (COL2A1) na cartilagem proveniente de pacientes c/ OA inicial 
-Colágenos do tipo III e VI, que podem estar presentes em baixos níveis na cartilagem normal, 
e também variantes do gene do colágeno tipo II e colágeno do tipo X (ausentes da cartilagem 
adulta), podem ser encontrados em diferentes estágios de evolução da OA 
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-A produção suprafisiológica de citocinas inflamatórias que ocorre na OA é considerada como 
desencadeante da destruição da matriz cartilaginosa e as + importantes são a IL-1β e o TNF-α, 
além das prostaglandinas e do óxido nítrico, que como consequência  a destruição da matriz, 
através do aumento da produção das MMPs, do ativador de plasminogênio e de 
prostaglandinas (PGE2) 
- ainda a destruição e diminuem a síntese de proteoglicanos e dos colágenos de tipos II e IX. 
-O óxido nítrico, aumentado na OA, estimula a apoptose celular. 
-O osso subcondral também está envolvido na patogenia da OA, relacionando-se c/ a 
reparação das lesões teciduais, mecanismo que ñ funcionaria adequadamente 
-Principais agentes envolvidos na etiopatogenia são: 
• Citocinas inflamatórias: IL-1β, o TNF-α, prostaglandinas e oxido nítrico 
• Expressão poligênica 
-A etiologia permanece desconhecida, entretanto, existem fatores que influenciam o 
surgimento e a progressão da doença 
-Dentre os fatores que acarretam da sobrecarga estão: o uso excessivo da articulação, a 
obesidade, a história de trauma, as displasias ósseas, a presença de desalinhamentos, a 
fraqueza muscular e a perda da propriocepção 
-Os fatores que predispõem ao desenvolvimento de uma cartilagem anormal são: hormonais, 
metabólicos, genéticos, além do próprio envelhecimento 
-Fatores genéticos: a osteoartrite nodal de mãos e a forma generalizada estão ligadas à 
transmissão genética. Os nódulos de Heberden são 2 vezes + frequentes em mães e 3 vezes + 
frequentes em irmãs de mulheres que os apresentam. Verifica-se > prevalência do antígeno de 
histocompatibilidade B8 na OA. Os genes envolvidos podem relacionar-se c/: 
1. Produção de componentes da matriz extracelular associados à osteoartrite precoce como os 
colágenos dos tipos II, V, VI e as COMP (proteínas oligoméricas de matriz cartilaginosa); 
2. Proteínas não estruturais como a asporina, a proteína friso relacionada secretada e genes do 
fator von Willebrand; 
3. Citocinas como TGF-β, interleucina-1 α e β além do antagonista do receptor de IL-1, e enzima 
COX-2. 
-Idade: o processo de envelhecimento da cartilagem interfere na capacidade dos condrócitos 
em sintetizar proteoglicanos  sua quantidade, além de propiciar alterações bioquímicas no 
colágeno e nos proteoglicanos,  sua qualidade. Isto torna a cartilagem + propensa à fadiga. 
Identifica-se nas fases iniciais da osteoartrite, um  da síntese dos proteoglicanos e uma  na 
relação entre os sulfatos de condroitina 6 e 4. Além disso, diversos outros fatores associam-se 
ao desenvolvimento da osteoartrite c/ o avançar da idade como a perda de propriocepção, a 
redução da congruência articular e a insuficiência muscular, ligamentosa e tendínea, 
alterações do peso corporal levando a sobrecarga mecânica e instabilidade articular. 
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-Trauma: qualquer lesão que propicie uma perda do alinhamento osteoarticular ou 
instabilidade articular pode gerar ou agravar a osteoartrite. O risco p/ o desenvolvimento da 
osteoartrite nos joelhos é 2,95 vezes > nos indivíduos c/ história de trauma pregresso. 
-Deformidades articulares: a presença de uma deformidade pode gerar  de carga sobre um 
ponto específico da cartilagem contribuindo p/ o desenvolvimento da osteoartrite. A 
deformidade em valgo do joelho leva à sobrecarga lateral, e a deformidade em varo, à 
sobrecarga medial. São exemplos de lesões que predispõem o aparecimento e o agravamento 
da osteoartrite 
-Obesidade: o efeito da obesidade pode ser biomecânico, pois a maioria dos obesos apresenta 
deformidades dos joelhos em varo, causando > sobrecarga medial e aceleração do processo. 
Por outro lado, existe o efeito biológico, uma vez que adipócitos secretam + IL-6 e proteína C-
reativa, que tem atividade pró-catabólica e, portanto, potencial p/ causar dano a condrócitos. 
-Vitamina D: verificou-se uma ação protetora da vitamina D em fases iniciais, mas ñ na OA 
avançada 
-Deficiência de estrógeno: a osteoartrite apresenta-se nas mulheres, em geral, após os 40 
anos e apresenta elevação significativa da incidência após a menopausa. O estrogênio possui 
diversos efeitos na cartilagem, como  da produção de prostaglandinas por condrócitos, 
diminuição de NF-κB, iNOS, COX-2 e espécies reativas de oxigênio. Regula ainda o cálcio dentro 
do condrócito e no osso subcondral, modulando o crescimento e o remodelamento ósseos, a 
função e o desenvolvimento de osteoblastos, a mineralização e a produção de matriz, entre 
outros efeito 
-Atividade física: determinadas posturas, o uso excessivo de alguma articulação ou a 
sobrecarga articular decorrente de alguma atividade física, laborativa ou ñ, podem gerar ou 
agravar quadros de osteoartrite. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Quadro clínico: 
• Dor articular: inicialmente é leve, é proocinética (piora c/ o movimento e melhora c/ o 
repouso). A progressão da doença apresenta dor noturna, continua mesmo em repouso e 
alguma rigidez articular que tem relação c/ a intensidade do quando inflamatório presente 
apresenta sempre curta duração. Algumas vezes a dor é amplificada, resultando em dor difusa, 
c/ sensibilização central. 
• Dor a palpação articular c/ crepitação ao movimento e do volume articular 
• Apresenta instabilidade articular, insuficiência miotendínea e a limitação de amplitude de 
movimento articula 
• Podem apresentar transtornos depressivos e distúrbios do sono 
-É importante lembrar que a cartilagem em si é desprovida de inervação, e as estruturas 
responsáveis pela nocicepção são a sinóvia, os ligamentos próximos de suas inserções, o osso, 
o músculo e o menisco. A perda da estabilidade articular propicia aceleração da lesão, e a 
consequência é > intensidade de dor e limitação funcional. 
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-Exame físico: dor à palpação articular, presença de crepitação ao movimento e  de volume 
articular, por proeminência óssea aliado ao espessamento de sinóvia e mesmo presença de 
derrame articular. Eventualmente surgem deformidades articulares, como joelho valgo e varo, 
e até mesmo anquilose em casos mais graves 
-A avaliação de dores localizadas em território periarticular favorece o diagnóstico de 
tendinopatias, bursopatias ou lesões ligamentares e meniscais, relacionadas ou decorrentes da 
própria osteoartrite. 
-Possíveis causas de dor na osteoartrite encontram-se: a sinovite, a ativação de nociceptores 
sinoviais e periarticulares, a distensão da cápsula articular, a elevação periosteal ocasionada 
por osteófitos, o  da pressão vascular no osso subcondral, a presença de espasmose 
contraturas musculares periarticulares, a tensão nas ênteses e na cápsula articular, a 
compressão neurológica e a isquemia decorrentes do do volume intra-articular além da 
resposta individual central frente ao estresse. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
-A radiografia simples é o exame complementar + utilizado. 
-Alterações características de osteoartrite são: a redução do 
espaço articular, que reflete a perda da cartilagem articular, a 
esclerose óssea subcondral e o desenvolvimento de osteófitos, 
que indicam remodelação óssea. Cistos subcondrais e erosões 
ósseas aparecem nos casos + graves e são envolvidos por 
ossos de densidade normal ou , diferente das artropatias 
inflamatórias, em que se verifica osteopenia periarticular 
-Exames laboratoriais: provas de atividade inflamatória são, 
em geral, normais. O exame do líquido sinovial revela um 
aspecto amarelo citrino, pouco inflamatório, c/ celularidade 
baixa (menos de 3.000 leucócitos/mm3 ), habitualmente c/ 
menos de 25% de polimorfonucleares e viscosidade 
preservada ou levemente diminuída. Sua análise se presta 
principalmente para avaliar quadros de agudização onde se faz 
necessária a pesquisa de artrites microcristalinas 
ACOMETIMENTO ARTICULAR 
  Mãos 
-As articulações + afetadas nas mãos são as interfalangianas distais, a 1º carpometacarpiana 
(rizartrose) e as interfalangianas proximais 
-A presença de  de volume articular nas interfalangianas, de consistência rígida, denomina-se 
nódulo de Heberden na interfalangiana distal e nódulo de Bouchard na interfalangiana 
proximal 
-Os nódulos ocorrem devido à proliferação 
osteocartilaginosa e tecido fibrótico. São geralmente de 
distribuição poliarticular e simétrica. Há um subtipo em 
que aparecem diversos cistos e erosões, apresenta uma 
evolução agressiva c/ intensa destruição da cartilagem e 
do osso subcondral, denominada osteoartrite nodal 
erosiva 
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-A rizartrose refere-se ao acometimento da articulação trapézio-primeiro metacarpo, porém 
pode acompanhar-se também do envolvimento da articulação trapézio-escafoide. 
Clinicamente, verifica-se dor à palpação local e a 
existência de uma proeminência óssea que, quando 
acentuada, confere à mão um formato quadrado. 
Pode haver subluxação ventral do polegar. O 
envolvimento da articulação trapézio-metacarpiana 
é o que + prejuízo funcional pode causar p/ a função 
das mãos, em virtude da perda da capacidade de 
preensão e pinça do polegar. 
  Coluna vertebral 
-A dor da osteoartrite de coluna relaciona-se c/ movimentos e postura, c/ caráter mecânico. O 
espasmo muscular paravertebral também é um desencadeante de dor 
-A formação de osteófitos reflete áreas sujeitas a forças de pressão excessiva. Em linhas gerais 
atribui-se a dor à flexão como proveniente dos elementos anteriores, por exemplo o disco 
intervertebral e a dor à extensão como proveniente de elementos posteriores, como as 
articulações interapofisárias 
-A osteoartrite de coluna é uma das causas de estenose de canal vertebral, em geral pela 
presença de complexos disco-osteofitários exuberantes. Clinicamente ocorre claudicação 
neurogênica, c/ queixas na coluna distal e nádegas, ou dor irradiando p/ membros inferiores, 
posteriormente. Há piora ao esforço e alívio ao repouso, identifica-se alargamento da base de 
apoio e pode ocorrer perda de propriocepção. O acometimento cervical pode originar dor em 
região nucal, do músculo trapézio ou mesmo cefaleia occipital. O envolvimento da coluna 
torácica geralmente se traduz em sintomas importantes devido à estabilização proporcionada 
pelo gradeado costal. 
-A hiperostose esquelética difusa idiopática é uma doença que se caracteriza pela presença 
de calcificações e ossificações dos ligamentos anterolaterais da coluna, especialmente do 
segmento torácico evidente à direita, podendo também afetar a coluna lombar, porém 
tendendo a poupar os discos intervertebrais. Outros locais podem ser afetados pela doença, 
como patela, olécrano e calcâneo. Há associação c/ obesidade, hipertensão arterial, diabetes 
mellitus e coronariopatia. Apresenta dor e rigidez, em geral sem possibilidade de correlação 
entre sintomas e aspecto radiográfico 
 Quadril 
 -Até os 45 anos, ocorre c/ > frequência em homens. Pode ser uni ou bilateral, porém esta 
última é + frequente 
-A dor geralmente localiza-se na virilha, mas também pode ser referida lateralmente, 
principalmente quando associada à bursite trocantérica. Pode também ser referida 
posteriormente ou extender-se em direção ao joelho. Existe limitação p/ a flexão e rotação do 
quadril, que pode ser referida como dificuldade p/ colocar sapatos e meias 
-Exame físico: verifica-se dor e/ou redução de amplitude p/ a rotação interna da articulação. O 
paciente pode manter permanentemente uma postura em flexão e rotação externa. Na 
evolução, a cabeça femoral pode migrar em direção ao acetábulo, criando uma protuberância 
do mesmo na pelve 
-A OA do quadril é lentamente progressiva, porém existe um subtipo de evolução + rápida 
-Diagnóstico diferencial da OA de quadril inclui: osteonecrose da cabeça femoral, fratura de 
colo do fêmur, bursite trocantérica e dor irradiada da coluna vertebral 
-Uma das causas da OA do quadril é o impacto fêmoro-acetabular, decorrente da 
incongruência articular quando a articulação está no limite máximo da amplitude do 
movimento. Essa incongruência resulta de alterações morfológicas tanto da cabeça femoral 
quanto do acetábulo. Existem dois mecanismos que podem levar ao impacto: 
• Came: ocorre quando há uma retificação ou elevação na transição cabeça-colo que muda o 
contorno da cabeça tornando-a + elíptica nessa região. Assim, em graus extremos de flexão, a 
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cabeça impacta contra o acetábulo lesando a cartilagem e o labrum. É + comum em homens na 
4º década de vida, e relaciona-se c/ atividades esportivas 
• Pinçamento: ocorre devido ao  da cobertura do acetábulo, sendo + frequente em mulheres na 
5º década. Na prática, o que se observa são as formas mistas na maioria dos casos. 
  Joelhos 
-O acometimento do compartimento patelo-femoral gera dor + intensa à flexão e à 
compressão patelar 
-A crepitação articular está quase sempre presente 
-Avalia-se o trofismo do quadríceps e compara-se ao contralateral 
-A dor da osteoartrite de joelhos tende a piorar ao subir ou descer escadas, ao sentar-se ou 
levantar-se e ao realizar movimentos como colocar ou tirar meias, entrar ou sair do carro, 
entre outros. O envolvimento femoropatelar causa especial dificuldade p/ a flexão dos joelhos 
-Frequentemente, verifica-se  de volume articular c/ edema e presença de derrame articular 
-Em alguns casos pode evoluir c/ deformidade em varo, e c/ < frequência, em valgo. Em casos 
extremos, pode levar à completa limitação da amplitude de movimento articular 
-O grau da osteoartrite à radiografia ñ reflete necessariamente dor ou disfunção articular e, de 
maneira inversa, a intensidade da dor ñ reflete alterações na radiografia. 
CLASSIFICAÇÃO 
-Classicamente, a OA se desenvolve + comumente na ausência de uma causa conhecida p/ o 
processo que ocorre na articulação, condição conhecida como OA primária ou idiopática. 
Ela raramente ocorre em indivíduos c/ menos de 40 
anos. É poliarticular e quase invariavelmente 
acomete as mãos 
-As alterações podem surgir como consequência de 
um processo anterior, seja local ou sistêmico, e 
nestes casos é conhecida como OA secundária. Nela 
poucas são as articulações acometidas, em especial 
as de suporte de carga como joelhos, coxofemorais 
e coluna vertebral 
 Dentre as causas estão incluídas as lesões 
articulares traumáticas, alterações hereditárias, 
biomecânicas dos membros, ou, ainda, distúrbios 
metabólicos e neurológicos. 
-Existediversas classificações p/ osteoartrite, uma 
das + utilizadas é a proposta por Altman, a partir 
dela define-se osteoartrite idiopática quando ñ 
podem ser identificados fatores predisponentes, e 
osteoartrite secundária quando há fatores locais ou 
sistêmicos que interferem no surgimento e 
desenvolvimento da osteoartrite. Em ambas podem 
existir as formas localizadas e generalizadas 
-São exemplos de doença generalizada: osteoartrite 
nodal generalizada, secundária a displasias ósseas e 
cartilaginosas, condrodisplasias, displasia epifisária 
múltipla, artrite reumatoide; e de localizada: 
condromalacia patelar, pós-traumática, secundária a 
doença de Legg-Calvé-Perthes ou à meniscecto mia. 
-A classificação de Kellgren e Lawrence refere-se à 
evolução radiográfica: 
⎯ No estágio 0 ñ há anormalidades à radiografia 
⎯ O estágio 1 caracteriza-se por osteoartrite incipiente, com formação inicial de osteófitos 
⎯ O estágio 2 mostra redução do espaço articular e esclerose subcondral moderada 
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⎯ O estágio 3 apresenta + de 50% de perda do espaço articular, c/ côndilos femorais 
arredondados, marcada esclerose óssea subcondral e formação extensa de osteófitos 
O estágio 4 revela destruição articular, obliteração do espaço articular, presença de cistos 
subcondrais e posição de subluxação 
DIAGNÓSTICO 
-O grande determinante p/ o diagnóstico é a presença de dor, associada a alterações nos 
exames de imagem ou bioquímicos ou mesmo anatomopatológicos. 
-Diagnóstico: é clínico-radiológico, sendo a presença de dor articular obrigatória. O quadro 
clínico pode variar de acordo c/ a articulação acometida, o tempo de evolução da doença e a 
intensidade e a gravidade da doença. O Colégio Americano de Reumatologia (ACR) definiu 
critérios para o diagnóstico de osteoartrite de joelhos, quadris e mãos 
 
TRATAMENTO Ñ FARMACOLOGICO 
-Os objetivos do tratamento da osteoartrite são: buscar alívio dos sintomas, reduzir a 
incapacidade funcional e tentar retardar a progressão da doença 
-O tratamento é dividido em abordagens não farmacológicas, farmacológicas e cirúrgicas. 
-A avaliação inicial compreende a identificação de prováveis fatores de risco em cada paciente 
-Anamnese: identifica riscos ocupacionais e recreativos que possam gerar sobrecarga articular, 
sequelas de traumatismos anteriores ou de deformidades congênitas e/ou adquiridas, a 
presença de instabilidade articular e fatores adicionais como sarcopenia ou obesidade 
-Medidas não farmacológicas incluem: 
• A educação do paciente a respeito da doença e a possibilidade de evolução 
• O encaminhamento a grupos de ajuda 
• A realização de alongamentos, exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular p/ promover 
estabilização articular 
• O controle do peso é fundamental p/ o tratamento de osteoartrite de joelhos 
• O uso de órteses de apoio à deambulação, calçados apropriados, palmilhas em cunha p/ 
correção de desvios, joelheiras, adesivo patelar entre outros são aconselhados como adjuvantes 
ao tratamento 
• No ambiente domiciliar a instalação de artefatos de assistência previnem quedas e dão > 
estabilidade e segurança ao paciente 
-Fisioterapia e terapia ocupacional: ajudam no condicionamento muscular, na propriocepção, 
no aprendizado de medidas de proteção articular, além de tentar corrigir ou minimizar 
deformidades e evitar a progressão e piora da incapacidade funcional 
→ Recomenda-se que o paciente transfira carga p/ articulações maiores, poupe articulações afetadas e 
distribua os esforços bilateralmente p/ que as atividades corriqueiras como subir escadas ou descer do 
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ônibus ñ ofereçam um > risco de queda ou agravamento de lesão. Os pacientes devem ser treinados a 
evitar posturas inadequadas e situações em que haja flexão em demasia ou por períodos prolongados. 
→ Orientam-se a realização de caminhadas, natação, bicicleta e hidroginástica, que são, em geral, bem 
tolerados 
→ É importante enfatizar que os exercícios ñ devem causar + dor 
→ Enfatizar sobre a escolha de calçados c/ solados c/ boa capacidade de absorção de impacto, de borracha 
ou c/ amortecedores, que possuam adequada estabilidade, tendo fixação nas regiões do antepé e 
calcanhar e que possuam uma elevação posterior de até 3 cm. Saltos de tamanho > modificam o centro de 
gravidade levando ao  da lordose lombar, encurtamento da cadeia posterior e causam sobrecarga do 
antepé. 
-Uso de palmilhas: palmilhas de silicone podem ser utilizadas p/ promover > absorção de 
impacto. Palmilhas c/ cunha lateral, de altura entre 6 e 8 mm, reduzem significativamente a 
carga no compartimento medial femorotibial do joelho varo, além de  o estiramento dos seus 
ligamentos colaterais laterais. 
-Uso de tornozeleiras: associado à palmilha em cunha permite > estabilização da articulação 
-Uso de uma bengala: contralateral à articulação + acometida pela osteoartrite pode reduzir 
em até 60% a carga do quadril lesado. Seu comprimento durante a empunhadura deve ser 
suficiente para permitir um ângulo entre 20 e 30 graus entre o braço e o antebraço. 
-Uso de fita adesiva: p/ promover o realinhamento medial da patela c/ desvio laterolateral é 
indicado nos casos de osteoartrite da faceta lateral patelofemoral ou de osteoartrite 
patelofemoral em que haja  do ângulo Q 
-Aplicação do calor de formas superficial ou profunda: exerce sua ação em terminações 
nervosas e melhora a distensibilidade das fibras colágenas e musculares 
-Neuroestimulação elétrica transcutânea: consiste no envio à articulação afetada de campos 
eletromagnéticos pulsáteis de baixa intensidade e de frequência variável 
-Acupuntura: pode ser indicada c/ intuito analgésico e como tratamento de contraturas 
musculares 
TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
-O tratamento farmacológico divide-se em medicações de ação rápida e de ação lenta 
-São fármacos de ação rápida os: analgésicos e AINE 
-Os fármacos de ação lenta ainda são divididos: em sintomáticos e modificadores de doença 
 Tratamento sintomático de ação rápida e curta duração 
-Paracetamol ou acetaminofeno: é a escolha inicial p/ o alívio da dor leve a moderada da 
osteoartrite. O limite de uso diário é de 4 gramas e especial atenção deve ser dada aos riscos 
de hepatotoxicidade. Pode interagir c/ anticoagulantes orais,  sua potência de ação. Álcool e 
anticonvulsivantes podem exacerbar os efeitos tóxicos do paracetamol. Em casos de 
intoxicação o antídoto é a acetilcisteína. 
-Dipirona: é recomendada como analgésico em nosso meio, porém ñ é autorizada em alguns 
países. No 1º consenso brasileiro de osteoartrite incluiu-se seu uso p/ o tratamento da OA. Sua 
dose máxima também é de 4 g/dia, e seu uso é relacionado c/ o risco de agranulocitose.Pode 
interagir c/ a ciclosporina ( do nível sérico) e o alopurinol ( do nível sérico) 
-Opioides: são orientados a pacientes c/ dor intensa e seus efeitos adversos em idosos sob uso 
prolongado incluem alterações cognitivas, de humor, alucinações, depressão respiratória,  do 
risco de quedas, obstipação, retenção urinária entre outros. Deve-se notar também que 
podem ocorrer tolerância e sintomas de abstinência depois de retirada em usuários crônicos. 
Há formulações de codeína e tramadol isoladas ou em associação c/ paracetamol ou 
diclofenaco que são + comumente utilizadas. 
-Anti-inflamatórios não esteroidais: são amplamente utilizados, tendo eficácia analgésica 
superior aos analgésicos comuns p/ casos moderados a graves de osteoartrite. No que tange a 
tolerância e a segurança, os ICOX-2 mostram > segurança gastrointestinal, porém > risco 
cardiovascular c/ uso prolongado. Em relação à segurança gastrointestinal, p/ pacientes c/ 
baixo risco cardiovascular o uso de ICOX-2 + IBP é superior ao de AINE + IBP. P/ pacientes c/ 
alto riscocardiovascular, o uso de ICOX-2 + IBP ou mesmo AINE + IBP deve ser evitado. O ACR 
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indica o uso de AINE em casos refratários a analgésicos ou casos moderados a graves. Em 
pacientes c/ idade igual ou superior a 65 anos, 
usuários de corticoterapia, c/ histórico de doença 
ulcerosa péptica e ou sangramento digestivo alto, 
ou ainda usuários de anticoagulantes devem receber 
preferencialmente ICOX-2. Em resumo, recomenda-
se que quaisquer que sejam os AINEs, eles devem 
ser utilizados sempre na menor dose e pelo menor 
tempo possível. O uso de anti-inflamatórios tópicos 
na forma de gel, como o diclofenaco, o cetoprofeno, 
o piroxicam, a nimesulida e outras associações c/ 
salicilato representam uma opção adicional de 
tratamento da osteoartrite. Sua eficácia é > em 
articulações superficiais como a das mãos. 
-Corticosteroides: seu uso ñ é respaldado pela literatura. Entretanto as infiltrações intra-
articulares de hexacetonido de triancinolona promovem respostas rápidas e eficazes em casos 
selecionados, na qual há inflamação exuberante. Ñ se recomenda a utilização repetida (+ de 3 
a 4/articulação por ano) em virtude do potencial atrofiante do fármaco. Pelo mesmo motivo, 
deve-se ter um especial cuidado p/ que a infiltração ñ seja fora do espaço articular. P/ o 
quadril recomendam-se infiltrações guiadas por radioscopia ou US. Devem ser evitadas 
infiltrações c/ corticosteroides em pacientes que serão submetidos a artroplastias nos 2 meses 
que antecedem a cirurgia. 
 Tratamento sintomático e/ou modificador de doença de ação lenta 
- As medicações sintomáticas de ação lenta têm como característica melhorar os sintomas de 
dor. Apresentam-se como alternativa ao uso isolado de analgésicos e/ou AINE, podendo 
exercer um efeito poupador de droga ou até mesmo substituí-los. 
-Os fármacos modificadores de doença de ação lenta são definidos como medicações capazes 
de prevenir, retardar ou reverter a progressão da osteoartrite. 
-Neste caso podem ser usados os seguintes medicamentos: ácido hialurônico, a cloroquina e a 
hidroxicloroquina, os sulfatos de glicosamina e de condroitina, os extratos insaponificáveis de 
abacate e soja e a diacereína. 
-Cloroquina: tem sua eficácia analgésica indicada p/ a forma erosiva da osteoartrite de mãos, 
as doses diárias preconizadas são de 125 a 250 mg de difosfato de cloroquina e de 200 a 400 
mg de sulfato de hidroxicloroquina. É imprescindível a avaliação oftalmológica periódica dos 
pacientes submetidos a este tratamento. 
-Diacereína: é um fármaco que inibe diretamente a interleucina 1β e suas funções, como 
expressão de óxido nítrico, a liberação de prostaglandina e as metaloproteases degradadoras 
de matriz por condrócitos. Ela também  a expressão do TGF-β1 e β2, favorecendo a produção 
de colágeno e proteoglicanos.Além disso, inibe a formação de superóxido, a quimiotaxia e a 
atividade fagocitária de neutrófilos, a migração e a fagocitose de macrófagos. Os principais 
efeitos adversos são diarreia, flatulência e dispepsia. 
-Glicosamina e condroitina: o sulfato de glicosamina apresenta eficácia no controle dos 
sintomas álgicos da osteoartrite. O sulfato de condroitina age inibindo a síntese de IL-1β e o 
fator NF-κB. 
-Extratos insaponificáveis de soja e abacate: inibem a destruição de proteoglicanos aguda e 
cronicamente estimulam síntese e secreção por condrócitos, além de inibirem a colagenase, 
uma das enzimas degradadoras de matriz. 
-Harpagophytum procumbens: o harpagosídeo, é o responsável pelos efeitos analgésicos 
desse fármaco e acredita-se que possam reduzir a produção de MMP-1, 3 e 5 por condrócitos 
via inibição do estímulo IL-1β. Os efeitos adversos são dispepsia, dor abdominal, diarreia e 
possibilidade de interagir c/ varfarina. 
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-Hialuronato intra-articular: o uso do ácido hialurônico intra-articular, conhecido como 
viscossuplementação, possui efeito estimulador da síntese de ácido hialurônico de novo. O 
efeito é + demorado do que o de corticosteroides intra-articulares, todavia tende a ser + 
duradouro. P/ doença acometendo o joelho foi demonstrado efeito positivo na dor, 
funcionalidade e avaliação global pelo paciente, além de reduzir o consumo de AINE. O uso em 
coxofemorais é + restrito devido à necessidade de serem guiadas por radioscopia ou US, pois 
as infiltrações às cegas apresentam grande risco de mau posicionamento. Os efeitos colaterais 
encontrados são dor local, que pode durar até 72 horas, e algumas reações alérgicas, 
especialmente em alérgicos a ovo. 
-Outras terapêuticas: vários outros fármacos têm sido estudados p/ o tratamento da 
osteoartrite. Nesse grupo incluem-se os bisfosfonatos (particularmente o risedronato), a 
doxiciclina, os hidrolisados de colágeno, a hidroxiprolina e o ranelato de estrôncio entre 
outros. Em estudos mostraram que: 
→ Doxiciclina: reduz na velocidade de perda do espaço articular na osteoartrite do joelho, a dose 
preconizada é de 100 a 200 mg por dia 
→ Risedronato: demonstrou ação em marcadores da degradação da cartilagem 
→ A administração de hidrolisados de colágeno: mostrou  do conteúdo de proteoglicanos na cartilagem 
aferido por RM em pacientes com osteoartrite e joelho. 
→ Hidroxiprolina: tem sido utilizada p/ o controle sintomático da doença, a dose recomendada é de 600 a 
1.200 mg/dia 
→ Ranelato de estrôncio: reduz a velocidade de perda de cartilagem articular, a dose utilizada foi de 2 g por 
dia 
TRATAMENTO CIRURGICO 
-Indica-se o tratamento cirúrgico habitualmente após a falha do tratamento clínico 
-Os principais tratamentos cirúrgicos são: a lavagem articular artroscópica c/ limpeza da 
cavidade, a fenestração do osso subcondral, a remoção de osteófitos, osteotomias corretivas, 
artroplastias totais ou parciais e a artrodese 
-Artroscopia: o tratamento artroscópico apresenta maiores benefícios em casos de 
possibilidade de remoção de corpos livres intra-articulares, que podem causar dor ou na 
presença de outras restrições mecânicas como lesões meniscais ou ligamentares passíveis de 
correção, especialmente em pacientes sem desalinhamentos e c/ radiografias, registrando 
fases iniciais da osteoartrite. As vantagens do procedimento artroscópico são o mínimo trauma 
operatório e a baixa taxa de infecção intra-articular. A técnica de preferência na atualidade é a 
de microfraturas. 
-Enxertos e transplantes de células: o transplante autólogo osteocondral (cartilagem íntegra e 
osso subcondral adjacente) já foi realizado de maneira bem-sucedida em pacientes c/ 
osteoartrite. A técnica utilizada é a mosaicoplastia, em que são realizados pequenos implantes 
de cilindros de cartilagem normal e osso adjacente oriundos de áreas doadoras ñ sujeitas à 
sobrecarga de peso pode corrigir defeitos de até 2 cm e ñ podem ser utilizados em osteoartrite 
difusa. Entretanto, esse procedimento ñ elimina a progressão das lesões preexistentes. O > 
benefício é esperado com transplante autólogo de condrócitos (TAC), cujo objetivo seria evitar 
a formação da fibrocartilagem e promover cartilagem de melhor qualidade c/ > durabilidade. 
-Plasma rico em plaquetas: a aplicação intra-articular de plasma rico em plaquetas, ou PRP, 
tem sido utilizada p/ o tratamento da osteoartrite, principalmente dos joelhos. As plaquetas 
são ricas em fatores de crescimento, que sendo liberados nos tecidos articulares lesados 
poderia estimular sua melhora 
-Osteotomia: indicam-se osteotomias p/ correções de desalinhamentos que predisponham ao 
desenvolvimento de osteoartrite ou que sejam secundários à progressão da doença já 
instalada. Tende-se a sua opção como tratamento de eleição nos pacientes + jovens, visto que 
a vida útil das próteses articulares é < nesses pacientes. Pode ser realizada na extremidade 
distal do fêmur ou naproximal da tíbia e em casos de rizartrose. 
-Artroplastia: apesar da durabilidade das próteses ainda ñ ser a ideal, a artroplastia total ou 
parcial tem por objetivo restaurar a integridade e a funcionalidade articular e obtém seus 
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melhores resultados em curto prazo. A indicação deste procedimento deve ser realizada ñ só 
analisando-se fatores como idade do paciente e expectativa de vida, mas também presença de 
comorbidades, grau de mobilidade e nível prévio de atividades e expectativas do paciente 
-Artrodese: é escolhida no tratamento da osteoartrite de mãos, coluna, tornozelo e pés. Seu 
uso em quadris e joelhos é bastante restrito. Ganha-se em controle da dor, porém perde-se 
em mobilidade articular