Diagnóstico de Icterícia e Colestase

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Raciocínio clínico em hepatologia
Icterícia e colestase
ICTERÍCIA
· Síndrome caracterizada pela coloração amarelada da esclera, mucosa, pele e líquidos cavitários, causada pela deposição de bilirrubina.
· Pode ser tanto pela bilirrubina conjugada como pela não conjugado
COLESTASE
· É o nome dado a redução do fluxo de bile, seja pela secreção comprometida nos hepatócitos, seja por diminuição ou interrupção deste fluxo
· O acumulo é de bilirrubina conjugada 
BILE
· Fluido produzido pelo fígado
· Atua na emulsificação de gorduras e excreção de alguns metabólitos inúteis ao organismo 
· Precisa ter o funcionamento correto desse sistema senão acumula substancias toxicas e prejudica a absorção alimentar.
· Componentes: 85% agua, 10% bicarbonato de sódio, 3% pigmentos (bilirrubina gerada pela degradação dos eritrócitos), 1% gordura, 0,7% sais inorgânicos, 0,3% colesterol. Se houver qualquer desorganização desse conteúdo, pode ocorrer a formação de cálculos. 
· É formada no fígado, desce pelos canalículos biliares e ganham a 2º porção duodenal pela papila de Vater. A bile fica depositada na vesícula biliar, sendo que é liberada quando o individuo se alimenta com muita gordura. 
As hemácias produzidas na medula óssea e tem um tempo de mais ou menos 120 dias de vida. Depois desse período elas ficam senescentes e se rompem, liberando a hemoglobina. Ela é captada pelos macrófagos da medula óssea, baço e células de Kupffer no fígado, onde sofre ação da enzima heme-oxigenase e vira biliverdina, que sofre ação da biliverdina redutase formando bilirrubina livre, depois se acopla a albumina e é transportada no plasma para ser captada no fígado, onde sofre todo o processo de metabolismo que é a conjugação e posteriormente a excreção.
A bilirrubina livre é acoplada a albumina e é captada pelos hepatócitos. Para ela entrar, ocorre a separação da albumina, só vai entrar a bilirrubina. Dentro do hepatócito, pela ação da glicuronosil-transferase a bilirrubina vai ser acoplada ao ácido glicurônico, formando a BMG e BDG, depois cai nos canais biliares e vai pro intestino. No intestino, a bilirrubina conjugada vai sofrer ação das glicuronidases (enzimas produzidas pelas bactérias intestinais), transformando-se em urobilinogênio. Este pode ser absorvido pela mucosa intestinal e vai cair na corrente sanguínea (é absorvido pelos rins), onde vai sofrer uma oxidação e se transformar em urobilina (é o que da a coloração amarelada na urina). E outra parte do urobilinogênio vai sofrer um processo de transformação e oxidação até chegar a formar a estercobilina, sendo excretada nas fezes (dá a coloração amarelada nas fezes).
Bilirrubina – duas formas principais 
· Não conjugada (ligada a albumina)
· Conjugada 
· No fígado ocorrem: 1 – captação, 2 – conjugação e 3 – excreção 
CLASSIFICAÇÃO DAS ICTERÍCIAS 
O primeiro passo é definir se a icterícia está relacionada com hiperbilirrubinemia conjugada ou não conjugada
· Dosagem sérica de bilirrubina totais e frações (BTF)
· Existem dados semiológicos que podem diferenciá-las 
· Um dos sinais que chama a atenção pro aumento da hiperbilirrubinemia conjugada é a colúria 
ATENÇÃO 
· O achado de bilirrubina na urina é evidencia de hiperbilirrubinemia conjugada
· Motivos
· A bilirrubina não conjugada é ligada a albumina que não é filtrada pelo glomérulo 
· Não existe secreção tubular de bilirrubina 
· Bilirrubina conjugada pode ser filtrada, uma vez que ela não é mais ligada a albumina 
COLÚRIA
DADOS SEMIOLÓGICOS 
Não conjugada
· Icterícia 
· Em geral pouco acentuada e vista somente nas escleras 
· BT raramente passa de 5mg/dL 
Conjugada 
· Icterícia 
· Colúria 
· Acolia fecal 
· Prurido 
· BT aumenta acentuadamente: BD >>>> BI
Toda icterícia se mostra nas escleras pela avidez da elastina a bilirrubina. O primeiro lugar que a icterícia se mostra é a esclera ocular, por isso a icterícia na pele, que poupa a esclera, não vai ser icterícia, pode-se pensar e hipercarotenemia.Valores normais:
· BT = 0,3 – 1,0 mg/dL
· BD = 0,1 – 0,3mg/dL
Icterícia clínica:
· BT > 2 – 2,5mg/dL
BILIRRUBINAS TOTAIS E FRAÇÕES 
· Reação de Van den Bergh 
· Dosa a bilirrubina total e direta (conjugada)
· A indireta é obtida por subtração (BT-BD)
· No plasma, 96% da bilirrubina está na forma não-conjugada 
HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO-CONJUGADA
· Produção excessiva de bilirrubina 
· Hemólise ou absorção de grande hematoma 
· Defeito de captação: sepse, medicamentos
· Defeito de conjugação
· Icterícia fisiológica do RN – imaturidade transitória. Não consegue fazer a conjugação da bilirrubina por falta da glicuronil-transferase 
· Deficiência hereditária da glicuronil-transferase → Sd. Crigler-Najjar I (não tem enzima, não é compatível com a vida) e II (tem 10% da enzima) 
· Deficiência adquirida da transferase: medicamentos, doença hepatocelular (hepatite, cirrose) e sepse 
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
· Intra-hepática = colestase intra-hepática 
· Hepatocelular: defeito de excreção – causam defeito na membrana do hepatócito, por isso ele não consegue excretar a bilirrubina conjugada (Sd. Rotor, Sd. Dubin-Johnson) e adquirida (hepatites, álcool, cirrose) 
· Canalicular: cirrose biliar primária, atresia de vias biliares, colangite esclerosante (vias biliares rígidas e espessadas) e colangiocarcinoma (obstrui a passagem para frente) 
· Extra-hepática = colestase extra-hepática. AS MAIORES CAUSAS! 
· Benigna: coledocolitíase, atresias, ligaduras 
· Maligna: papila, colédoco, vesícula e pâncreas 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL - ↑ BD
· Pede a bilirrubina e enzimas hepáticas: TGO, TGP, FA E GAMA-GT
· TGO e TGP altos: lesão hepática 
· FA e GAMA-GT: lesão canalicular 
Se as enzimas estiverem normais vai pensar em lesões de membrana, devendo-se considerar sepse recente, Síndrome de Rotor, Síndrome de Dubin-Johnson. 
Se as enzimas hepáticas estiverem elevadas, vai depender de qual enzima está elevada. Por exemplo, sugestivo de distúrbio hepatocelular se tiver aumento do TGO/TGP (essa lesão de hepatócitos pode ser por hepatite, por cirrose, medicamentos). Se a TGO/TGP estiverem normais e a bilirrubina direta elevada (fosfatase alcalina e γGT elevadas) é sugestivo de obstrução biliar. Neste ultimo caso, vai investigar as vias biliares através de USG ou tomografia computadorizada e se não conseguir fazer um exame correto, um exame mais especifico pode ser feito, chamado de ColangeRNM.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS COMPARATIVAS ENTRE CÓLICA BILIAR E COLECISTITE AGUDA
· Colelitiase = pedra na vesícula 
· Colecistite aguda = infecção da vesícula 
• Cólica biliar é quando se tem uma vesícula biliar com algum problema, alguma obstrução dos canalículos (ducto cístico), e quando o individuo come algo, normalmente a vesícula contrai para liberar a bile e esta vai ao duodeno fazer emulsificação da gordura. Se estiver obstruído, a vesícula começa a contrair pra empurrar pra frente e não consegue, se distendendo, causando dor.
• Cólica biliar é quando se tem uma vesícula biliar com algum problema, alguma obstrução dos canalículos (ducto cístico), e quando o individuo come algo, normalmente a vesícula contrai para liberar a bile e esta vai ao duodeno fazer emulsificação da gordura. Se estiver obstruído, a vesícula começa a contrair pra empurrar pra frente e não consegue, se distendendo, causando dor.
• Colecistite aguda é quando, por algum motivo, geralmente calculo que causou uma obstrução, a bile está represada na vesícula, que começa a se distender cada vez mais (tem cólica biliar frequente, se torna uma dor continua) até que chega a um ponto que a inflamação acomete a parede da vesícula, ocorre infecção dessa vesícula e então se transforma em colecistite. Sinal de Murphy positivo. Existe a colecistite aguda sem cálculos (alitiasica), por exemplo, pacientes diabéticos (ocorre infecção bacteriana da vesícula sem ter cálculos presentes).
• Colangite aguda: grave complicação quando tem obstrução da via biliar, seja por um calculo tumor de cabeça de pâncreas, tumor de papila, germes, ocorrendo um refluxo de bile para dentro dos canalículos, infestaçãode bactérias gram - (principalmente E. coli). É uma emergência medica, geralmente é grave, tendendo a seguir com bacteremia e sepse (levando a óbito caso não se faça nada imediatamente). Temos a Tríade de Charcot clinicamente (icterícia + dor abdominal + febre associada a calafrios). Conduta nesses casos é desobstruir as vias biliares o mais rápido possível e introduzindo antibióticos. 
ANATOMIA DO FÍGADOInsuficiência hepática
O fígado é formado por 2 lobos anteriores (direito e esquerdo) e ainda posteriormente tem o lobo caudado e o lobo quadrado; existem as subdivisões funcionalmente que são 8 (para cirurgiões que lidam com cirurgias de fígados).
A veia cava inferior passa posteriormente ao fígado, e recebe o aporte venoso do fígado através das veias hepáticas (veia hepática esquerda, hepática direita e hepática média). No sistema portal (artéria hepática + veia porta+ ducto biliar) que chega ao fígado, tem circulação pela artéria hepática e veia porta.
O ducto biliar drena toda a bile, e esta sai do fígado em direção ao ID. O lóbulo do fígado é a unidade anatômica e é representado por uma veia central (capta substancia e drena na veia cava) circundada por cordões de hepatócitos e seus limites externos é a tríade portal (ducto biliar + veia porta + artéria hepática). Entre os cordões de hepatócitos têm-se os sinusóides.
O ácino é a unidade funcional do fígado (verdadeira unidade microcirculatória hepática), correspondendo a uma massa de hepatócitos ao redor de uma veia porta central, arteríola hepática e ducto biliar. No lóbulo, a veia central é o centro já nos ácinos, o ramo da veia porta se torna o centro. O sangue perfunde estes vasos e se dirige para a veia central. Divide em zona I, zona II e zona III (cordões de hepatócitos). Sinusóides 
· Zona I é a mais próxima do ramo da veia porta (centro do àcino), mais rica em oxigênio. 
· Zona II intermediaria 
· Zona III mais distante do sistema da tríade portal, dessa forma, menor quantidade de oxigênio.
A maior parte do sangue que chega no fígado é pela veia porta (artéria hepática também traz quantidade de sangue, porem é bem menor). O sangue entra levando todos os nutrientes, metabólitos, substancias que serão absorvidas pelos hepatócitos. Após, será liberado novamente no sinusóides e cair em um ramo da veia hepática central, vai para veia sublobular e drena para veia cava. Outros produtos do metabolismo de dentro dos hepatócitos do sangue que chega, vão cair nas vias biliares, drena para ducto biliar e vai para o intestino.
FUNÇÕES DO FÍGADO
· Produção de bile; 
· Síntese do colesterol (metabolismo da gordura); 
· Conversão de amônia em ureia (a amônia é uma substancia tóxica ao organismo, o fígado é responsável por converte-la em ureia e ser eliminada na urina); 
· Desintoxicação do organismo (como drogas, medicamentos); 
· Síntese de protrombina e fibrinogênio (além disso, tem fatores de coagulação do sangue que são produzidos no fígado); 
· Armazenamento das vitaminas A, B12, D, E e K; 
· Destruição das hemácias senescentes (hemácias velhas; os macrófagos do baço e da medula óssea e as células de Kupffer no fígado, captam a hemácia velha e fazem o metabolismo); 
· Síntese e metabolismo de glicose; 
· Metabolismo de gorduras (lipogênese); 
· Síntese de albumina (fígado é onde produz essa proteína, é importante para manter a osmolaridade do sangue); 
· Síntese de angiotensinogênio (hormônio ligado a regulação da pressão sanguínea quando ativado pelo sistema renina); 
· No primeiro trimestre de gestação é o principal produtor de eritrócitos
SÍNTESE E METABOLISMO DE PROTEÍNAS: A albumina é a principal proteína produzida, geralmente 15g por dia. Produz outros fatores de coagulação (II, VII, IX e X), e para terem ação precisam da vitamina K. α-1 antitripsina é uma proteína que ajuda na prevenção de danos teciduais. Ceruloplasmina é uma proteína que esta ligada com o metabolismo de cobre (falta dela causa Doença de Wilson).
SÍNTESE E METABOLISMO DE CARBOIDRATOS: A Glicogênese é a formação de depósitos de glicose no fígado (fonte de energia para o organismo). A glicogenólise é o processo de quebra de glicose quando tem uma necessidade rápida de glicose na corrente sanguínea (suprimento de glicose, principalmente para cérebro e órgãos periféricos); na insuficiência hepática fulminante pode ocorrer hipoglicemia profunda, pois não consegue fazer a glicogenólise nesse caso. A gliconeogênese é a etapa onde é produzido glicose como fonte de energia, quando não se tem um estoque para a glicogenólise (começa a formar glicose no fígado a partir de aminoácidos, glicerol e lactato). O fígado faz o controle do glucagon e da insulina na produção no pâncreas (se tiver uma alta quantidade de glicose no sangue, o pâncreas vai produzir insulina; se tiver pouca quantidade, o glucagon vai estimular o fígado a fazer glicogenólise). Na cirrose, 60% vão ser intolerantes à glicose e 20% podem desenvolver diabetes.
SÍNTESE E METABOLISMO DE GORDURA: O fígado sintetiza lipoproteínas, colesterol e fosfolipídios (componentes essenciais da membrana plasmática). Usa o colesterol na produção da bile. Doenças hepáticas crônicas levam a aumento de triglicerídeos/colesterol no sangue, causando os xantelasmas que são visíveis clinicamente.
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
· Aguda: destruição hepática no espaço de tempo rápido, de dias ou semanas. 
· Crônica: etapa final de um dano progressivo ao fígado levando a cirrose (é aquele fígado que foi lesado em fase inicial aguda e essa lesão foi perpetuando, cronificando, ate que evoluiu para uma fibrose). 
Com a insuficiência hepática ocorre perda de 80 a 90% de capacidade funcional hepática. O fígado funciona bem com pequenas quantidades de sua capacidade (em ressecções hepáticas, se sobrar 20/30% é suficiente para o paciente sobreviver). Abaixo disso, começa a ter danos no metabolismo, em suas funções.
Causas
· Hepatites virais (B, C ou D); 
· Lesão hepática induzida por álcool; 
· Esteato-hepatite não-alcoólica ou fígado gorduroso; 
· Hepatite autoimune (quando não acha algo especifico); 
· Lesão hepática induzida por medicamentos (medicamentos normalmente leva a insuficiência hepática aguda; quando suspende, o fígado consegue se regenerar); 
· Desarranjos vasculares (Como Insuficiência Cardíaca Direita Crônica; Síndrome de BuddChiari é uma síndrome em que ocorre trombose das veias hepáticas). Paciente que tem o coração fraco não consegue bombear o sangue para frente, o sangue do VD vai para AD e retorna para a veia cava superior/inferior, entra no fígado e acaba aumentando a resistência em volta dos hepatócitos, causando lesões nestes (pode evoluir para cirrose); 
· Desordens biliares (como cirrose biliar primária, fibrose cística); 
· Doenças metabólicas (como doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de α1- antitripsina). “A insuficiência hepática na maioria das vezes é devido à ação prolongada de agentes lesivos (crônica) que evoluem para fibrose hepática (cirrose)”.
CIRROSE E SUAS SEQUELAS 
• Hipertensão portal: Quando se tem um fígado com cirrose é um fígado fibrótico, endurecido. A circulação sanguínea que chega pelo sistema portal (veia porta é a principal fonte do fluxo sanguíneo hepático) quando entra pelo fígado duro e fibrótico, o sangue não consegue penetrar de forma adequada para fazer seu metabolismo. Então, esse sangue que fica represado, volta para o sistema portal aumentando sua pressão. Com esse aumento de pressão, vai ter complicações em órgãos que drenam para o sistema portal, como baço (esplenomegalia), esôfago, estomago (varizes), ascite (extravasamento de liquido para cavidade abdominal).
• Hipoalbuminemia e coagulopatia: Fígado para de produzir os fatores de coagulação e albumina. 
• Hiperamoniemia: Fígado não transforma amônia em ureia, acumulando-se na corrente sanguínea (toxica). 
• Icterícia: Distúrbio da bile acúmulo de bilirrubina; pode ser defeito de captação, de conjugação ou de excreção da bilirrubina, qualquer processo destes pode estar comprometido na cirrose. 
• Desnutrição proteico-calórica:Devido à diminuição de produção de proteínas e distúrbio no metabolismo de lipídeos. Causa má absorção de nutrientes e perda de reservas de vitaminas hidrossolúveis e oligoelementos.
• Colelitíase: Formação de cálculos das vias biliares na vesícula. A bile é composta por 85% de agua, 10% é bicarbonato de sódio e pequenas porcentagens de bilirrubina, colesterol, sais minerais. Então qualquer alteração na quantidade desses elementos pode precipitar a formação de cálculos na vesícula biliar.
• Prurido: A própria icterícia é responsável pelo prurido. 
• Alteração no metabolismo dos medicamentos: Existem medicamentos que são metabolizados no fígado e acaba prejudicando-os. 
• Insuficiência gonadal: Existe uma alteração do eixo hipófisehipotálamo em um paciente que tem cirrose, ocorrendo então, no sexo masculino, a ginecomastia, uma perda de libido, disfunção erétil, atrofia testicular, rarefação de pelos; e no sexo feminino, ocorrem irregularidades menstruais e infertilidade.
HIPOALBUMINEMIA 
· Quase sempre encontrada na cirrose, já que é o fígado que produz a proteína albumina. Começa a perder a osmolaridade sanguínea, colaborando para formação de edemas, ascite. 
· Não é um indicador perfeito de função hepática. 
· Desnutrição pode gerar hipoalbuminemia (então às vezes é por falta de alimentação proteica adequada) ou também proteinúria devido a problemas renais associadas com cirrose e não problema do fígado (então as vezes esta perdendo muita proteína por uma insuficiência renal, por exemplo). 
· Acarreta redução de pressão oncótica no plasma e formação de edema e ascite. 
· Alb < 3,5g já é considerada hipoalbuminemia, alb <2,5g/dL já é um caso severo. 
COAGULOPATIA 
· O tempo de protrombina (TP) é melhor parâmetro de disfunção hepática, melhor que a albumina sérica (depende da nutrição por VO de aminoácidos ou pela perda renal de albumina). A protrombina é produzida no fígado junto com os fatores de coagulação. 
· O risco de sangramento vai aumentar se houver plaquetopenia por hiperesplenismo. Em pacientes que tem uma evolução progressiva do quadro de cirrose, deixam de produzir a protrombina, deixam de produzir os fatores II, VII, IX e X no fígado, e ainda se causar hipertensão portal vai ter o hiperesplenismo, que vai causar a plaquetopenia, causando sangramento. 
· Valor normal TP>70%. Então em casos de coagulopatia, o TP estará diminuído, <70%
ESTIGMAS CLÁSSICOS DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
· Eritemia palmar (mãos avermelhadas); 
· Purpuras e equimoses (manchas, sugere coagulopatia); 
· Aranhas vasculares ou spiders (por hiperestrogenemia e vasodilatação); -
· Dedos em baquetas de tambor; - Ginecomastia; 
· Atrofia testicular; 
· Fetor hepaticus (mal cheiro no hálito; acumulo de sulfureto, acetona, pentatone, butanone, dimethyl).,
OUTROS SINAIS DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: 
· Icterícia (devido ao metabolismo prejudicado da bilirrubina); 
· Circulação colateral tipo porta (cabeça de medusa; aumento da pressão no sistema porta); 
· Hepatomegalia com fígado nodular na cirrose; 
· Esplenomegalia (pelo refluxo sanguíneo); 
· Encefalopatia (por acumulo de substancias toxicas, como amônia que não esta sendo eliminada).
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS 
· Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmica oxalacética (TGO): normal = 5 – 20 UI. Presente no coração, musculo esquelético, cérebro, fígado. 
· Alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmica pirúvica (TGP): normal = 8 – 30 UI. Presente no fígado (mais especifica do fígado, então). 
· A elevação dessas enzimas indica necrose tecidual. 
· Exemplo: hepatite viral ≥ 400 UI (aumento de TGO e principalmente TGP); hepatite alcoólica raramente >300UI (aumento maior da TGO, sendo relação TGO/TGP>2)
MARCADORES DE COLESTASE OU ENZIMAS CANALICULARES: 
· Gamaglutamiltransferase (γGT): Normal homem 7 – 28 UI; normal mulher 5 – 18 UI. É uma enzima canalicular que é produzida desde o hepatócito até arvore biliar extra-hepática. É um marcador de hepatopatia alcoólica (lesão nos hepatócitos por alcoolismo). 
· Fosfatase Alcalina (FA): Normal 21 – 85 UI. Não é produzida somente nas vias biliares e fígado, é produzida também nos ossos, intestino, placenta, rins. Os maiores valores são observados na colestase (obstrução dos canalículos biliares) e no câncer do fígado. Lesões osteoliticas também elevam bastante a FA. Serve de marcador não de diagnostico, mas de acompanhamento de algum tratamento, como o de câncer com metástases, por exemplo. 
Observação: a TGP, TGO, FA e γGT são marcadores de hepatócitos ou de canalículos biliares, e não de função hepática. Se quiser função hepática será Alb e TP. A dosagem de amônia na corrente sanguínea também entra como avaliador de função hepática, além de aumento das bilirrubinas.
ESTUDO DA SÍNTESE HEPÁTICA: 
· Albumina sérica (Alb): Produzida somente pelo hepatócito. Normal 3,5 – 4,5 g/Dl (valores < 3,5% indicam hipoalbuminemia e < 2,5 é grave). Afastar outras causas envolvidas que não seja a insuficiência hepática – má absorção pelo intestino, deficiência nutricional e síndrome nefrotica 
· Tempo de protrombina (TP): é produzida no fígado e é mais fidedigna que a albumina. Em valores < 70% tem que ser investigado, já que o normal é > 70%. Fatores de coagulação (II, VII, IX, V, protrombina e fibrinogênio) produzidos no fígado e são dependentes da vitamina K. Está alterado na doença hepatocelular e/ou deficiência de vitamina K.
Definição: síndrome caracterizada pelo aumento crônico da pressão venosa no território portal, traduzida clinicamente por circulação colateral visível na parede abdominal, ascite, esplenomegalia, varizes esofágicas e encefalopatia Hipertensão portal e ascite 
· 70% do fluxo sanguíneo hepático → veia porta 
· Veia porta → pressão normal 7-10mmHg
· O sangue drenado do intestino vai pra veia mesentérica inferior → se junta com a veia esplênica que vem do baço → as duas juntas se unem a veia mesentérica superior (intestino grosso e delgado) → veia porta → entra no fígado e se divide em ramos cada vez menores e vai irrigar os hepatócitos 
· Quando temos o aumento da pressão na veia porta, vai acontecer o refluxo de sangue para esses vasos – refluxo pra veia gástrica esquerda e direita, gerando as varizes gástrica e esofágicas. Por isso os pacientes etilista vai ter essas varizes, evoluindo para o sangramento digestivo alto
· Volta pela veia esplênica – esplenomegalia 
· Veia mesentérica inferior – causa hemorroida 
FISIOPATOLOGIA 
↑ resistência portal → ↑ hipertensão portal → ↑ resistência dos vasos colaterais → manutenção dos níveis pressóricos elevados → ascite, circulação portossistêmica, esplenomegalia, varizes esofagianas, encefalopatia 
CAUSAS DE HIPERTENSÃO PORTAL
• Causas intra-hepáticas – a maioria é intra e sinusoidal 
· Pré-sinusoidais 
· Pós-sinusoidais 
· Sinusoidais 
• Causa pré-hepática - Antes de chegar no fígado, o sangue fica no território da veia porta
• Pós-hepática – causas menos comuns. Onde as causas estão nos vasos que saem do fígado
Sinusóides são os vasos que estão em volta da veia porta, levando o sangue para os hepatócitos, onde o sangue é metabolizado, volta para esses sinusoides, que encaminham para uma veia sublobular, uma veia central e desembocará em uma das veias hepáticas – Veia cava inferior e átrio direito
CIRCULAÇÃO COLATERAL 
Tipo cava superior 
· Superficial – via paraumbilicais e epigástricas superficiais 
· Profunda – via gástrica direita e gástricas curtas → esofagianas → ázigos → cava superior = varizes esofagianas 
Tipo cava inferior
· Superficial – via epigástricas inferiores 
· Profunda – via retais média e inferior → ilíaca interna → cava inferior = hemorroidas 
Tipo porta 
· Face anterior do tórax, regiões periumbilicais, epigástrica → xifoidianas e torácicas superficiais → cava superior (fluxo do abdome para o tórax) = cabeça de medusa 
Tipo porta 
Cava inferior 
Cava superior 
VARIZES DE ESÔFAGO 
· Pode ser fatal; São visualizados cordões vasculares.
· Um tratamento profilático para que elas não sangrem é a ligaduraelástica, você utiliza um beta bloqueador e faz ligaduras elásticas de tempo em tempo para diminuir a chance de se romperem
ESPLENOMEGALIA 
· Estase venosa no território da veia esplênica 
· Muito comum nas causas pré-hepáticas 
· Menos presente nas causas intra-hepáticas como na cirrose 
ASCITE
Observar circulação colateral!
Fisiopatologia da ascite na cirrose
· O paciente com cirrose deixa de produzir a albumina, levando a hipoalbuminemia. 
· A pressão oncótica causada pela albumina começa a fazer com que haja extravasamento de líquidos para o interstício e, se junta com a cirrose que é um enrijecimento do fígado, que causa hipertensão portal – isso gera ascite, diminuição do volume do plasma efetivo, ativa sistema renina-aldosterona e hormônio ADH, e esses dois sistemas então começam a reter H2O e sódio, que piora a ascite e hipertensão portal, um CICLO que se perpetua.
· Para corrigir o problema da ascite você precisa corrigir hipoalbuminemia e pressão portal, podendo ser através de suplemento de albumina e/ou um procedimento cirúrgico de redirecionamento do sangue da veia porta para a veia cava
Obs: esteatopatite não alcoolica também causa cirrose (gordura no fígado por exemplo)
 DISTRIBUIÇÃO DE LÍQUIDOS NOS COMPARTIMENTOS CORPORAIS Edema
· Agua corporal = 60% do peso de um adulto 
· Liquido intracelular (LIC) = 2/3 da agua corporal 
· Liquido extracelular (LEC) = 1/3 da água corporal 
· Volume sanguíneo circulante = plasma + elementos figurados do sangue = 1/3 do LEC 
· Interstício (terceiro espaço) = 2/3 do LEC 
· Regra dos terços
FORÇAS DE STARLING 
Forças que regem a distribuição dos líquidos entre os dois compartimentos extracelulares: intravascular e interstício 
· Pressão hidrostática vascular 
· Pressao coloidosmótica plasmática 
· Pressão hidrostática intersticial (tensão tecidual)
· Pressão coloidoncótica intersticial 
· Pressão hidrostática = parte liquida dos capilares e do meio intersticial
· Pressão osmótica = pressão gerada pelas proteínas 
Na artéria, a pressão hidrostática é alta, o que faz com que o conteúdo saia para o interstício. Depois disso, a pressão hidrostática diminui, mas a pressão coloidosmotica puxa a agua para o intravascular novamente. 
PATOGENIA DO EDEMA 
· Qualquer distúrbio nas forças de Starling que resulte em acumulo de liquido no espaço intersticial ou cavidade corporal
· Compartimento vascular → compartimento intersticial 
DISTÚRBIOS DAS FORÇAS DE STARLING 
Redução da pressão oncótica intravascular 
· Aumento da perda de albumina 
· Síndrome nefrótica – aumenta a permeabilidade dos glomérulos, que leva a perda de albumina pelos rins 
· Sd. De má-absorção intestinal: colites, dç celíaca, dç de Crohn: não consegue absorver essas proteínas no intestino, levando a diminuição da albumina 
· Diminuição de síntese de albumina 
· Insuficiência hepática 
· Baixa ingesta proteica 
· Aumento da pressão hidrostática 
· Insuficiência cardíaca 
· Pericardite constritiva 
· Obstrução da veia cava
· Obstrução da veia porta 
· TVP 
· Distúrbios combinados 
· Cirrose hepática – a fibrose impede a produção de albumina efetiva (reduz oncótica) e aumento da pressão hidrostática portal, porque o fígado se torna fibroso, endurecido, dificultando a chegada de sangue da veia porta no fígado (não consegue entrar no fígado), fazendo com que ocorra um aumento da pressão hidrostática portal, gerando um edema localizado na cavidade abdominal= ascite
· Aumento da permeabilidade capilar 
· Resulta em transferência de proteína para o espaço intersticial 
· Causado por inflamações 
· Erisipela = edema local
· Sepse = edema generalizado 
MECANISMO DO EDEMA 
Quando tem o extravasamento do liquido para o interstício tem uma redução do volume sanguíneo arterial efetivo, que leva a redução da perfusão renal. Quando o rim sente isso, ele estimula 2 sistemas para atuar: SRAA que causa a vasoconstrição das arteríolas eferentes renais, gerando aumento na reabsorção de Na nos túbulos proximal e distal e aumento da TFG e HAD que causa aumento de reabsorção de agua livre no néfron distal. Mas isso é um ciclo vicioso, o rim salva liquido e ele vai para o interstício novamente, por isso o tratamento adequado é tratar a causa do edema. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
· Edema localizado
	DIAGNÓSTICO EM ADULTO
HEPATOLOGIA
	1
· 
· Obstrução venosa 
· Obstrução linfática 
· Inflamação aguda 
· Mixedema (hipotireoidismo) 
· 
· Edema generalizado
· 
· Edema da insuficiência cardíaca 
· Edema renal 
· Edema da cirrose hepática 
· Edema de origem nutricional
· Edema alérgico 
SEMIOLOGIA DO EDEMA 
· Localização
· Localizado 
· Generalizado 
· Intensidade – discreto, moderado, grave
· Compressão digital – Sinal de Godet – graduar em cruzes +/++++. 
· Consistência 
· Duro: maior resistência em se fazer a fóvea, tem tecido fibroso. Geralmente é um edema crônico.
· Mole: facilmente depressível, tem alta quantidade de agua 
· Elasticidade
· Elástico: desaparecimento imediato da fóvea. Típico de edema inflamatório – sepse, erisipela, processo infeccioso localizado
· Inelástico: demora para desaparecer a fóvea. Típico de nefropatias, ICC, cirrose
· Temperatura: normal, quente (edema inflamatório) ou frio por déficit circulatório (com obstrução, por exemplo)
· Sensibilidade: doloroso é comum em causas inflamatórias ou indolor (grande maioria)
· Cor da pele
· Normal
· Pálida ou cianótica devido as isquemias – déficit circulatório 
· Vermelha: processos inflamatórios (sinal flogistico) ou oclusão venosa (congestão) 
· Dermatite ocre – pigmentação escura da pele (varicoso). Devido à insuficiência vascular 
PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMAS: 
· Alterações renais: Síndrome Néfrotica, Síndrome Nefrítica, Pielonefrite; 
· Causas cardíacas: ICC, Pericardites; 
· Alterações hepáticas: Cirrose Hepática; 
· Mixedema; 
· Alergias causando processos inflamatórios sistêmicos 
· Varizes; 
· Trombose Venosa Profunda; 
· Flebite; 
· Linfedema – pacientes que fizeram cirurgia do câncer de mama precisam remover a cadeia de linfonodos, então se tira a paciente pode evoluir com edema por déficit circulatório desses vasos linfáticos, gerando o acumulo de linfa 
EDEMA LOCALIZADO
· Obstrução venosa – que leva ao aumento da pressão hidrostática
· Varizes de MMII (edema varicoso) – discreto e mole. Nos casos crônicos, torna-se duro e inelástico com aparecimento da dermatite ocre (deposição de hemossiderina na pele) 
· TVP – mole, intenso, com pele pálida ou cianótica 
· Flebite (inflamação dos vasos) – aumento da permeabilidade capilar: edema leve a moderado, elástico, doloroso, pele com calor e rubor. 
· Postural – aumento da pressão hidrostática. Quando o individuo fica muito tempo de pé. É leve a moderado, mole, indolor, desaparecendo rapidamente no decúbito dorsal 
· Obstrução linfática (acumulo de proteínas no interstício) – duro, inelástico, indolor, com pele áspera e grossa 
· Mixedema do hipotireoidismo – deposição de glicoproteínas no interstício. Pouco depressível, inelástico, discret e localizado na região pré-tibial e peri-orbitário 
EDEMA GENERALIZADO 
• Edema da insuficiência cardíaca 
· Generalizado com perdominio em MMII
· Vespertino
· Pré-sacral nos acamados 
· Mole, inelástico e indolor 
· Aumento de pressão hidrostática e hiperaldosteronismo secundário (retenção de Na e H2O) 
• Edema de origem renal 
· Generalizado com predomínio facial 
· Matutino
· Mole, inelástico e indorlor 
· Na Sd. Nefrótica é intenso e com derrames cavitários associados 
· Na síndrome nefrítica é discreto a moderado 
· Síndrome nefrótica - ↑ proteinúria 
· Síndrome nefrítica – aumento da permeabilidade capilar causando reabsorção primaria de sódio e agua, ativando SRAA+HAD 
· Insuficiência renal – reabsorção primaria de Na e H2O
• Edema da cirrose hepática 
· Generalizado com predomínio de MMII
· Frequentemente discreto
· Ascite é frequente – a ascite é um edema localizado 
· Mole, inelástico e indolor 
· Vamos ter hipoproteiniemia (baixa proteína na corrente sanguínea, mas NÃO TEM PROTEINÚRIA), hiperaldosteronismo secundário e aumento dapressão hidrostática 
• Edema por desnutrição proteica 
· Generalizado com prodominio em MMII
· Mole, inelástico e indolor 
· Discreto a moderado
· Hipoproteinemia 
· Kwashiorkor – desnutrição proteica grave 
• Edema alérgico
· Pode ser generalizado
· Em geral começa na face
· Instalação súbita e rápida 
· Edema mole e pouco elástico
· Causado pelo aumento da permeabilidade capilar – histamina 
· O nível da resposta determina se é sistêmico ou não. Pode ser tanto localizado quanto generalizado. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
· Edema localizado ou generalizado¿
· Lembre-se: hidrotórax (aumento do liquido para a cavidade pleural – obstrução do sistema linfático, por exemplo) e ascite (aumento da pressão na veia porta) são formas especiais de edema localizado 
· Através da anamnese e exame físico chegar aos diagnósticos diferenciais 
· Se edema generalizado: causa cardíaca¿ renal¿ hepática¿ nutricional¿ 
· Dosagem de proteínas sérias totais: hipoalbuminemia grave = < 2,5g/dl 
· Dosagem de proteinuria: hiperproteinúria grave = > 3,5g/dia
· Exames específicos para os órgãos suspeitados = pede ECG pro coração, creatinina e ureia para causas hepáticas, assim como TGO, TGP, albumina. 
ANATOMIA DO PÂNCREAS Pancreatopatias 
O pâncreas é dividido em cauda, corpo, cabeça e processo uncinado (faz uma volta ao redor do duodeno, envolvendo artéria e veia mesentérica superior). Relação com a segunda e terceira porção duodenal. O colédoco passa internamente na cabeça do pâncreas e se junta ao ducto pancreático (ducto de Wirsung), e drenam a Papila de Vater (drena secreção pancreática através do ducto de Wirsung + bile através do ducto biliar, este ultima chega e entra na cabeça do pâncreas). Às vezes temos o ducto acessório pancreático, chamado de ducto de Santorini (que drena apenas secreção pancreática).
· É um órgão retroperitoneal. 
· A artéria esplênica e mesentéricas passam perto do pâncreas, por isso devemos tomar cuidado com as cirurgias. 
FUNÇÃO PANCREÁTICA 
· Função endócrina: produção de Insulina, Glucagon, Somatostatina, Polipeptídio Pancreático. 
· Função exócrina: produção de enzimas digestivas, principalmente a Amilase e Lipase, além de Ribonuclease, Proelastase, Procarboxipeptidase, Quimotripsinogênio e Tripsinogênio.
PANCREATITE AGUDA 
· Definição: inflamação da glândula com capacidade de retornar ao normal se a causa da pancreatite for removida 
· 80% das pancreatites são leves, porque o individuo já tem muita dor, por isso já procura o médico. Os pacientes com pancreatite grave com hemorragia e necrose são aqueles que demoram mais para procurar o serviço. 
ETIOLOGIA: doença do trato biliar (calculo que vem da via biliar) e etilismo crônico
· Doença do trato biliar: cálculos biliares que levam ao refluxo biliar para o ducto pancreático
· Álcool: espasmo anormal do esfíncter de Oddi (não abre de forma adequada gerando um refluxo no pâncreas), obstrução de pequenos ductulos por rolhas proteicas (esses ductulos desembocam no ducto principal) e ação tóxica direta dos subprodutos do álcool (transformação do álcool na corrente sanguínea que desencadeia um efeito toxico)
· Obstrução pancreática: câncer de pâncreas 
· Medicamentos e toxinas: inseticidas, metanol, organofosforados, veneno de escorpião e imunossupressores – causa importante 
· Causas metabólicas: hipertrigliceridemia – importante causa 
· Distúrbios genéticos – pancreatite familiar 
· Trauma 
· Idiopáticas – 10-15% das causas 
· Pós CPRE – Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada. Passa um endoscópio até achar a papila duodenoal e joga um contraste que vai colorir toda a as vias biliares para diagnosticar pancreatite crônica, presença de cálculos, etc. Mas ele também pode causar problemas, pois pode causar o refluxo das enzimas. Mas é uma pancreatite leve, que se resolve em pouco tempo. 
FISIOPATOLOGIA
· SRIS = Síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
· SDMO = Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos 
QUADRO CLÍNICO
· Dor abdominal = sintoma + comum. Dor em quadrante superior do abdome + dor em faixa 
· Náuseas e vômitos 
· Icterícia (se houver obstrução de papila de Vater) 
Exame físico: 
· Dor a palpação superficial e DB+ (descompressão brusca + se tiver uma irritação do peritônio (ou Blumberg+) devido a processo inflamatório), 
· RHA↓ ou ausente (ruídos hidroaéreos)
· Hhipotensão, taquicardia, taquipneia, hipertermia nos quadros muito graves. 
· Sinal de Grey-Turner (flancos) e Cullen (peri-umbilical) nas necro-hemorrágicas, mas não são patognomônico de pancreatite necro-hemorrágica 
DOR PANCREÁTICA 
· Intensa 
· Continua: horas a dias 
· Pouca ou nenhuma melhora com o vomito
· Piora com a alimentação
· Alivia com a inclinação do tronco para frente ou com a compressão do tórax com os joelhos (prece maometana)
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
· Começa a partir de um diagnostico sindrômico 
· Dor abdominal a esclarecer 
· Abdome agudo 
· Exames laboratoriais 
· Hemograma (leucocitose)
· Dosagem de triglicérides séricos (pode estar elevado)
· Dosagem de cálcio sérico – o cálcio sérico cai, e quanto menor estiver, mais grave é a pancreatite 
· Dosagem de amilase sérica - ↑2x – em torno de 180 a 200 para considerar pancreatite 
· Dosagem de lipase sérica – ela aumenta também. É um pouco mais fidedigna que a amilase, porque a amilase sobe e depois desce depois de alguns dias. 
· Exames de imagem	
· RX simples de abdome 
· Importante para o diagnostico diferencial de abdome agudo 
· Alças sentinelas – alças intestinais que ficam paralisadas perto do pâncreas. Quando tem um processo inflamatório importante, as alças intestinais se comportam assim. 
· USG abdominal - não é um exame muito bom de se fazer nos casos de pancreatite, pois as vezes vai ter distensão de alças, o que atrapalha a visualização do pâncreas, principalmente se o paciente é obeso; porem, se conseguir visualizar, vai conseguir ver sinas de pancreatite
· Tomografia computadorizada do abdome - padrão ouro - bem melhor que o USG para ver a necrose, formação de pseudocistos, liquido). Classifica os Critérios de Baltazar da pancreatite e grau de necrose pancreática
· Colangiorressonância – casos selecionados 
· Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) - também em casos selecionados, quando já sabe que é um calculo que esta causando a obstrução da via biliar (a CPRE consegue ver o calculo e retirá-lo, além de fazer a abertura da papila de Vater- papilotomia).
Tomografia 
Colangeorressonância 
Com CPRE, tipo uma endoscopia, abre a papila de Vater e consegue retirar os cálculos que estão obstruindo dentro do colédoco, levando para dentro do duodeno. Depois introduz contraste pela papila de Vater pra ver se ficou pérvia a via biliar e pancreática.
Aqui você não enxerga nada do fígado, pâncreas ou intestino. Vai visualizar apenas as vias biliares de interesse. 
A: vesícula biliar, B são pedras, C é a via pancreática e D é o duodeno.
PANCREATITE CRÔNICA 
· Inflamação do pâncreas com destruição irreversível do parênquima exócrino e endócrino com substituição por fibrose
· O pâncreas fica rígido, esclerótico, com formações de calcificações internas.
Etiologia 
Causa mais comum (70%) → alcoolismo > 120g álcool/dia, > 10 anos
Outras causas
· Pancreatite tropical 
· Hereditária 
· Trauma
· Distúrbios metabólicos (hipercalcemia, hiertrigliceridemia)
· Idiopatica: 20%
FISIOPATOLOGIA: Não é totalmente esclarecida. 
A exposição crônica ao álcool leva a efeito espasmogênico no esfíncter de Oddi (ação toxica primaria do álcool nas células pancreáticas) com aumento da viscosidade da secreção pancreática. Ocorre a formação de proteínas acumuladas que se precipitam na forma de rolhas proteicas, levando a obstrução canalicular, que leva a ulceração e inflamação no pâncreas e destruição celular e dos ácinos (onde produz a parte exócrina= amilase e lipase). Começa a ter uma liberação de lipase e amilase no próprio pâncreas e uma alta digestão, levando a fibrose local. A fibrose leva a insuficiência exócrina primariamente (produção de enzimas digestivas insuficiência)e em ultimo caso, quando já não tem mais parênquima pancreático, ocorre uma insuficiência endócrina (deficiência na produção de insulina, podendo evoluir ate com diabetes).
QUADRO CLÍNICO: 
· Dor moderada a grave, podendo ser intermitente ou continua. Geralmente é um paciente que vai frequente ao serviço de saúde com dor abdominal (andar superior do abdômen, relacionada com náuseas e piora com alimentação);
· Emagrecimento: paciente evita comer pelo risco de aparecer a dor. Má absorção (diminuição da secreção de lipase, amilase e tripsina causam um distúrbio da absorção de nutrientes no intestino), além de esteatorréia (fezes bolhosas, acinzentadas).
· Insuficiência Endócrina causando Diabetes Mellitus: fase final da doença, onde progrediu para uma fase intensa de insuficiência pancreática.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
Iniciar a pesquisa por um diagnóstico sindrômico. Dor abdominal a esclarecer, diarreia e síndrome da má absorção (começa a ter desnutrição e causar esteatorréia), síndrome consumptiva (paciente começa a emagrecer).
Exames laboratoriais: 
· Teste de função exócrina e endócrina do pâncreas: 
· Teste de função exócrina= dosagens de enzimas digestivas diretamente no duodeno através de uma endoscopia; medição de enzimas eliminadas nas fezes, mas não é tão fidedigno; amilase e lipase séricas não tem valor diagnostico, pois em um pâncreas muito crônico, não produz mais essas enzimas
· Teste de função endócrina= dosagem de glicemia após sobrecarga oral de glicose; dosagem de hemoglobina glicosilada). 
· Pesquisa de gordura nas fezes (esteatorréia); 
· Biópsia: padrão ouro.
Exames de imagem: 
· Rx simples de abdome: presença de calcificações. 
· Ultrassom abdominal: presença de calcificações e formação de pseudocistos pancreáticos.
· Tomografia computadorizada do abdome: pode estar normal muitas vezes nas fases iniciais; podem demonstrar cistos, pseudocistos, calcificações internas, dilatações de ductos principais, nas fases mais avançadas.
· Colangeopancreatografia por ressonância: por RM 90% de acurácia. Cistos, pseudocistos, dilatações, estenoses, irregularidades, saculações e ectasias dos ductos pancreáticos . Exame difícil de entender (todo colorido).
· Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE): mais sensível e mais especifico. Pode notar dilatações, estenoses, irregularidades/tortuosidades nos ductos, cistos e cavidades. Exame que parece com a endoscopia digestiva alta; passa uma sonda através da via digestiva oral, chega à segunda porção duodenal e introduz um dreno através da papila de Vater, onde vai jogar o contraste e observar.
· Ecoendoscopia: ultrassom feito pelo estomago e permite biópsia. Dá para ver alterações do parênquima, dilatação dos ductos pancreáticos, irregularidades dos contornos. É um exame dinâmico, deve ser avaliado em movimento.
· Elastografia por ecoendoscopia: exame mais específico. Mede grau de resistência vascular da parede pancreática, vê a fibrose. USG que passa dentro do estômago e consegue ver o pâncreas. Faz uma medição da temperatura e fluxo intra -hepático .
DIAGNÓSTICO EM ADULTO
 
HEPATOLOGIA
 
1
 
 
 
 
ICTERÍCIA
 
·
 
Síndrome caracterizada pela coloração amarelada da esclera, mucosa, pele e líquidos 
cavitá
rios, 
causada pela deposição de bilirrubina.
 
·
 
Pode ser tanto pela bilirrubina conjugada como pela não conjugado
 
COLESTASE
 
·
 
É o nome da
do a redução do fluxo de bile, 
seja pela secreção comprometida nos hepatócitos, seja 
por diminuição ou interrupção deste fluxo
 
·
 
O acumulo é de 
bilirrubina conjugada
 
 
BILE
 
·
 
Fluido produzido pelo fígado
 
·
 
Atua na emulsificação de gorduras e excreção de alguns me
tabólitos inúteis ao organismo 
 
·
 
Precisa
 
ter o funcionamento
 
correto
 
desse sistema senão acumula substancias toxicas e prejudica a 
absorção alimentar.
 
·
 
Componentes: 85% agua, 10% bicarbonato de sódio, 3% pigmentos (bilirrubina gerada pela degradação 
dos erit
rócitos), 1% gordura, 0,7% sais inorgânicos, 0,3% colesterol. Se houver qualquer desorganização 
desse conteúdo, pode ocorrer a formação de cálculos. 
 
·
 
É formada no fígado, desce pelos canalículos biliares e
 
ganham a 2º porção duodenal pela 
papila de 
Vater. 
A bile fica depositada na vesícula biliar, sendo que é liberada quando o individuo se alimenta 
com muita gordura. 
 
As hemácias p
roduzidas na medula óssea e
 
tem um tempo de mais ou menos 120 dias de vida. Depois 
desse período elas 
ficam senescentes e se rom
pem, liberando a hemoglobina. Ela é captada pelos 
macrófagos da medula óssea
, baço
 
e células de Kupffer no fígado, onde 
sofre ação da 
enzima heme
-
oxigen
ase e vira biliverdina, 
que sofre ação da biliverdina redutase formando bilirrubina livre, depois se 
aco
pla a albumina e é transportada no plasma 
para ser
 
captada no fígado, onde sofre todo o processo de 
metabolismo que é a conjugação e
 
posteriormente a
 
excreção.
 
A 
bilirrubina livre
 
é acoplada a albumina e é captada pelos hepatócitos. Para ela entrar, ocorre
 
a 
separação da albumina, 
só vai entrar a bilirrubina. Dentro do hepatócito, pela ação da glicuronosil
-
transferase a bilirrubina vai ser acoplada ao ácido glicurônico, formando a BMG e BDG, depois cai nos 
can
ais biliares e vai pro intestino. No intestino, 
a bilirrubina conjugada vai sofrer ação das glicuronidases 
(enzimas produzidas pelas bactérias intestinais), transformando
-
se em urobilinogênio. Este pode ser 
absorvido pela mucosa intestinal e vai cair na corrente sanguínea (é absorvido pelos rins), onde 
vai sofrer 
uma oxidação e se transformar em urobilina (é o que da a coloração amarelada na urina). E outra parte do 
urobilinogênio vai sofrer um processo de transformação e oxidação até chegar a formar a estercobilina, 
sendo excretada nas fezes (dá a color
ação amarelada nas fezes).
 
Bilirrubina 
–
 
duas formas principais 
 
·
 
Não conjugada (ligada a albumina)
 
·
 
Conjugada 
 
·
 
No fígado ocorrem: 1 
–
 
captação, 2 
–
 
conjugação e 3 
–
 
excreção 
 
 
Raciocínio clínico em h
epatologia
 
I
c
ter
í
cia e colestase
 
DIAGNÓSTICO EM ADULTO 
HEPATOLOGIA 
1 
 
 
 
ICTERÍCIA 
 Síndrome caracterizada pela coloração amarelada da esclera, mucosa, pele e líquidos cavitários, 
causada pela deposição de bilirrubina. 
 Pode ser tanto pela bilirrubina conjugada como pela não conjugado 
COLESTASE 
 É o nome dado a redução do fluxo de bile, seja pela secreção comprometida nos hepatócitos, seja 
por diminuição ou interrupção deste fluxo 
 O acumulo é de bilirrubina conjugada 
BILE 
 Fluido produzido pelo fígado 
 Atua na emulsificação de gorduras e excreção de alguns metabólitos inúteis ao organismo 
 Precisa ter o funcionamento correto desse sistema senão acumula substancias toxicas e prejudica a 
absorção alimentar. 
 Componentes: 85% agua, 10% bicarbonato de sódio, 3% pigmentos (bilirrubina gerada pela degradação 
dos eritrócitos), 1% gordura, 0,7% sais inorgânicos, 0,3% colesterol. Se houver qualquer desorganização 
desse conteúdo, pode ocorrer a formação de cálculos. 
 É formada no fígado, desce pelos canalículos biliares e ganham a 2º porção duodenal pela papila de 
Vater. A bile fica depositada na vesícula biliar, sendo que é liberada quando o individuo se alimenta 
com muita gordura. 
As hemácias produzidas na medula óssea e tem um tempo de mais ou menos 120 dias de vida. Depois 
desse período elas ficam senescentes e se rompem, liberando a hemoglobina. Ela é captada pelos 
macrófagos da medula óssea, baço e células de Kupffer no fígado, onde sofre ação da enzima heme-
oxigenase e vira biliverdina, que sofre ação da biliverdina redutase formando bilirrubina livre, depois se 
acopla a albumina e é transportada no plasma para ser captada no fígado, onde sofre todo o processo de 
metabolismo que é a conjugação e posteriormente a excreção. 
A bilirrubina livre é acoplada a albumina e é captada pelos hepatócitos.Para ela entrar, ocorre a 
separação da albumina, só vai entrar a bilirrubina. Dentro do hepatócito, pela ação da glicuronosil-
transferase a bilirrubina vai ser acoplada ao ácido glicurônico, formando a BMG e BDG, depois cai nos 
canais biliares e vai pro intestino. No intestino, a bilirrubina conjugada vai sofrer ação das glicuronidases 
(enzimas produzidas pelas bactérias intestinais), transformando-se em urobilinogênio. Este pode ser 
absorvido pela mucosa intestinal e vai cair na corrente sanguínea (é absorvido pelos rins), onde vai sofrer 
uma oxidação e se transformar em urobilina (é o que da a coloração amarelada na urina). E outra parte do 
urobilinogênio vai sofrer um processo de transformação e oxidação até chegar a formar a estercobilina, 
sendo excretada nas fezes (dá a coloração amarelada nas fezes). 
Bilirrubina – duas formas principais 
 Não conjugada (ligada a albumina) 
 Conjugada 
 No fígado ocorrem: 1 – captação, 2 – conjugação e 3 – excreção 
 
Raciocínio clínico em hepatologia 
Icterícia e colestase