UCT XV SP3 - Doença hepática alcoólica

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Sabrina Angheben │ Gastroenterologia
Doença hepática alcoólica
ANATOMIA, HISTOLOGIA E FISIOLOGIA HEPÁTICA
VISÃO GERAL
- É a maior glândula do corpo, depois da pele
- Pesa 1500g
- Possui função metabólica
- Com exceção da gordura, todos os
nutrientes absorvidos no TGI são levados ao
fígado pelo sistema porta
- Secreta a bile
- Ductos biliares → ductos hepáticos direito e
esquerdo → ducto hepático comum + ducto
cístico → ducto colédoco
- Armazena glicogênio
ANATOMIA
● Localizado no QSD do abdômen abaixo das costelas
VII-XI
- É protegido pela caixa torácica e diafragma
- Ocupa maior parte do hipocôndrio direito e
epigástrio superior e alcança hipocôndrio esquerdo
● Faces
- Diafragmática convexa
- Lisa em forma de cúpula
- Relaciona-se com a face anterior do
diafragma
- Coberta por peritônio visceral, com exceção
na porção nua
- Visceral, relativamente plana ou côncava
- Póstero-inferior, não é revestida por
peritônio visceral.
- Relação com os órgãos.
- Hilo hepático:
- Fissura transversal entre lobo caudado e
quadrado, onde está a artéria hepática
própria, veia porta e ducto hepático
comum.
● Impressões
- Esofágica: sulco no lobo esquerdo
- Gástrica: fossa no lobo esquerdo
- Duodenal: fossa rasa no lobo direito, próximo à
vesícula biliar
- Cólica: depressão pela flexura direita do cólon
- Renal: fossa no lobo direito
- Adrenal: escavação rasa no lobo direito, próximo à
veia cava inferior
● Recessos
- São formados pela flexão do peritônio
- Subfrênico
- São extensões da cavidade peritoneal entre
o diafragma e a face hepática
- Hepatorrenal
- Também denominado Bolsa de Morison
- Entre a parte direita da face visceral e o rim
e adrenal
- Sub Hepático
- Porção supra-cólica, imediatamente inferior
ao fígado
● Ligamentos são formados pelas reflexões do
peritônio
- Coronário
- Circunda o fígado, especialmente na porção
superior
- Une a parte superior do fígado ao
diafragma
- Triangular esquerdo e direito (diafragmática)
- Formado pela união do ligamento
falciforme e o omento menor
- Falciforme (diafragmática)
- Divide o lobo direito e esquerdo
- Redondo (visceral)
- Localizado próximo ao hilo
- É um remanescente da veia umbilical
- Venoso (visceral)
- Próximo a veia cava
- Remanescente do ducto venoso
● Lobos
- Quadrado
- Face visceral, entre vesícula biliar e fissura
do ligamento redondo
- Anatomicamente pertence ao lobo direito
- Caudado
- Entre a fissura do ligamento venoso e a veia
cava inferior
- Anatomicamente pertence ao lobo direito
- Direito (maior)
- Na face diafragmática é separado pelo
ligamento falciforme
- Na face visceral pelo linha que une o sulco
na veia cava à vesícula biliar
- Esquerdo
● Fissuras
- Porta hepatis
- Fissura central que contém veia porta,
artéria hepática, ductos hepáticos, plexo
nervoso hepático e vasos linfáticos
● Drenagem linfática
- Linfonodos hepáticos → linfonodos celíacos →
cisterna do quilo
● Suprimento sanguíneo
O fígado, além de receber sangue arterial através da
artéria hepática, recebe cerca de 70% a 80% do seu sangue
através da veia porta hepática, de modo que quase todo o
sangue oriundo do sistema digestório e do baço drena para o
fígado.
Ambos os vasos sanguíneos alcançam o fígado
através do hilo, também conhecido como porta hepatis, com
origem na qual se ramificam profusamente até que o sangue
arterial e venoso se mistura na ampla rede capilar hepática
dos lóbulos, constituída pelos sinusoides hepáticos.
Dos sinusóides, o sangue drena para a veia central e
desta para as veias hepáticas, as quais drenam para a veia
cava inferior.
Uma vez nos sinusóides, o sangue entra em íntimo
contato com a principal célula parenquimatosa do lóbulo
hepático, o hepatócito.
● Irrigação arterial
- Aorta abdominal → tronco celíaco → Artéria
hepática comum → artéria hepática própria
- Artéria hepática própria
- Ramo terminal da hepática comum
- Bifurca-se em direita e esquerda, para os
respectivos lobos
- Pode haver um ramo intermédio para lobo
quadrado
● Sistema porta
- É a drenagem venosa dos órgãos abdominais que
levam os nutrientes para o fígado, exceto as
gorduras (via linfática)
- Composição
- VMS + Esplênica (recebe VMI)
● Drenagem venosa
- Veias hepáticas
- Se formam pela confluência das veias
centrais
- Desemboca na veia cava inferior
- Classificadas em grupos
- Inferior: drena lobo caudado
- Superior: outros lobos
● Inervação
- Plexo celíaco → plexo hepático
- Nervo vago
Os nervos do fígado são derivados do plexo hepático, o maior
derivado do plexo celíaco. O plexo hepático acompanha os
ramos da artéria hepática e da veia porta até o fígado. Esse
plexo é formado por fibras simpáticas do plexo celíaco e fibras
parassimpáticas dos troncos vagais anterior e posterior.
As fibras nervosas acompanham os vasos e os ductos biliares
da tríade portal.
Além da vasoconstrição, sua função não é clara.
HISTOLOGIA
● Estrutura
- Túnica serosa
- Peritônio visceral que envolve o órgão
- É contínua ao omento menor
- Túnica fibrosa ou cápsula de Glisson
- Adere-se ao peritônio visceral
- É uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso
- Estroma
- Tecido conjuntivo fibroso (colágeno tipo III)
+ vasos sanguíneos
- 20% do volume
- Parênquima
- Hepatócitos + canalículos bilíferos
● Lóbulo
- Lóbulo hepático clássico
- É formado por cordões de hepatócitos e
capilares sinusóides
- São hexagonais, delimitados por tecido
conjuntivo
- Os sinusóides são os capilares mais
fenestrados para a passagem de substância
- Fluem no sentido periferia centro,
para veia centrolobular
- Na periferia do lóbulo encontram-se ramos
da artéria hepática, veia porta e ducto biliar
→ formam espaço porta, onde está a
tríade portal
- A bile segue no sentido inverso do
sangue, ou seja, central →
periférico
A partir do espaço porta, os ramos da artéria
hepática e da veia porta confluem para a rede de capilares
sinusóides, onde o sangue venoso se mistura ao sangue
arterial.
O centro do lóbulo hepático mostra um vaso venoso
para onde confluem os capilares sinusóides; por essa razão, a
parede dessa veia é interrompida pela abertura desses
sinusóides. Por estar no centro do lóbulo, este vaso
denomina-se veia central, ou centrolobular.
● Ácino hepático
- Diz respeito à localização dos hepatócitos e do
suprimento sanguíneo, sendo uma classificação
funcional
- Zona 1 → periferia lobular
- Recebem maior [] de O2
- Hepatócitos desse local realizam
metabolismo oxidativo, síntese de
ureia, gliconeogênese e formam
bile
- Zona 3 → mais central
- Menor [] O2
- Realizam glicólise, glicogênese,
lipogênese, corpos cetônicos,
glutamina e metabolizar
xenobióticos
● Parênquima
- Hepatócitos
- Células poliédricas dotadas de núcleo
central
- Se relaciona com hepatócitos vizinhos,
canalículo biliar e sinusóides (espaço
perisinusoidal ou de Disse)
- É rica em organelas
- Sinusóides
- Células endoteliais
- Possuem fenestras
- Secretam IL1, IL6, IFN, endotelina e
NO
- Regulam o fluxo sanguíneo
- Células de Kupffer (macrófagos)
- Responsáveis pela defesa
- Secretam substâncias vasoativas e
citotóxicas, como radicais livres e
citocinas
- Células estreladas, lipócitos ou células de
Ito
- São armazenadoras de gordura por
gotículas
- Estocam vitamina A
- Auxiliam na regulação do fluxo
sanguíneo
- Localizadas no espaço de Disse
- Células NK ou pi cell
https://www.youtube.com/watch?v=NCuSxCu5LIk
https://www.youtube.com/watch?v=Tg-5QeOVcx0
FISIOLOGIA
● Secreção
- Bile
- Fator de crescimento semelhante à insulina (IGF)
- Proteínas plasmáticas
- Albumina, angiotensinogênio, fatores de
coagulação, proteínas carreadoras de ferro,
sistema complemento, proteínas
carreadoras de colesterol, lipoproteínas
(HDL e LDL) e triglicerídeos.
● Processamento e armazenamento de nutrientes
- Gliconeogênese (glicose-6-fosfatase)
- Glicogênese
- Glicogenólise
- Cetogênese
- Lipogênese
- Beta-oxidação
- Ciclo de cori
- Remoção da amônia
- Vitamina A
- VitaminaD
- Ativada no fígado e rins
- Armazenada no fígado
- Ferro
https://www.youtube.com/watch?v=NCuSxCu5LIk
https://www.youtube.com/watch?v=Tg-5QeOVcx0
- Armazena no fígado pela ferritina
(proteína), sintetizada no REL dos
hepatócitos
● Metabolismo e degradação
- Hormônios
- Fármacos
- Toxinas
- Bilirrubinas
- Amônia
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
CONCEITO
Doença hepática alcoólica é um espectro de doenças
hepáticas crônicas, que vão desde fígado gorduroso alcoólico
até hepatite alcoólica e cirrose.
- Cerca de 90% dos indivíduos que consomem muito
álcool (>6 doses/dia) irão desenvolver doença
hepática gordurosa
- Depende da quantidade e predisposição genética
● Metabolismo do álcool
- O etanol é oxidado no citosol pela álcool
desidrogenase (ADH), gerando acetaldeído
- Principal responsável nas menores doses
- O acetaldeído é convertido em acetil-COA pela
acetaldeído desidrogenase
- Ocorre também conversão pela CYP2E1, gerando
radicais livres
- Principalmente em altas concentrações
- O sistema P450 é induzido e amplificado em
caso de consumo crônico, aumentando o
estresse oxidativo
● Fatores de risco
- Quantidade e duração do consumo de álcool
- Tipo de bebida → destilados e cervejas são
mais tóxicos que o vinho
- Sexo feminino
- Menor [] de ADH
- Composição corporal
- Fatores genéticos
- Polimorfismos relacionados com o
citocromo P450, além de álcool e aldeído
desidrogenase
- Desnutrição proteico-calórica
- Obesidade
- Hepatites virais, especialmente a C
● Valores de referência
- 80g/dia em homens
- 5-6 cervejas
- 200mL de destilado 40% álcool
- 40g/dia em mulheres
- A hepatite ocorre em 5 anos de consumo, em média
- A cirrose ocorre em 8-10 anos de consumo, em
média
● Esteatose hepática
A esteatose é a forma mais comum da doença
hepática alcoólica e a mais facilmente reversível. Os
indivíduos que apresentam a doença geralmente não
apresentam sintomas ou apresentam sintomas muito
inespecíficos.
Uma vez instalada, a esteatose alcoólica com a
continuação da ingestão etílica pode evoluir para hepatite
alcoólica e posteriormente cirrose, sendo um estágio
irreversível de lesão hepática
FISIOPATOLOGIA
● Lesão direta dos hepatócitos
- Estado redox alterado
- Ocorre pelo processo de oxidação do álcool
- Estresse oxidativo
- Aumento da produção de radicais livres
pelo metabolismo CYP2E1 e pelas
mitocôndrias lesadas
- Redução dos antioxidantes, como a
glutationa, carotenóides e vitamina E
- Agressão direta ao hepatócito por interagir
com o DNA e componentes da membrana
- Quando essas lesões são reparadas
de forma inadequada, aumenta-se
a chance de carcinoma
hepatocelular
- Altera algumas proteínas, mudando sua
função
- Torna os hepatócitos mais
suscetíveis à apoptose ou necrose
- Peroxidação lipídica
- Ocorre pela formação do acetaldeído,
produzindo malondialdeído e
4-hidroxinonenal
- Agem nas proteínas celulares e alteram
suas funções
- Tornam os hepatócitos mais sensíveis ao
dano
- Aumento da hepcidina
- São peptídeos que reduzem a absorção de
ferro nos enterócitos e a liberação de ferro
nos macrófagos
- Causa aumento da absorção de ferro no
hepatócito, aumentando o estresse
oxidativo
- Efeitos do álcool sobre a transcrição nuclear
- Causa estresse do retículo endoplasmático
- Hipóxia hepática
- O uso crônico de álcool aumenta o
consumo de oxigênio pelas células
hepáticas
- Especialmente na região com maior
concentração de CYP (centrolobular)
- Vasodilatação → NO
- Vasoconstrição → endotelina
● Efeitos mediados por células de Kupffer
O consumo crônico de álcool aumenta a
permeabilidade intestinal e a endotoxemia portal, ativando as
células de Kupffer.
Células de Kupffer ativadas liberam mediadores
pró-inflamatórios (TNF-alfa, TGF-beta 1, IL1, IL6, IL8, IL10 e
FCDP) → TNF alfa causa apoptose dos hepatócitos +
TGF-beta1 e FCDP ativam as células estreladas, produção de
colágeno e fibrose hepática.
A secreção de várias citocinas, como o fator de
crescimento transformante β (TGF β), pela célula de Kupffer e
pelo próprio hepatócito, que ocorre nessas injúrias hepáticas,
modula o comportamento das células estreladas, processo
denominado ativação. Nesse processo, as células estreladas
diminuem o armazenamento de lipídios, proliferam e se
tornam engajadas na síntese de proteínas de matriz
extracelular, com este fenótipo estas células são
denominadas miofibroblastos.
ESTEATOSE HEPÁTICA
DEFINIÇÕES
- Caracteriza-se pela deposição excessiva de gordura
na célula hepática
- É a primeira e mais frequente lesão induzida pelo
etanol
- Classificação
- + até ++++
- Cada (+) corresponde a 25% de
porcentagem de hepatócitos acometidos
CARACTERÍSTICAS
- É comumente macrogoticular/macrovesicular
localizada na zona centrolobular
- Causa acúmulo de colágeno, porém é comumente
observado apenas no exame químico
- Colágeno suficiente para detecção em
microscópio → fibrose
- Além do acúmulo de gordura ocorre acúmulo de
proteínas
- Pode causar hepatomegalia
MECANISMOS
O etanol induz o aumento da síntese de ácidos
graxos e triglicerídeos, devido a:
- Excesso de NADH+ originado da álcool
desidrogenase e aldeído desidrogenase
- Aumenta a síntese de ácido graxo e diminui a
beta-oxidação
Além disso, o etanol reduz a excreção das
lipoproteínas, por conta:
- Modificação da tubulina
- Acúmulo de proteínas, aumentando o
volume do hepatócito
- Acúmulo de triglicerídeos
- Oxidação dos ácidos graxos
- Inibição dos receptores que favorecem lipoxidação
- A esteatose é a forma mais comum da doença
hepática alcoólica e a mais facilmente reversível.
- Os indivíduos que apresentam a doença geralmente
não apresentam sintomas ou apresentam sintomas
muito inespecíficos
HEPATITE ALCOÓLICA
DEFINIÇÕES
- É uma complicação importante do alcoolismo
- É diagnosticada apenas por biópsia hepática
DIAGNÓSTICO
- Apenas por histologia
- Degeneração ou balonização dos
hepatócitos
- Necrose
- Infiltrado inflamatório com predomínio de
neutrófilos
- Fibrose pericelular e perivenular
- As alterações na HA não são patognomônicas,
exigindo diferenciação com a esteato-hepatite não
alcoólica (EHNA).
CIRROSE HEPÁTICA
- Consiste na lesão irreversível dos pulmões → fibrose
- Cerca de 5% a 10% dos pacientes com cirrose
alcoólica desenvolvem hepatocarcinoma.
- Ocorre apenas após 8-10 anos de consumo etílico.
QUADRO CLÍNICO
● Sinais de alcoolismo crônico
- Eritema palmar
- Nervos aracnóides
- Ginecomastia bilateral
- Atrofia testicular
- Aumento de parótida bilateral
- Contraturas de Dupuytren
● Sinais de doença hepática
- Esteatose
- Assintomáticos na maioria
- Anorexia, fadiga, desconforto QSD e
hepatomegalia dolorosa
- Evidências bioquímicas
- Macrocitose
- AST elevado
- Normalmente não tem icterícia, ascite e
esplenomegalia
- Hepatite
- Características de etilismo crônico +
- Icterícia
- Ascite
- Esplenomegalia
- Alterações bioquímicas
- Leucocitose com predomínio de
neutrófilos
- Anemia macrocítica
- Trombocitopenia
- Tempo de protrombina prolongado
- AST e ALT aumentados
- AST não costuma exceder
300 UI/L
- FA, GGT e bilirrubina total elevados
- Redução albumina sérica
- Cirrose
- Início inespecífico pela liberação de
citocinas
- Fraqueza
- Anorexia
- Fadiga
- Perda ponderal
- Fígado pode estar com volume
diminuído e com consistência
aumentada
DIAGNÓSTICO
De modo geral, consiste na história de consumo
excessivo de álcool + doença hepática
● Anamnese
- Deve-se avaliar o consumo diário de álcool
- Considerar no mínimo 80-40g/dia por, ao menos, 1
ano
- Grau → varia conforme a bebida
- Cerveja 4
- Vinho 12
- Conhaque 40
- Rum 40
- Uísque 43
- Pinga 46
● Exame físico
- Febre, telangiectasias, icterícia, ginecomastia,
eritema palmar, hepatoesplenomegalia e etc
- Hepatomegalia ocorre em 80% dos casos de
DHA
- Ascite
- 30% dos casos leves
- 80% dos casos moderados-graves
- Tremores de extremidade (flapping asterix),
hipertonia, hiperreflexia, sinal de Babinskiocasional
são indicativos de encefalopatia hepática
● Alterações laboratoriais
- Não são específicas
- Provas hepáticas
- ALT aumentando, comumente <200
- AST comumente >500
- AST/ALT>=2
- FA <3x valor máximo
- GGT elevado
- Hemograma
- Leucocitose neutrofílica
- Sem conotação infecciosa
- Macrocitose não megaloblástica
- Megaloblástica apenas em caso de
etilista desnutrido
- Plaquetopenia
- Maior sequestro de plaquetas pelo
baço aumentado
- Hiperbilirrubinemia
- Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
● Exames de imagem
- USG
- Observa esteatose pela atenuação do feixe
no parênquima
- Pseudo-sinal dos canais paralelos →
presença de estrutura tubular paralela em
um segmento hepático
- Diagnóstico diferencial
- Icterícia obstrutiva
- TC
- Identifica esteatose e fibroses
● Biópsia hepática
- Indicações
- Dúvida diagnóstica
- Coexistência de hepatites virais ou cirrose
● Outros exames
- Devem ser, em geral, determinados no soro: fator
antinuclear, anticorpos antimúsculo liso e anti
mitocôndria; AgHBs e Anti-HBc e anti-HCV; ferro,
ferritina e cobre séricos devem também ser
determinados, especialmente se a biópsia hepática
não for realizada
ÍNDICES
● Audit
- Teste para identificação de problemas relacionados
ao uso de álcool
- 10 questões levando em conta as experiência dos
últimos 12 meses
- Varia de 0-40
https://www.fct.unesp.br/Home/Administracao/TecSaude-UNAMOS/audit_c
om_escore_para_entrevistador-1.pdf
● MELD
- Modelo para doença hepática terminal
- Avalia creatinina, bilirrubina e INR
- Relação com prognóstico e mortalidade
● Índice de função discriminante (IFD)
https://www.fct.unesp.br/Home/Administracao/TecSaude-UNAMOS/audit_com_escore_para_entrevistador-1.pdf
https://www.fct.unesp.br/Home/Administracao/TecSaude-UNAMOS/audit_com_escore_para_entrevistador-1.pdf
- Utilizado para indicação do uso de corticóide por 4
semanas em casos graves
- Avalia PTT e bilirrubina total
● Índice discriminante de Maddrey
- Prognóstico a curto prazo pós evento agudo de
hepatite alcoólica
- >=32 → mortalidade em 30 dias é maior que 50%
● Escore de Lille
- Prevê quais pacientes no último dia de uso de
corticóide que não apresentarão melhoras
- É realizado após 7 dias de tratamento com corticóide
- Indica necessidade de transplante ou
outras terapias
- Maior que 0,45 = sobrevida em 6 meses de 25%, em
média
- Menor que 0,45 = sobrevida em 6 meses de 85%, em
média
● Child-Pugh
- Avalia gravidade da doença hepática → estadiar
- BEATA
- Bilirrubina
- Encefalopatia
- Albumina
- Tempo de protrombina
- Ascite
TRATAMENTO
ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
- Deve ser realizada independente da fase da doença
- Modifica drasticamente o prognóstico
- Associar o acompanhamento psicológico
SUPORTE E SINTOMÁTICOS
- Aporte calórico e proteico adequado
- Complementação vitamínica, especialmente tiamina,
ácido fólico, piridoxina e vitamina A
- Avaliar se há alguma complicação
- Infecção bacteriana
- Ascite
- Encefalopatia
- Diagnóstico diferencial com
síndrome de abstinência
- HDA
MEDIDAS ESPECIAIS
- Corticosteróides → prednisolona
- Associar N-acetilcisteína
- Indicação
- MELD >20
- IDF >32
- Benefícios
- Redução da inflamação e
quimiotaxia
- Reduz ação das células estreladas
- Estimula síntese de albumina
TRANSPLANTE HEPÁTICO
a) Todos os pacientes com DHA devem, em princípio,
serem candidatos se estão em fase avançada da
DHA;
b) Critério de seleção deve se basear em dados clínicos
(os mesmos utilizados para hepatopatias
não-alcoólicas) excluindo-se naturalmente os que
apresentam comprometimento significativo
extra-hepático, especialmente disfunção cerebral,
pancreatite crônica, cardiomiopatia e alterações
musculoesqueléticas e avaliando também os
aspectos psicossociais;
c) Período de abstenção alcoólica de, pelo menos, 6
meses antes do transplante;
d) Abandono do fumo, especialmente após o
transplante;
e) Evitar, se não for indispensável, o TH na HA.
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Embora o consumo de álcool possa favorecer o
aparecimento de hepatocarcinoma em alcoólatras sem
cirrose, é em cirróticos que esse tumor, geralmente, se
desenvolve.
O álcool atua como co-carcinógeno e indutor de
tumor (aumenta o metabolismo de vários agentes
potencialmente carcinogênicos pela indução de várias
isoenzimas do citocromo P-450).
A coexistência de hepatite C aumenta o risco de
desenvolvimento de hepatocarcinoma em pacientes com
DHA.
https://sbhepatologia.org.br/associados/fasciculos_pdf/hepatopatia_alcoolic
a_patogenese_e_tratamento_7.pdf
http://files.bvs.br/upload/S/0101-7772/2011/v30n4/a3598.pdf
HISTOLOGIA DO FÍGADO, VIAS BILIARES E PÂNCREAS - Carla B. Collares Carla
Buzato Sarah Arana Carolina Prado de França Carvalho -
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/OpenAccess-Buzato-9788580391893-14.
pdf
https://sbhepatologia.org.br/associados/fasciculos_pdf/hepatopatia_alcoolica_patogenese_e_tratamento_7.pdf
https://sbhepatologia.org.br/associados/fasciculos_pdf/hepatopatia_alcoolica_patogenese_e_tratamento_7.pdf
http://files.bvs.br/upload/S/0101-7772/2011/v30n4/a3598.pdf
HIPERTENSÃO PORTAL
● Definição
- Consiste no aumento da pressão venosa hepática >5
mmHg
- Resulta tanto do aumento da resistência do fluxo
portal, quanto da elevação do influxo venoso portal.
● Etiologias
● Fisiopatologia
- Componente estrutural
- Inicia com a deposição de tecido fibroso no
fígado
- Há a formação de nódulos regenerativos,
causando compressão
- Há, portanto, bloqueio do fluxo hepático
pela fibrose + nódulos
- Componente funcional
- Vasoconstrição ativa pela deficiência de NO
e aumento de atividade dos
vasoconstritores
- A pressão sinusoidal hepática está aumentada na
cirrose.
- No fígado normal (esquerda), a vascularização
intra-hepática é complacente e o gradiente de
pressão venosa hepática, que é uma medida de
pressão sinusoidal, é 5 mmHg ou menos.
- No fígado cirrótico (direita), a arquitetura sinusoidal
está distorcida pelos nódulos regenerativos e pela
fibrose, que levam ao aumento da resistência
intra-hepática, hipertensão portal, esplenomegalia
e vasos colaterais portossistêmicos;
- O gradiente de pressão venosa hepática é
superior a 5 mmHg.
- Complicações da cirrose desenvolvem-se
quando o gradiente aumenta acima de 10 a
12 mmHg.
- Os vasos que normalmente drenam para o sistema
porta (ex. veia gástrica esquerda) revertem o fluxo
- Desvio do sangue do sistema porta para
circulação sistêmica
- Conforme a circulação colateral é desenvolvida,
oferece resistência adicional ao fluxo portal
- Ocorre vasodilatação arteriolar esplâncnica
- Leva à superprodução de NO na circulação
extra-hepática pelo dano endotelial
- Vasodilatação e fluxo portal aumentado
- Ocorre a vasodilatação sistêmica
- Ocasiona o decréscimo do volume efetivo
- Ativação do sistema RAA
- Retenção de sódio
- Expansão do volume
- Estado circulatório hiperdinâmico
- Causa aumento, inclusive, da
hipertensão portal
Diminuição do NO intra-hepático, aumentando a
resistência
Aumento do NO sistêmico, causando vasodilatação
sistêmica
● Visualizar por
- Doppler
- Arteriografia
● Anatomia
O sistema venoso portal é constituído por veias
que coletam o sangue da porção intra-abdominal do trato
alimentar, baço, pâncreas e vesícula biliar.
A veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de
comprimento e é formada pela junção das veias
esplênica e mesentérica superior.
No hilo hepático, a veia porta divide-se em dois
ramos, o direito, que supre de sangue o lobo direito do
fígado, e o esquerdo, que leva sangue para os lobos
esquerdo, caudado e quadrado.
As veias esplênicas originam-se no hilo esplênico,
unem-se com as veias gástricas curtas para formar a veia
esplênica principal que recebe sangue da veia gastroepiplóica
esquerda e de várias tributárias que drenam o pâncreas.
A veia gástrica esquerda, geralmente, une-se à
veia porta, na sua origem, mas pode drenar para a veia
esplênica.
A veia mesentérica inferior drena o sangue docólon
esquerdo e do reto e, geralmente, penetra no terço médio da
veia esplênica.
Veias gástricas curtas + Veias esplênicas + Veias do
pâncreas + Gástrica esquerda → Veia esplênica principal
A veia mesentérica superior é formada por
tributárias que drenam o lado direito do cólon, intestino
delgado e cabeça do pâncreas.
Veias do cólon direito + Intestino delgado + Cabeça do
pâncreas → Mesentérica superiorl
O sangue portal é levado pelos ramos terminais da
veia porta até os sinusóides e, desses, para as veias
centrolobulares que drenam para as veias hepáticas e
estas para a veia cava inferior.
A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg.
● Manifestações:
+ Esplenomegalia:
- É uma manifestação comum da hipertensão
portal, entretanto, o tamanho do baço pode ser
normal.
- Não foi observada correlação entre o tamanho do
baço e o grau de hipertensão portal.
- A esplenomegalia pode ser responsável por
manifestações de desconforto abdominal, dor no
quadrante superior esquerdo do abdômen, além de
aumentar o risco de rompimento do órgão após
trauma.
- Pode se acompanhar de manifestações
consequentes ao hiperesplenismo, como leucopenia,
trombocitopenia e anemia, e ser responsável por
queixas relacionadas à anemia e sangramentos
+ Colaterais portossistêmicos
- Circulação colateral abdominal superficial
- A circulação colateral tipo porta é
detectada na parede abdominal anterior e é
reconhecida quando observamos vasos
ingurgitados que se irradiam da cicatriz
umbilical e tem fluxo ascendente acima da
cicatriz umbilical e descendente abaixo da
cicatriz umbilical.
- Quando colocamos o estetoscópio sobre os
vasos dilatados é possível ouvir-se um
murmúrio (sinal de Cruveilhier
-Baumgarten), consequente ao fluxo
aumentado e turbilhonamento do sangue
nesses vasos.
- Circulação colateral tipo porta na parede
abdominal nos indica que existe
hipertensão no ramo esquerdo da veia
porta.
- A circulação colateral tipo cava inferior,
ocorre quando o sangue é desviado para o
território da veia cava superior.
- Nesse caso, são observados vasos com
calibre aumentado, que drenam o
sangue em sentido cranial desde a região
infra-umbilical e, portanto, com fluxo
invertido nessa região.
- Varizes de esôfago, estômago e reto
- Vasos calibrosos podem ser observados no
TGI, particularmente no esôfago, estômago
e reto.
- A manifestação mais comum é o
sangramento abrupto pela ruptura das
varizes.
- O sangramento das varizes
esofagogástricas pode se manifestar por
hematêmese e/ou melena e sinais de
anemia, enquanto o das varizes retais,
como enterorragia.
- As varizes anorretais devem ser
diferenciadas das hemorróidas, cuja
freqüência é semelhante em portadores
e não portadores de hipertensão portal
VARIZES ESOFÁGICAS
- É uma complicação derivada da hipertensão portal
- Consiste no desenvolvimento de colaterais
portossistêmicos, quando a pressão venosa hepática
está entre 10-12 mmHg
- A dilatação das veias coronárias e gástricas
constituem as varizes gastroesofágicas
- O estado hiperdinâmico causa dilatação e
crescimento das veias, podendo evoluir para ruptura
- A tensão em uma variz determina a ruptura
varicosa e é diretamente proporcional ao
diâmetro da variz e à pressão intra varicosa
e inversamente proporcional à espessura da
parede da variz.
ASCITE
● Definição
- Ascite consiste no acúmulo de líquido
intraperitoneal
- Na cirrose, ocorre secundariamente à hipertensão
portal (>=12) e a retenção de Na+
● Exame físico
- Ascite volumosa
- Abdômen globoso
- Cicatriz umbilical pode aplainar ou everter
- Circulação colateral evidente, caso seja pela
hipertensão portal
- Ascite de menor volume
- Em posição ortostática, deixa o abdômen
em avental
- Em decúbito, deixa o abdomen alargado
nos flancos, denominado batráquio
- Sinal de Piparote
- Paciente em decúbito dorsal
- Posicionar a borda cubital da mão na região
mediana
- Estimular um dos flancos e sentir a
propagação de onda no flanco contralateral
- Positivo em caso de ascite de grande
volume (>5L)
- Pode ser negativo se a tensão da
parede abdominal estiver
aumentada
- Macicez móvel
- Baseia-se na percussão abdominal em
diferentes decúbitos
- A macicez irá indicar o líquido e mover
conforme a posição
● Classificação ascite
- Estágio I
- Só detectada pela USG
- Estágio II
- Ascite moderada, detectada no exame físico
- Estágio III
- Ascite de grande volume, com importante
distensão abdominal
● Paracentese
- Pode ser diagnóstica ou terapêutica
- Diagnóstica
- Obrigatória nos pacientes com ascite
- É realizada uma punção do líquido, que será
posteriormente analisado
- Aspectos avaliados
- Macroscópico
- Seroso → aspecto clássico da
cirrose não complicada
- Hemorrágico → sugestivo de
neoplasia
- Turvo → sugestivo de infecção
- Bioquímico (LDL, proteínas, glicose, amilase,
lipídeos, marcadores tumorais e etc)
- Citologia convencional e oncótica
- Contagem de hemácias, leucócitos
e predomínio
- Bacterioscopia (Gram)
- Cultura
● Fisiopatologia (relacionada à hipertensão portal)
- Ocorre aumento da pressão venosa hepática acima
de 12 mmHg
- Retenção aumentada de sódio e, portanto, do
volume intravascular
- Ativação do sistema RAA
- Aumento do ADH
- Aumento da ativação do SNA simpático
- A retenção de sódio resulta da vasodilatação que é
principalmente devido a um aumento da produção
de NO. Com a progressão da cirrose e a hipertensão
portal, a vasodilatação torna-se mais pronunciada e,
assim, há a ativação adicional do sistema nervoso
simpático e do sistema renina angiotensina
aldosterona, resultando em uma maior retenção de
sódio (ascite refratária), retenção de água
(hiponatremia) e vasoconstrição renal (síndrome
hepatorrenal).
- Hipoalbuminemia → perda da função hepática.
Underfill = baixo enchimento
Overflow = super-fluxo
No início da cirrose há vasodilatação periférica e
retenção renal de água e sódio. Após isso ocorre "overflow"
e evasão de fluido para a cavidade peritoneal. Quando a
ascite começa a se formar e agravar a vasodilatação
periférica, o "underfill" torna-se evidente, com redução do
volume circulante e estímulo duradouro dos sistemas
vasopressores, levando à contenção constante de H2O e Na +
pelos rins.
A capacidade de drenagem da linfa abdominal, e em
especial o limite da drenagem linfática hepática, colaboram
para o armazenamento de líquido na cavidade peritoneal.
Desta maneira, frente a um paciente ascítico,
podemos conjecturar o mecanismo operante predominante
num dado momento. Se a ascite for recente (1 a 2 meses) a
vasodilatação e o "overflow" estarão presentes, sendo que a
“overflow” predomina. Enquanto uma ascite de longa
duração (4 a 6 meses) terá maior vasodilatação periférica com
predomínio do "underfill".
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
- Consiste numa infecção do líquido ascítico na
ausência de perfuração de um órgão oco ou foco
inflamatório intra-abdominal
- Pode ocorrer em qualquer paciente com
ascite
- Risco aumentado nos pacientes de etiologia
hepática relacionada à cirrose
● Mecanismo
- Translocação bacteriana ou migração de bactérias do
intestino para os linfonodos mesentéricos ou outras
local extraintestinais
- Ocorre, então bacteremia
- Evolui para deposição do patógeno no
líquido ascítico
- Somado à deficiência imunológica (deficiência de
proteínas do complemento), ocorre a proliferação
bacteriana
● Características
- Proteínas baixas no líquido ascítico (<1g/dL)
- Geralmente é mono bacteriana
- 70% dos casos são por gram negativas
- E. coli → mais comum na cirrose
- K. pneumoniae
● Quadro clínico
- Febre, comumente 38ºC
- Dor abdominal difusa
- Alterações do estado mental por encefalopatia
hepática
- Dor à palpação abdominal
ICTERÍCIA
● Metabolismo de hemoglobina
- Conceitos
- Hb → anel de protoporfirinas (ferro + 4
cadeias de globina)
- Globina → proteína formada por 4
moléculas
- Heme → é a porção não protéica, que
degradada origina Fe2+ ebilirrubina
Grupo heme → biliverdina (verde) → bilirrubina
indireta (amarela)
- A concentração sérica da bilirrubina representa um
equilíbrio entre sua produção e a sua excreção.
- A concentração é composta da fração conjugada
(direta) e da não-conjugada (indireta).
- Os níveis podem estar elevados em consequência
de:
- Maior produção de bilirrubina;
- Deficiência na excreção hepática;
- Captação
- Sistema de transporte facilitado que
permite equilibrar as concentrações de
bilirrubina
- Ao entrar é ligada a proteínas denominadas
ligandinas
- A concentração de bilirrubina livre é baixa,
permitindo a passagem sem gasto
energético
- Conjugação
- Ocorre no retículo endoplasmático liso do
hepatócito
- É conjugada ao ácido glicurônico pela
enzima UDP-glicuronil transferase
- A partir de então, é denominada bilirrubina
direta e é excretada pela bile
- Excreção
- É o passo limitante do processamento da
bilirrubina
- Depende de transporte ativo
- É a passagem pela membrana do
hepatócito para o lúmen dos canalículos
biliares
- No intestino, as bactérias intestinais
transformam em urobilinogênio.
- A partir disso, é oxidado em urobilina e
estercobilinas, que colorem as fezes
(escura).
- Parte da urobilina (urobilinogênio)
absorvida nos intestinos (ciclo
enterohepático) é excretada na urina,
dando-lhe cor amarela.
● Conceito icterícia
- A icterícia reflete a incapacidade do fígado em
excretar a bilirrubina, portanto, resulta da
insuficiência hepática
- Ocorre pela hiperbilirrubinemia
- É um indicador da insuficiência hepática
● Fisiopatologia
- Ocorre pelo prejuízo da função hepatocelular,
perdida no processo de fibrose
- A diminuição do número de hepatócitos diminui a
capacidade de conjugação
- Causa aumento da bilirrubina indireta
- É lipossolúvel, com capacidade de
impregnar na pele
- Aumento da bilirrubina direta
- Regurgitação
http://rca.fmrp.usp.br/wp-content/uploads/sites/176/2017/06/432_Gastro_
Clinica_ictericia.pdf
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
- É uma disfunção cerebral causada pela insuficiência
hepática e pela hipertensão portal
● Visão geral
- Caracteriza-se por distúrbios da atenção, alterações
do sono e distúrbios motores que progridem desde
simples letargia a estupor ou coma.
- É um distúrbio metabólico, portanto potencialmente
reversível.
- A amônia está relacionada à sua gênese, ao lado de
várias neurotoxinas e fatores diversos, como o
edema cerebral, o tônus GABAérgico e
microelementos como zinco e manganês.
- Seu alvo comum, via de regra, é o astrócito.
● Fisiopatologia
- A amônia, uma toxina normalmente removida pelo
fígado, desempenha um papel essencial na
patogenia.
- Na cirrose, a amônia acumula-se na circulação
sistêmica por causa do desvio de sangue realizado
pelos colaterais portossistêmicos e do metabolismo
hepático diminuído (p. ex., insuficiência hepática).
- A presença de grandes quantidades de amônia no
cérebro danifica as células cerebrais de suporte ou
astrócitos e desencadeia alterações estruturais
características da encefalopatia hepática.
- A amônia resulta na supra regulação de receptores
benzodiazepínicos do tipo astrocíticos periféricos, os
estimulantes mais potentes da produção de
neuroesteroides.
- Os neuroesteróides são os principais moduladores
do ácido γ-aminobutírico, o que resulta na
depressão cortical e encefalopatia hepática.
- Outras toxinas, como o manganês, também se
acumulam no cérebro, particularmente no globo
pálido, onde podem levar à perda da função motora.
https://www.sbhepatologia.org.br/cientifico/ged/volume30/4/completo.pdf
MINTI
● Rotina de abdome agudo
- RX tórax posteroanterior em posição ortostática e
em decúbito dorsal;
- Pneumoperitônio
- Doenças intratorácicas
- RX abdome em decúbito e em posição ortostática ou
sentada;
- Condições abdominais agudas
- TC ou US são obtidas para fornecimento de
diagnóstico definitivo
ATRIBUTOS ÚTEIS PARA AVALIAÇÃO DA
IMAGEM ABDOMINAL
● Padrão dos gases abdominais
- Gás normal no abdome advém da deglutição do ar
- Níveis hidroaéreos são observados principalmente
no estômago e intestino delgado
- Não devem ser observados no cólon distal à
flexão hepática
- Intestino delgado
- Pequenas coleções aéreas espalhadas de
modo aleatório
- Varia de nenhum gás até gás em ¾ das alças
- O formato do gás varia de 2,5-3 cm de
diâmetro
- A ausência completa de gás pode indicar
obstrução intestinal
● Distensão intestinal
- O intestino delgado é considerado dilatado quando
o diâmetro ultrapassa 2,5-3 cm
- Raramente >5 cm
- O cólon é considerado dilatado quando ultrapassa
8cm de diâmetro
- O ceco dilata ao máximo, independente do
local de obstrução
- Na imagem apresenta material mosqueado
característico do material fecal
- Haustrações se estendem parcialmente no
lúmen
● Íleo adinâmico
- Os termos íleo adinâmico, íleo paralítico e íleo não
obstrutivo são utilizados indistintamente e
referem-se à estase do conteúdo intestinal devido a
diminuição ou ausência de peristaltismo.
- Características
- Distensão intestinal simétrica, difusa e
predominantemente gasosa
- Delgado, estômago e cólon ficam dilatação,
sem transição abrupta
- Ocasionalmente, o íleo adinâmico resulta
na ausência de gás no abdome, com as
alças dilatadas do intestino preenchidas
apenas com líquido.
- USG confirma o peristaltismo fraco ou
ausente
● Alça sentinela
- Refere-se ao segmento do intestino que fica
paralisado e dilatado por estar próximo a um órgão
intra-abdominal inflamado
- É observada como um pequeno segmento de alça
que se mantém distendido e na mesma posição em
imagens seriadas
- É um alerta para inflamação adjacente
- Uma alça sentinela no quadrante superior
direito sugere colecistite aguda, hepatite ou
pielonefrite.
- No quadrante superior esquerdo deve
despertar suspeita de pancreatite,
pielonefrite ou lesão do baço.
- Nos quadrantes inferiores, condições como
diverticulite, apendicite, salpingite, cistite
ou doença de Crohn causam a formação de
uma alça sentinela.
CONDIÇÕES CLÍNICAS DE MAIOR
INCIDÊNCIA
● Megacólon tóxico
- É a manifestação de colite fulminante
- Caracterização
- Dilatação total ou parcial do cólon
- Não há peristaltismo e todo o cólon perde o
tônus e contratilidade
- Distensão abdominal progressiva +
intoxicação + febre + prostração
- Ausência de RHA
- Mortalidade de 20%
- Etiologia mais comum
- Colite ulcerativa aguda
- RX
- Distensão do cólon
- Ausência de haustrações
- Cólon transverso pode estar >=15 cm
- TC
- Cólon distendido
- Preenchido de ar e líquido
- Parede fina com contorno nodular irregular
- Não realizar enema de bário
● Obstrução intestinal mecânica
- Significa estesa do conteúdo intestinal acima de
lesão focal
- Etiologias
- Estenose
- Obturação (oclusão do lúmen por massa)
- Compressão por condição extrínseca
- Exames de imagem visam confirmar a obstrução,
identificar nível e causa
- RX
- Podem confirmar obstrução intestinal de 6
a 12 h antes que o diagnóstico possa ser
estabelecido clinicamente.
- Fisiopatologia
- Quando ocorre obstrução intestinal, o
lúmen do intestino proximal à obstrução
dilata-se progressivamente devido ao
acúmulo contínuo de secreções, deglutição
de líquido, ar e alimento, e, finalmente, à
interrupção da absorção.
- A estase resulta na proliferação de bactérias
e produção de toxinas que podem agredir a
mucosa.
- A irrigação sanguínea pode ser
comprometida devido à distensão da
parede do intestino e ao aumento da
pressão intraluminal.
- Tipos
- Obstrução completa significa que o lúmen
foi totalmente obstruído.
- Obstrução parcial significa que parte do
conteúdo intestinal consegue passar.
- Obstrução simples diz respeito a bloqueio
do conteúdo luminal, sem interferência no
fluxo sanguíneo.
- Obstrução com estrangulamento significa
que o fornecimento de sangue para a
parede do intestino foi comprometido.
● Infecção enfisematosa
- Consiste na infecção dos órgãos abdominais e
pélvicospor microrganismos produtores de gás
- É detectada no RX e confirmada por TC ou USG
- Gás no interior do parênquima de órgãos sólidos ou
da parede de vísceras ocas pode representar
infecção, fístula, infarto e cirurgia ou instrumentação
recentes.
- A infecção enfisematosa resulta na formação de
bolhas e estrias de ar que devem ser diferenciadas
de coleções gasosas normais
● Gangrena de Fournier
- É o termo aplicado à fasciite necrosante do períneo e
regiões perianais e genitais.
- A infecção polimicrobiana causa destruição rápida
dos tecidos.
- Radiografias e TC mostram bolhas e estrias de gás
nos tecidos moles afetados.
● Obstrução do intestino delgado
- A obstrução do intestino delgado representa 20%
das internações cirúrgicas de pacientes com dor
abdominal aguda e 80% de todos os casos de
obstrução do trato intestinal.
- Etiologia
- 75% aderências pós-cirúrgicas
- Hérnia encarcerada
- Clínica
- Distensão abdominal
- Cólica
- Vômito
- RX
- Alças dilatadas do intestino delgado (> 3
cm) desproporcionais em relação a porções
mais distais do intestino delgado ou cólon
- Níveis hidroaéreos no intestino delgado que
ultrapassam 2,5 cm de largura
- Níveis hidroaéreos de comprimentos
diferentes (> 5 mm) dentro da mesma alça
(“níveis hidroaéreos dinâmicos”) → forte
indício de obstrução
- Dois ou mais níveis hidroaéreos
- Pequenas bolhas de gás aprisionadas entre
as pregas em alças dilatadas e cheias de
líquido que produzem o sinal do “colar de
pérolas”, uma fileira de pequenas bolhas de
gás orientada horizontalmente ou
obliquamente no abdome
- TC
- É o método preferencial
- Identificação da causa e confirmação da
obstrução
- Características
- Local de transição entre as alças do
intestino delgado dilatadas por ar
ou líquido e as alças intestinais
colapsadas distalmente à
obstrução.
- Fezes no intestino delgado são
uma forte evidência de obstrução
- O estreitamento abrupto em forma
de bico, sem outra lesão evidente,
é um indício de que a causa da
obstrução é aderência.
● Obstrução por estrangulamento ou volvo do
delgado
- Está associada a alterações na parede intestinal e no
mesentério devido ao comprometimento do
suprimento sanguíneo.
- A TC é o exame mais indicado.
● Intussuscepção
- É mais comum em crianças
- Nos adultos é geralmente crônica por tumor
polipóide ou lipoma
- Etiologias
- Tumor maligno
- Tumor polipóide
- Lipoma
- Nódulos mesentéricos
- Divertículos de Meckel
- Corpo estranho
- Tipos
- A intussuscepção enteroentérica ocorre
com tumores do intestino delgado e doença
celíaca.
- A intussuscepção ileocólica geralmente é
idiopática em crianças, mas é causada por
massa em adultos.
- A intussuscepção colocólica é comum em
adultos, mas rara em crianças.
- RX
- Obstrução e massa de tecidos moles
- Bário
- Retenção do contraste com aspecto de
mola
- TC
- Massa intestinal característica em forma de
alvo
- US
- “Rosquinhas”, alternando aneis
hiperecóicos e hipoecoicos
- Representam a alternância entre
mucosa, parede muscular e tecidos
de gordura mesentérica nos cortes
transversais.
● Íleo biliar
- Deve ser suspeitada em caso de obstrução mecânica
do intestino delgado em mulheres idosas
- É a obstrução intestinal causada por cálculos biliares,
que corrói a parede da vesícula e passa para o
intestino, criando fístula colecistoduodenal
- Geralmente localizado na porção distal do íleo
- Medem de 2-5 cm, geralmente
- Tríade de Rigler
- Dilatação das alças intestinais + ar na árvore
biliar ou vesícula + cálculos biliares
calcificados ectópicos
● Obstrução do intestino grosso
- Mais comum em adultos mais velhos
- O ceco é sempre o mais dilatado, independente do
local de obstrução
- Se ceco >10cm de diâmetro há alto risco de
perfuração, peritonite e choque séptico
- Maioria dos casos ocorre no cólon sigmóide
- Lúmen mais estreito
- Maior formação de fezes
- RX
- Dilatação do cólon desde o ceco até o ponto
obstruído
- Não há gases após a obstrução
- Válvula ileocecal
- Competente → intestino delgado com
pouco gás e distensão cecal progressiva
- Incompetente → distensão do intestino
delgado
- Níveis hidroaéreos na flexão hepática são uma forte
evidência de obstrução, a menos que o paciente
tenha sido submetido a enema.
● Volvo sigmóide
- Mais comum em idosos em dieta de alto resíduo
- O cólon sigmóide sofre torção em torno de seu
mesentério, resultando em obstrução de alça
fechada.
- O cólon proximal dilata enquanto o reto
esvazia.
- RX
- Sigmóide cheio de gás e sem haustrações
- Dilatação do cólon proximal
- Pode-se utilizar também TC e enema de bário
- O intestino fica propenso, por causa da obstrução
em alça fechada, a isquemia e perfuração, cujos
sinais devem ser cuidadosamente verificados.
● Impactação fecal
- Mais comum em idosos e acamados
- Colite estercoral é uma inflamação rara da parede do
cólon causada por impactação fecal.
- A pressão sobre a parede do cólon pode provocar
necrose isquêmica e perfuração do cólon.
- Radiografias mostram grande massa de fezes, com
aspecto mosqueado característico no cólon distal.
- Após a desimpactação, devem ser realizadas
colonoscopia ou enema opaco à procura de
carcinoma obstrutivo, que pode ter causado a
impactação fecal.
● Isquemia e infarto intestinal
- É uma emergência com alta taxa de mortalidade
- O fornecimento insuficiente de sangue ao intestino
grosso ou delgado pode ser transitório e reversível,
ou letal.
- Etiologias
- Oclusão das artérias mesentéricas por
trombo, embolia, vólvulo, vasculite ou
compressão extrínseca;
- Hipotensão relacionada com insuficiência
cardíaca congestiva, septicemia ou perda de
sangue;
- Medicamentos vasoconstritores, como
ergotamina, digitálicos ou norepinefrina;
- Drenagem venosa deficiente causada por
trombose venosa, tumor, aderências ou
vólvulo.
- A lesão isquêmica começa na mucosa e estende-se
progressivamente até a camada serosa através da
parede intestinal.
- A TC com contraste é o método de imagem
preferencial.
● Traumatismo abdominal
- TC abdomen e pelve é solicitada em casos de
trauma abdominal fechado
- Os candidatos a TC são aqueles com
histórico de traumatismo contuso
significativo, mas hemodinamicamente
estáveis.
- Para a triagem da TC, a ultrassonografia
abdominal direcionada para traumatismo
(“FAST”) pode ser empregada para detectar
líquido intraperitoneal em pacientes com
traumatismo.
- Achados na TC
- Hemoperitônio
- Coágulo sentinela
- Coleção focal de sangue
coagulado, que pode ser
observada na cavidade peritoneal
adjacente a um órgão lesionado
- Hemorragia ativa
- Ar livre na cavidade peritoneal
- Costuma indicar lesão intestinal
- Contraste livre na cavidade peritoneal
- Hematomas subcapsulares
- Hematomas intraparenquimatosos
- Lacerações
- Ausência de realce de órgãos
- Reflete danos na irrigação arterial
do órgão
- Infartos
Referência
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna.
25. ed.