Distúrbios hepáticos

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Distúrbios hepáticos
Dados epidemiológicos
Os distúrbios hepáticos são comuns e podem resultar de um vírus ou da exposição a substâncias tóxicas, como o álcool.
Outro distúrbio hepático é o câncer: o carcinoma hepatocelular é um tumor altamente maligno, difícil de tratar e de alta letalidade.
Cirrose é o estado terminal do fígado.
Nos EUA representa menos de 1% de todos os casos de câncer, diferente de outras regiões do mundo onde a incidência chega a 50%
Acredita-se que esse percentual, seja afetado pela exposição ao vírus da hepatite B.
Revisão anatomofisiológica
O fígado é a maior glândula do corpo; produz, armazena e excreta muitas substâncias envolvidas no metabolismo.
Sua localização é essencial para essa função, visto que recebe sangue rico em nutrientes diretamente do trato GI, armazena ou transforma esses em substâncias químicas utilizadas pelo corpo nas funções metabólicas.
Localiza-se atrás das costelas, na região superior direita da cavidade abdominal. Pesa aproximadamente 1500g e é dividido em quatro lobos.
É altamente vascularizado e aproximadamente 75% do aporte sanguíneo origina-se da veia porta que drena o trato GI e é rica em nutrientes. O restante do suprimento se dá através da artéria hepática e é rico em oxigênio.
As veias centrais se unem para formar a veia hepática que desembocará na veia cava inferior próximo ao diafragma.
Além dos hepatócitos, as células fagocíticas do sistema reticuloendotelial estão presentes no fígado (macrófagos)
Os canalículos recebem as secreções dos hepatócitos e as transportam para os dutos biliares maiores, os quais foram o duto hepático.
O ducto hepático, a partir do fígado, e o duto cístico, a partir da vesícula biliar, se unem para formar o duto biliar comum, que desemboca no intestino delgado.
Os eritrócitos vivem 120 dias e são substituídos.
Os hepatócitos produzem bilirrubina, que vão escoando pelos canalículos.
A bilirrubina além de ter eritrócitos, tem lipídios o que faz com que ela possa se desidratar formando cálculos. A vesícula tem a função de armazenar a bilirrubina.
Quando 0o paciente precisa retirar a vesícula, sua vida segue normalmente apenas com algumas mudanças na alimentação.
Funções do fígado
Metabolismo da glicose
Depois de uma refeição, a glicose é captada a partir do sangue venoso porta pelo fígado e convertida em glicogênio, o qual é armazenado nos hepatócitos.
A seguir, o glicogênio é novamente convertido em glicose e liberado, quando necessário, na corrente sanguínea, visando manter os níveis normais da glicose sanguínea, a glicose adicional é sintetizada pelo fígado através de um processo chamado de gliconeogênese.
Armazenado principalmente em forma de gordura (adipose), ou seja, a gordura é uma reserva de glicose (energia)
Neoglicogenólise: Por ação do glucagon vai quebrar as moléculas do glicogênio liberando a glicose no organismo.
Todo sangue, tudo aquilo que for absorvido pelo intestino delgado vai passar pelo fígado.
Conversão da amônia
Proteína é o conjunto de 20 aminoácidos.
Quando se fala de absorção, se fala sobre a menor molécula possível, ou seja, no caso da proteína é o aminoácido que é absorvido.
A amônia vem da utilização do aminoácido para a produção de energia.
A utilização de aminoácidos a partir da proteína para a gliconeogênese resulta na formação de amônia como um subproduto
O fígado converte essa amônia metabolicamente produzida em ureia, sendo posteriormente excretada pelos rins através da urina.
Essa amônia precisa ser eliminada do corpo, então o fígado a converte em ureia (metabolismo final da proteína/aminoácidos, o rim apenas excreta ureia se o fígado converte a amônia.
A amônia pode causar confusão (o paciente pode entrar em coma pelo seu excesso, que se impregna no organismo, inclusive no encéfalo causando encefalopatia hepática). Isso ocorre apenas quando ela não é convertida em uréia.
Metabolismo da proteína
Sintetiza quase todas as proteínas plasmáticas
A vitamina K é necessária para que o fígado sintetize a protrombina e alguns fatores de coagulação, incluindo o fibrinogênio.
Albumina: Importante proteína presente na urina
Vitamina é importante para o fígado produzir duas proteínas que formam a cascata de coagulação: Fibrina e protombina (juntas formam o coágulo).
Todo paciente com doença hepática tem risco de sangramento pois ele tem deficiência de coagulação. Ele não consegue produzir as proteínas que promovem a coagulação e nem armazenar essas proteínas. Por isso a maioria das mortes de pacientes com cirrose são por hemorragia.
Metabolismo lipídico
Os ácidos graxos podem ser clivados para a produção de energia e de corpos cetônicos, sendo definidos como pequenos compostos que podem entrar na corrente sanguínea e fornecer uma fonte de energia para os músculos e os tecidos, principalmente quando a disponibilidade de glicose para o metabolismo está limitada, ou no diabetes descontrolado.
Os ácidos graxos e seus produtos metabólicos também são utilizados na síntese de colesterol.
Sob algumas condições, os lipídios podem se acumular nos hepatócitos, resultando na condição anormal chamada de “fígado gorduroso” ou esteatose hepática.
Na diabetes o nível de glicose no sangue está sempre alta, pois a insulina não é produzida (a insulina armazena glicose no fígado, músculo, armazena gordura) o organismo não entende que falta insulina, para ele falta glicose, então ele utiliza de todas as reservas que encontra, ocasionando o emagrecimento do paciente.
Esteatose hepática (fígado gorduroso): causando perda de função do fígado.
Armazenamento de vitamina e ferro
As vitaminas A, B, D, E e K e várias vitaminas do complexo B são armazenadas em grande quantidade no fígado, além de outras substâncias como o ferro e o cobre.
No paciente alcoólatra o fígado não armazena as vitaminas lipossolúveis.
Pacientes com disfunções hepáticas são desnutridos (pois seu fígado está gorduroso) e não armazena vitaminas.
Metabolismo medicamentoso
Barbitúricos, opioides, agentes sedativos, anestésicos e anfetaminas.
Em geral o metabolismo representa perda da atividade do medicamento, embora alguns casos, possa ocorrer a ativação do medicamento.
Os produtos conjugados, podem ser excretados nas fezes ou na urina.
Metabolizar medicamento é converter o que é lipossolúvel (precisa ser lipossolúvel para fazer o efeito necessário, entrando então na membrana plasmática) em hidrossolúvel para que ele possa ser eliminado pelas fezes e/ou urina.
Se não metabolizar o medicamento fica mais tempo no organismo se tornando tóxico.
Formação da bile
É formada continuamente nos hepatócitos e coletada nos canalículos e dutos biliares
É coletada e armazenada na vesícula biliar e secretada para dentro do intestino
Suas funções excretoras, como na excreção da bilirrubina, auxiliam na digestão através da emulsificação dos lipídios pelos sais biliares.
A bile é excretada no intestino delgado (primeira porção do duodeno), a cor das fezes vem da bilirrubina.
Quando a vesícula biliar é retirada, a bilirrubina não é armazenada sendo diretamente excretada no intestino. A digestão de lipídio é alterada, então a dieta deve ser pobre em gordura. O trânsito intestinal também é alterado causando fezes amolecidas.
Excreção da bilirrubina
É um pigmento derivado da clivagem da hemoglobina pelas células do sistema reticuloendotelial.
A eliminação pela bile, representa a principal via da excreção para esse composto.
Sua concentração sérica pode estar aumentada na presença de doença hepática, ou quando o fluxo da bile está prejudicado.
Ampola de vater
Esfíncter de odi: Encontro do ducto pancreático e do ducto biliar.
Avaliação diagnóstica
· Exames laboratoriais: TGO (transaminase glutâmico-oxalacética), TGP (transaminase glutâmico-pirúvica)- são enzimas hepáticas, colesterol total e frações(Se está mais de 12g/dl faz a fototerapia), bilirrubina direta(não está ligada) e indireta(ligada a albumina no sangue), fosfatase alcalina, atc.
Enzima tem a principal função de degradar tecido morto.
· Exame contrastado de esôfago
· Radiografia abdominal
· Cintilografia hepática· Eletroencefalograma (Pela amônia que fica impregnada no encéfalo podendo causas encefalopatia hepática)
· Ultrassonografia
· Tomografia computadorizada
· Ressonância magnética
· Arteriografia
· Biópsia hepática (feita principalmente em casos de suspeita de câncer)
Disfunção hepática
Resulta do comprometimento das células parenquimatosas do fígado, quer diretamente por doenças hepáticas primárias, quer indiretamente por obstrução do fluxo biliar ou distúrbios da circulação hepática
Pode ser aguda ou crônica, sendo disfunção crônica, muito mais comum.
Disfunções do fígado
Mais de 40% das mortes estão associadas ao álcool.
A disfunção hepatocelular pode ser desencadeada por agentes infecciosos (bactérias e vírus), por anóxia, distúrbios metabólicos, toxinas, medicamentos e deficiência nutricionais.
Avaliação Diagnóstica
A causa mais comum de lesão parenquimatosa é a desnutrição, principalmente aquela relacionada com o alcoolismo
As células substituem o glicogênio por lipídios, produzindo a infiltração gordurosa, com ou sem morte celular ou necrose.
Isso está comumente associado à infiltração de células inflamatórias e crescimento de tecido fibroso.
A regeneração celular pode acontecer quando o processo patológico não é muito tóxico para as células
O resultado da doença parenquimatosa crônica é o fígado enrugado e fibrótico, observado na cirrose.
As consequências da doença hepática são numerosas e variadas, evoluindo para incapacidade e risco de morte, sendo sua presença um sinal de mau prognóstico.
Sintomas mais comuns e significativos 
Icterícia
Quando a concentração de bilirrubina no sangue está anormalmente elevada, todos os tecidos do corpo, inclusive as escleras e a pele, tornam-se amarelados ou esverdeados.
Podem resultar do comprometimento da captação hepática, da conjugação da bilirrubina, ou da sua excreção no sistema biliar.
Hipertensão portal, ascite e varizes esofagianas
O fluxo sanguíneo obstruído através do fígado lesionado resulta em pressão arterial aumentada (hipertensão portal) por todo o sistema venoso porta.
Embora a esplenomegalia seja uma manifestação comum da hipertensão portal, duas consequências importantes são a ascite e as varizes
Na ascite, o líquido se acumula na cavidade abdominal, e embora seja habitualmente uma consequência da lesão hepática, também pode ser secundária ao câncer, doença renal e insuficiência cardíaca.
As varizes são varicosidades que se desenvolvem a partir das pressões elevadas transmitidas a todas as veias que drenam para dentro do sistema porta.
São propensas a ruptura, e com frequência são fontes maciças de hemorragia do trato GI superior e do reto.
As anormalidades da coagulação sanguínea, aumentam a probabilidade de sangramento.
Hipertensão portal: O sangue precisará exercer uma pressão muito alta para entrar no fígado (através da veia porta hepática), e quando o sangue não consegue entrar no fígado ele se aglomera nos vasos sanguíneos do estomago, intestino, no anus, e muitas vezes eles se rompem ocasionando uma hemorragia digestiva.
Ascite
A hipertensão portal e o resultante aumento na pressão capilar e obstrução do fluxo sanguíneo venoso através do fígado comprometido são os fatores contribuintes.
A falha do fígado em metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e água pelos rins e a excreção de potássio.
A síntese diminuída da albumina pelo fígado, associada aos outros fatores, contribuem para que o líquido se movimente do sistema vascular para dentro do espaço peritoneal
Esse deslocamento anormal de líquido provoca retenção adicional de sódio e água pelo rim, em um esforço para manter o volume de líquido vascular.
Como resultado, grandes quantidades de líquido rico em albumina, 15 litros ou mais, podem acumular-se na cavidade peritoneal como ascite.
Manifestações clínicas
Distúrbios hidroeletrolíticos
Aumento do perímetro abdominal
Ganho de peso rápido
Dispneia e desconforto respiratório
Veias distendidas e visíveis
Tratamento médico
Modificação da dieta
Diuréticos (espironolactona x furosemida)
Repouso no leito
Paracentese: Consiste na remoção de líquidos da cavidade peritoneal através de uma pequena incisão cirúrgica ou punção feita através da parede abdominal sob condições estéreis.
Uma amostra de líquido ascético deve ser enviada para o laboratório para análise (albumina, eletrólitos, proteínas totais e culturas)
Administração de albumina, ajuda a reduzir o edema por fazer com que o líquido ascístico seja devolvido para dentro do vaso.
Hipertensão portal: O sangue precisará exercer pressão muito alta para entrar no fígado (através da veia porta hepática), e quando o sangue não consegue entrar no fígado ele se aglomera nos vasos sanguíneos do estomago, intestino, no ânus e muitas vezes eles se rompem ocasionando uma hemorragia digestiva.
Varizes esofágicas
O sangramento ou hemorragia a partir das varizes esofágicas acontece em aproximadamente um terço dos pacientes com cirrose e varizes.
A mortalidade no primeiro episódio hemorrágico é de 45 a 50%, representando uma das principais causas de morte em pacientes com cirrose.
Fisiopatologia
Hipertensão porta (causada por resistência ao fluxo porta e influxo venoso porta aumentado)
Desenvolvimento de gradiente de pressão de 12 mmHg ou mais entre a veia porta e a veia cava inferior
Formação de vasos colaterais devido aumento da pressão
Vasos varicóides no plexo esofágico, hemorroidário e retroperitoneal
Os vasos podem romper-se, causando hemorragia e risco de morte.
Manifestações clínicas
Sinais e sintomas de choque podem estar presentes
Hematêmese
Melena
Alteração estado mental
Histórico de abuso de álcool
Tratamento: Tamponamento por balão
Consiste em exercer uma pressão na cárdia e contra as varizes esofágicas (Sonda Sengstaken-Blakemore)
A sonda apresenta três aberturas, cada qual com uma finalidade específica: aspiração gástrica, insuflação do balão gástrico e insuflação do balão esofágico.
O balão no estomâgo é inflado com 100 a 200 ml de ar. Uma radiografia confirma o posicionamento correto do balão gástrico
Após, a sonda é delicadamente tracionada para exercer uma força contra a cárdia
A tração pode ser aplicada com pesos ou capacetes
A irrigação do equipo é utilizada para detectar sangramento, quando o retorno é claro, o balão esofágico não é insuflado
Se o sangramento continua, o balão esofágico é insuflado
A pressão desejada é de 25 a 40 mmHg.
Cuidados de enfermagem
Testar os balonetes antes da passagem da sonda
Provir acessos venosos calibrosos
Provir materiais para atendimento de suporte avançado de vida
Explicar procedimento ao paciente e família
Manter repouso absoluto no leito
Manter cabeceira elevada
Oferecer lenços de papel ou promover aspiração salivar
Avaliar frequentemente as narinas, mantendo-as limpas e lubrificadas
Monitorar drenagens
Promover irrigação da sonda gástrica a cada hora
Monitorar pressão do balão de cada 2 a 4 horas através de manômetro
Monitorar pacientes confusos
Desinflar primeiramente, quando indicado, o balão esofágico e avaliar recidivas
Se após várias horas não houver recorrência, sacar o balão, reavaliar
Utilizar a terapia pelo menor tempo possível
Outras formas de tratamento
Escleroterapia endoscópica
Laqueadura varicosa por faixa
Tratamento cirúrgico
Deficiências nutricionais
Tendências hemorrágicas anormais
Encefalopatia hepática ou coma
Ocorre com falência hepática profunda e pode resultar do acúmulo de amônia e de outros metabólitos tóxicos no sangue.
Outras manifestações da disfunção hepática
Edema e sangramento
Deficiência de vitamina
Anormalidade metabólicas
Prurido e outras alterações cutâneas (angioma em aranha).